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目的 探讨心脏彩超对高血压伴左心肥厚合并左心衰患者心功能和病情严重程度的评估价值。方法 选取2019年3月至202Myoglobin immunohistochemistry0年5月本院收治的高血压伴左心肥厚合并左心衰患者63例为观察组，另选取同期健康志愿者50例为对照组。进行心脏彩超检查，观察心脏形态、结构以及血流情况，于心尖方向测量左心房内径、左心室收缩期内径、左心室舒张期内径、左心室短轴缩短率、左心室后壁厚度、室间隔厚度，双平面Simpson法评估左心室射血分数。于心尖两腔切面、四腔切面测量左心室舒张早期快速充盈的充盈峰(E值)、舒张晚期充盈的充盈峰(A值),计算E/A值和左心室Tei指数。结果 观察组患者左心房内径、左心室收缩期内径、左心室舒张期内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室Tei指数明显高于对照组，左心室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A值明显低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各心脏彩超指标在不同美国纽约心脏病协会(NYHA)分级的高血压伴左心肥厚合并左心衰患者之间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);其中NYHAⅢ级和Ⅳ级的患者左心房内径、左心室收缩期内径、左心室舒张期内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度明显高于NYHAⅡ级的患者，差异均有统计学意义(均P<0.05);NYHAⅣ级的患者左心室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A值明显低于NYHAⅢ级、Ⅱ级的患者，左心室Tei指IACS-010759配制数明显高于NYHAⅢ级、Ⅱ级的患者，NYHAⅢ级的患者左心室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A值明显低于NYHAⅡ级的患者，左心室Tei指数明显高于NYHAⅡ级的患者，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，高血压伴左心肥厚合并左心衰患者NYHA分级与左心室后壁厚度呈正相关(P<0.05),与室间隔厚度、E/A值、左心室Tei指数均呈负BIBW2992半抑制浓度相关(均P<0.05)。结论 高血压伴左心肥厚合并左心衰患者存在明显的左室肥厚、左心功能降低，心脏彩超能够有效评估患者病变严重程度。

高级醇是白酒的风味物质之一,其含量过高影响白酒饮用的舒适度。优化发酵工艺是将异戊醇含量控制在适当范围的有效措施之一,因此确定工艺条件对白酒发酵过程异戊醇合成的影响对其精确调控有重要意义。本课题系统研究了酵母种类与初始菌浓、酒醅入池初始温寻找更多度、曲的酶活力等工艺条件与浓香型白酒发酵过程中酵母增殖、还原糖消耗、异戊醇selleck VX-765合成水平之间的关系,并考察了微生物协同发酵对异戊醇合成的影响,以期为阐明白酒发酵过程异戊醇合成的调控机制和开发异戊醇减控技术奠定理论基础。主要研究结果如下:(1)揭示酿酒酵母增殖倍数和还原糖消耗速率是影响浓香型白酒发酵过程异戊醇合成的关键因素。通过考察发酵起始酵母菌数量与种类对窖内发酵过程异戊醇合成的影响,发现酿酒酵母的倍增和发酵过程的预估表观耗糖速率是影响异戊醇合成的关键因素。通过提高发酵起始酿酒酵母浓度可显著降低发酵过程的预估表观耗糖速率,并使异戊醇合成量减少22.9%。毕赤酵母的种类与初始浓度对预估表观耗糖速率没有显著影响,也没有降低发酵过程异戊醇合成水平的潜力。(2)探究白酒发酵工艺条件对异戊醇合成的影响。适当降低起始发酵温度可降低窖内发酵前期的预估表观还原糖消耗速率并显著减少异戊醇的生成。起始发酵温度为18°C的酵母增殖倍数、预估表观还原糖消耗速率和异戊醇合成量分别比起始温度为26°C的低0.6个数量级、59.5%和22.6%。通过调整装料量改变酒醅中氧气含量对酵母增殖倍数、还原糖的消耗无显著影响,因而对异戊醇的合成量也无减控效果。(3)调整曲酶活力减控白酒发酵过程中异戊醇的生成。采用低糖化酶活力的大曲(228.5–306.1 U·g~(-1))进行发酵,可使预估表观耗糖速率和异戊醇含量分别降低34.8–40.3%和10.3–13.3%。在半固态发酵体系中和固态发酵体系中添加细菌麸曲分别可使异戊醇合成量降低30.0%和13.3%。然而,添加米曲霉麸曲和蛋白酶进行发酵使得酿酒酵母增殖倍数和预估表观还原糖消耗速率均显著增加,最终使异戊醇合成量分别提高24.7%extrusion 3D bioprinting和14.0%,没有减控效果。(4)微生物协同发酵减控异戊醇合成的研究。采用乙酯酶活力较高的异常威克汉姆酵母2B4进行协同发酵,使半固态发酵体系中异戊醇含量降低48.8%,乙酸异戊酯含量提高了47.4%。将该菌用于固态发酵体系,可少量减少异戊醇的合成,比对照减少3.9%。采用魏斯氏菌或梭菌在厌氧条件下进行固态发酵体系协同发酵,没有减少异戊醇合成的效果。

目的探讨红霉素在COPD发病过程中的保护性作用。方法健康SPF级雄性Wistar大鼠36,体重(220±20)g,用随机数字表法分为模型组、干预组和对照组,每组12只。采用香烟烟雾暴露及气管内滴加脂多糖复制COPD大鼠模型。观察3组大鼠在红霉素干预前后的肺功能及病理变化,免疫组织化学及逆转录PCR法检测支气管肺组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)表达的变化。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验。结果模型组大鼠的饮食和活动逐渐减少,平均体重较对照组减轻,后期可见毛发干枯、发黄,可有明显喘息音;干预组大鼠的症状较轻,对照组大鼠未出现上述情况。模型组大鼠FEV_(0.3)/FVC[(58±7)%]和动态肺顺应性[(0.16±0.07)L/cm H_2O,1cm H_2O=0.098 kPa]均明显低于对照组[(83±7)%和(0.33±0.16)L/cm H_2O],气道阻力[(0.69±0.14)cm H_2O·L~(-1)·s~(-1)]明显高于对照组[(0.33±0.11)cm H_2O·L~(-1)·s~(-1)];干预组大鼠FEV_(0.3)/FVC[(65±9)%]和动态肺顺应性[(0.23±0.08)L/cmNVP-TNKS656浓度 H_2O]均明显高于模型组[(58±7)%和(0.16±0.07)L/cm H_2O],气道阻力[(0.50±0.13)cm H_2O·LA~(-1)·s~(-1)]明显低于模型组[(0.69±0.14)cm H_2O·L~(-1)·s~(-1)];干预组大鼠支气管肺组织中TGF-β_1的蛋白(积enzyme-based biosensor分吸光度值×10~(-3))和mRNA(吸光度值)表达(6.7±1.5和0.45±0.13)均明显低于模型组(10.7±1.9和0.66±0.18),SLPI的蛋白和mRNA表达(9.9±1.7和0.69±0.34)均明显高于模型组(8.1±1.7和0.41±0.27);TGF-β_1与SLPI表达呈显著负相关(r=-0.686,P<0.05)。结论PLX-4720 IC50 COPD大鼠的支气管肺组织中SLPI表达明显减少,TGF-β_1表达明显升高,两者呈负相关。红霉素可以抑制大鼠的气道炎症反应,使TGF-β_1对SLPI的抑制作用减弱,提示红霉素可能具有局部保护作用。

目的 探讨组织蛋白酶G(CatG)提高T细胞治疗胶质瘤效果的机制。方法 (1)收集胶质瘤数据库中397例胶质瘤患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Pearson相关性分析胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2微球蛋白(β2M) mRNA表达的相关性。(2)从胶质母细胞瘤中分离培养胶质瘤干细胞(GSC)387和GSC3565,分别分化培养获得胶质瘤分化细胞(DGC)387和DGC3565。取GSC387细胞,natural biointerface分为CatG组、CatG抑制物组,分别用0.1 μg/μL重组人类白细胞抗原(HLA)-A*02∶01和HLA-B*15∶01与4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物共培养10 min,应用托马斯亮蓝染色检测细胞HLA-A*02:01和HLA-B*15:01的表达,应用Western blotting检测细胞主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ、MHC-DR蛋白的表达。(3)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为4组(CatG组、CatG抑制组、空白抗体1组,空白抗体2组),分别加入4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物、空白抗体1、空白抗体2处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞HLA-ABC的表达。(4)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为CatG组和CatG抑制组,采用荧光素酶实验检测CatG对T、自然杀伤细胞杀伤作用的影响。结果 (1)SAG生产商CTSG mRNA高表达组患者的生存率高于CTSG mRNA低表达组,β2M mRNA低表达组患者的生存率高于β2M mRNA高表达组,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2M mRNA的表达呈负相关关系(r=-9.160,P=0.000)。(2)托马斯亮蓝染色检测显示：与CatG抑制物组比较,CatG组细胞HLA-A*02∶01和HLA-B*15∶01的表达增加。Western blotting检测显示：与CatG抑制物组比较,CatG组细胞MHC-Ⅰ的表达增加,MHC-DR的α和β链降低。(3)流式细胞仪检测显示：CatG组GSC387、GSC3565细胞HLA-ABC的表达高于CatG抑制物组,差异有统计学意义(P0.05)。(4)荧光素酶实验显示：与CatG抑制物组比较,CatG组T细胞对GSC细胞的杀伤比例增加,差异有selleck合成统计学意义(P0.05)。结论 CatG可提高免疫治疗GSC的效果,其机制为提高细胞表面的MHC-Ⅰ的表达。

食管鳞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma，ESCC）是中国最主要的食管癌组织学分型，其发病机制复杂，可能与多个基因发生突变以及丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase，MAPK) 通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路等失调有关。MAPK信号通路可以被生长因子、原癌基因、氧化应激等激活，从而参与细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等生物Berzosertib IC50学功能。越来越多的证据表明MAPK信号通路在ESCC的发生发展中起到重要的作用，有望成为ESCC治疗的有效靶点。经典的MAPK家族包括细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-jun氨基末端激酶(JNK1/2/3)、p38激酶(p38α/β/γ/δselleck Decitabine)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)，每条通路由三种级联顺序磷酸化激活的蛋白激酶体系构成。其中ERK1/2通路的激活与ESCC的增殖、迁移、耐药及凋亡抑制有关，JNK、p38、ERK5通路似乎表现出双向调节作用，并且存在MAPK内部通路之间的信号整合。食管癌化疗药物往往副作用较大且易产生耐药性，寻找高效、低毒的药物替代治疗成为一种新的思路。研究发现黄酮类、萜类、生物碱类、皂苷类、酚类等中药活性成分能够通过靶向MAPK通路发挥抗ESCC作用，主要体现在抑制增殖、迁移、侵袭，诱导周期阻滞，促凋亡，逆转耐药等方面。因此该文就MAPK信号通路在ESCC中的调节作用及中药活性成分调节MAPK通路抗ESCC的研究进展进行总结，以期为中药防root nodule symbiosis治食管癌的机制研究和新药开发提供参考。

目的 观察二甲双胍联合达格列净治疗肥胖型2型糖尿病的临床疗效。方法 选取2019年1月—2021年8月吉安市第二人民医院收治的68例肥胖型2型糖尿病患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各34例。对照组采用二甲双胍治疗，观察组在对照组基础上联合达格列净治疗。2组患者均持续治疗3个月。比较2组临床疗效，治疗前及治疗3个月后血糖指标[糖化血红蛋白(HbA_(1c))、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹血糖(FPG)]、胰岛素指标[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-epigenetic stabilityC)、三酰甘油(TG)]、体质指数(BMI)及不良反应发生率Naporafenib纯度。结果 观察组总有效率为97.06%,高于对照组的73.53%(χ~2=7.503,P=0.006)。与治疗前相比，2组治疗3个月后HbA_(1c)、2 h PG、FPG、TG水平及HOMA-IR、BMI降低，HOMA-β、HDL-C水平升高，且观察组上述指标均优于对照组(P<0.01)。2组不良反应总发生率比Belnacasan纯度较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病虽有一定疗效，但将其与达格列净联合治疗的临床疗效更佳，可更好地控制患者血糖、血脂，改善胰岛素功能，降低体质量，且安全性较高。

目的 分析四川省通江县35～75岁高血压患者高血压知晓率、治疗率、控制率及其影响因素，为制订高血压综合防治管理策略提供决策依据。方法 基于实施国家心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目，于2018年9月至2019年3月采用多阶段分层随机整群抽样法抽取通江县35～75岁常住居民6 003人，收集基本信息、生活行为方式、相关疾病及服药史，测量身高、体重、腰围和血压，实验室检测空腹血脂及血糖，将其中完成调查且高血压相关信息完整的3 008例高血压患病居民纳入研究对象。结果 通江县35～75岁高血压患者的高血压知晓率、治疗率、控制率分别为43.25%,34.94%和5.22%，标化高血压知晓率、治疗率、控制率分别为35.93%,25.56%和5.此网站32%。多因素Logistic回归分析结果显示，高血压患者中，女性是高血压控制的危险因素（OR=0.487,95%CI:0.344～0.689），年龄35～44岁和45～59岁是高血压知晓（OR=0.323,0.660;95%CI:0.208～0.500,0.563～0.774）和治疗（OR=0Epigenetics抑制剂.186,0.704;95%CI:0.103～0.335,0.597～0.831）的共同危险因素，初中及以下文化程度是高血压知晓的危险因素（OR=0.522,95%CI:0.363～0.753），饮酒是高血压知晓（OR=0.646,95%CI:0.537～0.778）、治疗（OR=0.552,95%CI:0.452～0.676）和控制（OR=0.427,95%CI:0.263～0.691）的共同危险因素；超重/肥pathological biomarkers胖、血脂异常、糖尿病是高血压知晓（OR=1.553,1.296,1.478;95%CI:1.330～1.813,1.110～1.512,1.199～1.822）和治疗（OR=1.630,1.247,1.816;95%CI:1.385～1.917,1.062～1.464,1.472～2.242）的共同促进因素；经常锻炼是高血压控制的促进因素（OR=1.596,95%CI:1.142～2.230）。结论 通江县35～75岁高血压患者的高血压知晓率、治疗率、控制率均较低。女性、中青年、初中及以下、非超重/肥胖、非血脂异常、非糖尿病、饮酒、不经常锻炼的高血压患者是高血压知晓、治疗、控制的重点人群，应当采取针对性干预措施。

旨在研究Nrf2/HO-1通路在乙脑病毒（Japanese encephalitis virus， JEV）感染引起神经细胞损伤中的作用机制，本试验建立Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚（Tert-Butylhydroquinone，TBHQ）处理JEV感染的小鼠神经瘤母N2a细胞的体外感染模型。N2a细胞四种处理分别为空白DMEM对照组（Control）；JEV感染组（JEV）；selleckchem SCH727965TBHQ处理组（TBHQ）；JEV感染+TBHQ处理组（JEV点击此处+TBHQ）。不同处理后观察细胞病变，检测ROS水平及MDA、SOD、CAT含量变化，利用qPCR和WB技术检测Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达，并通过免疫荧光法检测各Bioleaching mechanism组细胞Nrf2蛋白表达情况，以及炎性因子及病毒含量。结果显示，JEV感染N2a细胞后随着时间延长ROS水平逐渐升高，且在36 h ROS水平最高。JEV感染后36 h Nrf2、HO-1的mRNA均升高，炎性因子水平升高。JEV感染N2a细胞后细胞皱缩，胞膜破裂，ROS、MDA水平升高，SOD、CAT水平降低；用40 μmol·L~(-1) TBHQ处理6 h后减轻了细胞损伤，降低了ROS、MDA水平，提高了SOD、CAT活性。JEV和TBHQ均激活了Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达，用JEV+TBHQ联合处理Nrf2/HO-1通路的相关蛋白表达水平明显升高，且免疫荧光法检测细胞内Nrf2入核现象明显，且TNF-α、IL-6的mRNA水平及病毒的含量下降。上述结果表明，TBHQ能够通过Nrf2/HO-1通路减轻JEV引起的细胞氧化应激及炎症水平。

目的 探讨新生儿低血糖的相关危险因素，并结合集束化管理为预防新生儿低血糖提供理论依据。方法 采取回顾性分析方法收集2018年10月1日—2020年8月31日12 394例在温州医科大学附属第一医院住院分娩的新生儿和孕母的临床资料，其中新生儿低血糖105例，分别采用单因素分析和logistic回归分析法筛选新生儿低血糖的相关危险因素。结果 单因素分RepSox析t检验结果显示，低血糖新生儿出生体质量、新生儿Apgar评分及胎龄低于血糖正常新生儿，孕母孕期增重高于血糖正常新生儿，差异均有统计学意义(均P<0.05);χ~2检验结果显示，两组早产儿、双胎、新生儿性别、新生儿喂养情况、第一次拥抱、新生儿并发症、孕母分娩方式、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、甲状腺功能问题、胎儿窘迫、新生儿低Regorafenib试剂体温及肝脏受损问题情况比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，新生儿低血糖的高危影响因素包括喂养问题、胎儿窘迫、新生儿并发症、新生儿低体温、妊娠期糖尿病、新生儿性别(男)及胎龄[OR值(95%CI)分别为7.681(2.455～24.032)、0.166(0.036～0.768)、0.186(0.065～0.533)、0.307(0.117～0.806)、3.835(1.032～14.244)、0.072(0.010～0.537)、1.537(1.100～2.125)]。结论 应加强对具有喂养问题、胎儿窘迫、新生儿并发症、新生儿低体温、妊娠期糖尿病及新生儿性别(男)等危险因素新生儿的血糖监测，并运用集Hp infection束化管理做好早期新生儿临床干预以此减少新生儿低血糖的发生，改善新生儿低血糖的预后。

目的 探selleck化学究高血压脑出血（HICH）患者术后行持续腰大池外引流继发癫痫（EP）的Dibutyryl-cAMP IC50危险因素。方法 回顾性分析2018年10月至2021年1月于我院治疗的356例HICH患者的临床资料，根据是否继发EP分成发生组（52例）和未发生组（304例）。采用LASSO和logischronic antibody-mediated rejectiontic回归分析HICH患者继发EP的独立危险因素，并构建列线图预测模型。采用受试者工作曲线（ROC）评价模型的区分度、校准曲线评价其准确度。结果 单因素分析和多因素logistic回归分析结果显示，高血压病程、血肿体积、引流管污染、术后再出血、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）是HICH患者术后行持续腰大池外引流继发EP的独立危险因素（P <0.05）。验证结果显示，训练集和验证集的C-index分别为0.880(95%CI:0.833～0.921)、0.870(95%CI:0.825～0.922),ROC曲线下面积（AUC）分别为0.884(95%CI:0.828～0.941)、0.869(95%CI:0.790～0.915)。列线图模型拟合效果良好，区分度和准确度较高。结论 高血压病程、血肿体积、引流管污染、术后再出血、TNF-α、IL-6、NSE是HICH患者术后行持续腰大池外引流继发EP的独立危险因素（P <0.05）。