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目的 比较两种胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)对口服降糖药未控制的2型糖尿病患者的治疗效果及安全性。方法 回顾性选取2020年2月至2021年2月中国人民武装警察部队特色医学中心GSK2118436供应商收治的2型糖尿病患者106例作为研究对象,根据治疗方法不同将患者分为利拉鲁肽组(n=53)和利司那肽组(n=53)。利拉鲁肽组在服用原来降糖药同时,给予利拉鲁肽注射液皮下注射,利司那肽组在服用原来降糖药同时,给予利司那肽注射液皮下注射。比较两组治疗前后生化指标变化及血糖达标率、血压、体重指数、腰围变化及安全性。结果 治疗3个月后,两组空腹状态下的血糖值(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h的血糖值(2 h PG)水平相比治疗前均降低,空腹C肽、餐后2 h C肽水平相比治疗前均增高,差异均有统计学意义(P <0.05);利拉鲁肽组FPG、HbA1c水平分别为(6.05±1.02) mmol/L、(6.19±1.10)%,均低于利司那肽组[(6.54±1.14) mmol/L、(6.84±1.23)%],2 hPG水平为(IACS-010759分子式8.09±2.03) mmol/L,高于利司那肽组[(7.23±1.74) mmol/L],差异均有统计学意义(P <0.05),利拉鲁肽组空腹C肽、餐后2 h C肽水平高于利司那肽组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。利拉鲁肽组血糖达标率为90.57%,高于利司那肽组(75.47%),差异有统计学意义(P <0.05)。治疗3个月后,两组血压、体重指数和腰围比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治tick-borne infections疗过程中不良反应总发生率、治疗前后肝肾功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于口服降糖药未控制的2型糖尿病患者,利拉鲁肽可更有效降低FPG和HbA1c,利司那肽可更有效降低2 h PG,两种GLP-1RAs均具有长期耐受性,安全性高,值得临床推广。

目的 探讨中医情志护理对口腔肿瘤住院患者负性情绪和睡眠质量的影响。方法 选取2018年1月至2020年12月湖南中医药大学附属口腔医院收治的84例口腔肿瘤住院患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组，各42例。两组均干预7 d。对照组给予常Alisertib化学结构规住院护理，观察组则实施中医情志护理。采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale, SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale, SDS)和Morisky量表比较两组患者护理干预前后的负性情绪和护理依从性；生存质量核心问卷量表（quality of life-core 30 questionair, QLQ-C30)和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index, PSQI）比较两组患者护理干预前后的生存质量和睡眠质量。结果 与干预前比较，两组患者的SAS、SDS、PSQI评分降低，且观察组降低更显著，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者的Morisky量表评分升高，且观察组升高更显著，差异有统计学意义（P<0.05）。干预后，两组QLQHepatic stellate cell-C30各项评分均升高，且观察组评分升高更显著，差异有统计学意义Wnt-C59生产商（P<0.05）。结论 口腔肿瘤住院患者开展中医情志护理，能够显著降低患者的负性情绪，提高患者的睡眠质量、依从性和生存质量，值得临床推广与应用。

目的 探讨结肠癌中LYRM2表达对结肠癌RKO细胞增殖、迁移、侵袭的影响及潜在机制。方法 利用LYRM2过表达载体L2HA和干扰载体SH1KD构建稳转结肠癌细胞系，CCK-8检测细胞增殖活力，划痕实此网站验、Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；Seahorse法检测细胞糖酵解代谢及乳酸生成量，试剂盒法检测细胞糖酵解代谢限速酶活性。结果 与对照组细胞相比，LYRM2过表达组RKO细胞的LYRM2表达水平[(167.10±3.73)vs(8.79±0.17),P<0.001]、增殖第6天细胞吸光度[OD_(450 nm):(1.83±0.08)vs(1.20±0.09),P<0.001]、48 h后迁移距离[(46.67±0.33)μm vs(28.33±0.33)μm,P<0.001]、侵袭细胞数目[(941.70±39.55)vs(469.30±21.53),P<0.001]、糖酵解代谢(包括细胞内ATP含量、乳酸生成)及细胞内HK2活性[(0.126±0.002) U vs(0.098±0.002) U,P<0.001]均显著升高；LYRM2敲低组RKO细胞的LYRM2表达水平[(1.13±0.11)vs(11.51±0.82),P<0.01]、第6天细胞吸光度[OD_(450 nm):(0.82±0.07)vs(AIT Allergy immunotherapy1.35±0.09),P<0.00此网站1]、48 h后迁移距离[(3.67±0.33)μm vs(27.67±0.33)μm,P<0.001]、侵袭细胞数目[(87.00±9.29)vs(504.30±3.48),P<0.001]、糖酵解代谢及细胞内HK2活性[(0.076±0.002) U vs(0.099±0.002) U,P<0.001]均明显抑制。结论 LYRM2过表达促进结肠癌RKO细胞的增殖、迁移及侵袭能力，其通过增强HK2活性促进RKO细胞糖酵解代谢，有望成为结肠癌治疗的新靶点。

酸毒是酸性土壤中限制作物生长的重要因子之一，但酸毒通常与金属离子毒性共存，难以在土壤PCI-32765化学结构中直接研究，目前关于水稻酸毒机制的报道较少。选用前期筛选的酸耐性不同的两个水稻品种Kasalath（酸耐性）和Jinguoyin（酸敏感），研究水稻的酸敏感性与活性氧（ROS）积累及氧化还原代谢相关酶的关系，并试图探讨酸毒害中一氧化氮（NO）信号与活性氧信号的调控关系。结果显示，低pH引起酸敏感水稻品种Jinguoyin中根尖NO和ROS的富集，但酸耐性水稻品种Kasalath中无显著变化。NO清除剂2-(4-羧基苯基)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-氧基-3-氧化物钾盐（cPTIO）可清除Jinguoyin根尖富集的NO和ROS。硝酸还原酶反馈抑制剂谷氨酰胺（Gln）可明显降低Jinguoyin在低pH下的根尖NO信号，而一氧化氮合酶抑制剂N’-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐（L-NAME）对根尖NO信号无影响。低pH显著提高了Jinguoyin中硝酸还原酶基因NIA1、NIA2和NIA3的表达，同时也提高了ABT-199临床试验硝酸还原酶活性。可见，低pH下Jingumedical group chatoyin受到的酸毒与NO介导的ROS富集有关，酸毒下产生的NO信号主要由硝酸还原酶合成，其硝酸还原酶基因NIA1和NIA2的表达调控硝酸还原酶活性的提高。

动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）是众多缺血性心血管疾病共同的病理基础，其形成过程涉及血管内皮损伤、血小板活化等多个Barasertib采购方面。血管内皮损伤是AS斑块产生的始动因素，内皮受损处招募单核细胞分化为巨噬细胞，并吸收氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)慢慢转变为泡沫细胞。平滑肌细胞（smooth muscle cells， SMCs）则不断增殖、迁移，作为纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞，很大程度上决定了斑块Metabolism抑制剂是否破裂。AS形成过程中不断放大的炎症反应招募血小板黏附至血管内皮受损区域，并刺激血小板过度聚集。自噬活动与血管病变和血小板异常激活有关，过度自噬被认为是斑块稳定的不利因素。因此，精确调节不同类型血管细胞自噬和血小板自噬以治疗AS可为防治动脉粥样硬化性缺血性心血管疾病提供新的治疗视角。目前，AS的治疗策略仍主要集中在使用高强度他汀类药物降低血脂水平，药物通常会引起明显的副作用。因此开发更安全、有效的药物和治疗模式是现阶段Liquid Media Method研究的重点方向。中药及天然化合物具有靶向自噬治疗AS的潜力，已在我国心血管疾病的防治中发挥着日益重要的作用。该文总结了AS过程中针对不同血管细胞类型以及血小板自噬所开展的实验研究，并对目前已发表的相关中药及天然植物化合物靶向自噬调控AS的研究成果进行了归纳总结，为进一步研究提供新的思路。

细胞焦亡（pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是Gasdermin蛋白家族介导的一种程序性细胞死亡，表现为细胞不断肿胀直至细胞膜破裂，导致细胞内确认细节容物释放，进而激活强烈的炎症反应。近年来，细胞焦亡在肿瘤发病机制中的作用变得越来越突出，焦亡信号通路分子及细胞焦亡过程中释放的多种炎症介质与肿瘤的发生、发展及对肿瘤化疗和免疫治疗的反应密切相关。由于肿瘤的异质性，细胞焦亡在不同肿瘤中的作用并不相同，因此有必要研究细胞焦亡在不同肿瘤中的具LGX818说明书体作用机制。从药理学角度，寻求促进生成炎症小体或激活焦亡通路的分子底物，为肿瘤药物的研发和治疗提供更多思路。细胞焦亡在一定程度上也解答了肿瘤化疗tumor biology和免疫治疗副作用产生的原因。细胞焦亡在肿瘤治疗过程中是 “双刃剑”，如何调节药物在肿瘤组织、正常组织和免疫微环境中诱导细胞焦亡的方式和程度，对于提高肿瘤的化疗和免疫治疗效果，降低毒副作用具有重要的意义。本文就细胞焦亡的类型及分子机制，细胞焦亡在肿瘤的发生发展及其在肿瘤化疗、放疗治疗、中药治疗和免疫治疗过程中发挥的作用进行综述，以期为临床肿瘤治疗和预后分析提供新靶点。

目的探讨患2型糖尿病的维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者口腔卫生状况,以及2型糖尿病对MHD患者龋病和牙周病的影响。方法选择黄石市第二医院血液净化中心85例MHD患者,其中糖尿病患者19例(糖尿病组),非糖尿病患者66例(非糖尿病组)。记录所有患者的性别、年龄、透析时间、透析频率、相关病史及引起慢性肾衰竭的原发病、吸烟史、目Talazoparib分子式前心力衰竭发生情况、口干情况、高血压情况、体质量指数。测取空腹血糖、糖化血红蛋白等实验室检查指标。对MHD患者进行口腔状况检查,记录已龋损尚未充填的牙(decayed teeth,D)、缺失牙(missing teeth,M)、充填牙(filled teeth,F)、龋失补指数(decayed missing and filled teeth,DMFT)、软垢指数(debris index,DI),牙石指数(calculus index,CI),牙周病指数(periodontal disease index,PDI),对口腔检查结更多果进行比较。寻找糖尿病对MHD患者龋病和牙周病影响因素。结果糖尿病组19例患者中龋病患者17例,患病率为89.5%;非糖尿病组66例患者中龋病患者41例,患病率为62.1%。糖尿病组和非糖尿病组的D分别为3.58±1.30和2.08±1.76,M分别为10.47±3.27和6.81±1.63,DMFT分别为15.00±3.83和10.78±2.02、DI分别为3.42±1.21和1.61±0.74,CI分别为2.37±0.60和1.46±0.78,PDI分别为5.37±1.67和3.28±2.02,2组比较,糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.01)。结论患有2型糖尿病的MHD患者口genomic medicine腔卫生状况更差。血糖控制差可增加MHD患者龋病发病风险及严重程度。

目的：运用模块药理学分析框架探索九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制。方法：通过细胞实验和动物实验研究九味癥消颗粒低、中、高剂量（4.1、8.2、16.4 g·kg-1）的体外抗肝癌药效及对H22腹水瘤小鼠生存时间的影响。利用模块药理学分析策略，通过构建肝癌疾病网络和以MCODE划分模块的方式研究九味中药在肝癌疾病网络模块的分布特征。该研究以模块内节点的平均度值（AD）作为筛选疾病主要模块的指标，研究君臣佐药对主要模块的干预。最后利用Metascape生物信息分析平台对药物作用的模块进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：细胞实验发现九味癥消颗粒可显著性抑制H22细胞增殖。动物实验发现九味癥消颗粒在中、高剂量组能够明显延长H22腹水瘤小鼠的存活时间（P<0.05,P<0.01）。通过九味癥消颗粒中药靶点在肝癌疾病网络模块中的分布发现，九味癥消颗粒干预肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受Physiology and biochemistry体（EGFR）、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转录因子jun(JUN)、肿瘤蛋白抗原p53(TP53)等26个靶点和8个模块。君药白果干预主要模块3、模块8，鹅不食草等臣药共同干预模块1、3、5、8、10、12。鹅不食草与余甘子还分别单独干预模块7及模块19。青蒿等佐药共同干预模块3、5、10、12。KEGG通路富集分析发现，8个模块共富集出135条通路，通路功能涉及癌症、信号转导、免疫系统、内分泌系统、氨基酸代谢等12大类。4个主要模块的功能都涉及癌症、信号转导、免疫系统。结合文献验证结果，九味癥消颗粒作用肝癌疾病网络的关键环节和核心机制，可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路，降低肿瘤微环境的免疫抑制性，增强抗肿瘤免疫反应有关。结论：九味癥消颗粒具有抗肝癌药Bafilomycin A1 MW理作用，其治疗效应是通过不同药物单独或联合干预疾病的多靶点、多模块、多功能实现的。该文用模Tezacaftor价格块化分析策略降低了药物-疾病靶点网络分析的复杂性，探究了九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制，为解密方剂配伍的复杂机制提供了新的思路。

目的 观察葛根芩连汤对db/db小鼠肝脏氧化应激的影响，探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法 将75只自发性2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和葛根芩连汤高、中、低剂量组，每组15只，另取15只db/m小鼠作为空白组，分别予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、血糖及HbA1c,HE染色观察肝脏组织病理改变，采用化学发光免疫分析法检测肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、过氧化氢酶（CAT）水平，实时荧光定量PCR检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框蛋白1(FoxO1) mRNA表达，Westernblot检测肝组织AMPK、p-AMPK、SIRT1、FoxO1、p-FoxO1蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量、血糖GSK126细胞培养及HbA1c含量显著增加（P<0.01）；肝细胞脂肪变性、点状坏死，肝窦淤血，肝组织MDA含量显著增加，GSH-Px、CAT活力显biopolymeric membrane著降低（P<0.01）,AMPK、p-AMPK和SIRT1蛋白表达显著降低，FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著升高（P<0.01）,AMPK和SIRT1 mRNA表达显著降低，FoxO1 m RNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体重质量、血糖及HbA1c含量显著减少（P<0.NSC 127716分子量05,P<0.01）；肝组织病理改变有所减轻，肝组织MDA含量显著减少，GSH-Px、CAT活力显著升高（P<0.05,P<0.01）,AMPK、p-AMPK和SIRT1蛋白表达显著升高，FoxO1和p-FoxO1蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）,AMPK和SIRT1 mRNA表达显著升高，FoxO1 mRNA表达显著降低（P<0.05）。与二甲双胍组比较，葛根芩连汤高剂量组各指标变化更显著（P<0.05）。结论 葛根芩连汤可能通过调节AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路降低db/db小鼠肝脏氧化应激水平，改善2型糖尿病。

目的：研究防己黄芪汤（FHD）治疗胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的药理学机制及其对PI3K-Akt信号通路的调控作用。方法：60只雌性Wistar大鼠随机分为健康对照组（Control）、CIA组、不同剂量FHD（2.2、4.4、8.8）g/kg/d干预CIA组。除对照组外，其余各组采用牛Ⅱ型胶原构建CIA模型。不同剂量FHD干预，持续给药6周。HE染色检测大鼠关节和脾脏病理变化，ELISA检测血清TNF-α、IL-1、IL-6的表达，网络药理学分析FHD治疗类风湿关节炎（RA）的核心信号通路，Western Blot进一步检测核心通路蛋白表达。结果：与Control组相比，CIA组大鼠关节中炎症细胞浸润和骨质破坏明显，脾脏内白髓增生显著，血清TNF-α、IL-1、IL-6表达（极）显著升高（P<0.05，P<0.01）；与CIA组相比，不同剂量FHD组大鼠关节炎症及骨破坏显著改善，脾脏白髓增生减轻，低、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均（极）显著降低（P<0.05，P<0.0MLN8237作用1），高剂量组TNF-α和IL-1表达差异不显著（P>0.05）；网络药理学分析FHD治疗RA的核心通路为PI3K-Akt通路；CIA组大鼠关节中p-PI3K、p-Aktclassification of genetic variants表达较Control组极显著升高（P<0.01），不同剂量FHD组p-PI3K、p-Akt表达较CIA组极显著降低（P<0.01），各实验组大鼠PI3K、Akt蛋白表达差异不显著（P>0.05）。结论：本实验成功构建CIA大鼠模型；FHD对CIA大鼠具获悉更多有良好的治疗作用，其安全用药剂量为2.2 -4.4 g/kg/d；推测FHD可能通过抑制PI3K-Akt通路的激活和炎症因子生成进而发挥治疗RA的作用。