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目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对高糖刺激下内皮细胞损伤的影响。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为4组，空白对照组不处理，其他3组分别AG-221研究购买给予高糖(33.5 mmol/L葡萄糖)刺激12、24、48 h,采用qRT-PCR检测细胞中KLF9 mRNA表达水平。另取HUVEC分为3组，ScRNA组(转染空载体ScRNA12 h后用5.5 mmol/L葡萄糖LY294002体内处理48 h)、HG-ScRNA组(转染空载体12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)和HG-KLF9 siRNA组(转染KLF9 siRNA 12 h后用33.5 mmol/L葡萄糖处理48 h),采用CCK-8法检测各组细胞活力，TUNEL染色检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞中炎症因子水平，氧化应激因子检测试剂盒检测细胞氧化应激水平，免疫荧光染色检测NF-E2相关因子2(NRF2)表达及核转位水平。结果:与空白对照组相比，高糖刺激24、48 h后细胞中KLF9 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与ScRNA组相比，HG-ScRNA组细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1和IL-6)水平增高，细胞活性氧和丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶2以及谷胱甘肽还原酶活性降低，细胞增殖能力降低，凋亡增多，NRF2表达以及核转位水平降低(P<0.05);与HG-ScRNA组相比，HG-KLF9 sqatar biobankiRNA组以上指标均有改善(P<0.05)。结论:沉默KLF9可减轻高糖诱导的内皮细胞炎症、氧化应激水平，恢复NRF2的核表达，从而减轻内皮细胞损伤。

[目的]探讨残余胆固醇对血压正常高值冠心病患者发生主要不良diABZI STING agonist IC50心脑血管事件(MACCE)的预测价值。[方法]回顾性分析2004年—2014年在北部战区总医院心内科进行冠状动脉造影且血压处于血压正常高值的患者共421例。选取该队列中发生MACCE的血压正常高值患者97例为病例组，采用随机数字表筛选同队列中未发生MACCE的血压正常高值患者97例为对照组，并进行病例对照研究。[结果]病例组高盐饮食人数、糖尿病患者人数、左心室舒张期末内径、Gensini评分均高于对照组(分别为对照组的2.6、6.28、1.14、1.67倍),差异有统计学意义(P<0.05)。在血脂相关的指标中，病例组残余胆固醇、甘油三酯及总胆固醇水平均高于对照组(分别为对照组的1.41、1.38、1.07倍),差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病(OR=14.84,95%CI为5.13～42.89,P<0.01)、高盐饮食(OR=6.46,95%CI为3.00～13.90,P<0.01)、残余胆固醇水平(OR=10.07,95%CI为2.89～35.DNA Damage/DNA Repair抑制剂05,P<0.01)与血压正常高值患者发生MACCE相关。采用ROC曲线评价残余胆固醇对血压正常高值患者发生MACCE的预测价值，结果显示残余胆固醇预测血压正常高值患者发生MACCE的ROC曲线下面积为0.644(95%CI为0.567～0.721),最佳截断值为0.52 mmol/L,灵敏度和特异度分别为72.2%和50.5%。[结论]糖尿病、残余胆固醇水平及高盐饮食是导致血压正常高值人群发生autoimmune gastritisMACCE的独立危险因素，残余胆固醇水平>0.52 mmol/L可预测血压正常高值人群MACCE的发生。

目的 探讨外周血单核细胞计数/高密度脂蛋白比值（monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio,MHR）比值在预测老年高血压患者伴发动脉粥样硬化性病变中的意义。方法 对2019年10月—2020年11月该院收治的120例老年高血压伴发动脉粥样硬化性病变患者进行回顾性分析，收集患者的基本资料，并按照颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness,IMT）将其分为对照组（48例,IMT<0.9 mm）和高血压伴发动脉粥样硬化组（72例,IMT≥0.AZD6738浓度9 mm）。比较两组基本资料和实验室指标的差异，评估MHR预测高血压伴动脉粥样硬化性病变的价值。结果 高血压伴发动脉粥样硬化组吸烟者比例、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、低密度脂蛋白（LDL）水平、尿酸水平、MCrizotinib分子量HR均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且多因素Logistic回归分析结果 显示，有吸烟史（OR=1.982）、尿酸水平升高（OR=1.005）、MHR升高（OR=1.513）是老年高血压患者发生颈动脉粥样斑块形成的危险因素。结论 MHR升高与老年高血压患者伴发动脉粥样硬化有密切关联，是老年高血压患者伴发颈动脉粥样斑块形成Biofertilizer-like organism的预测因子之一，具有一定的临床价值。

背景与目的:腹腔镜结肠切除术已被广泛用于结肠癌根治术中,选择合适的手术入路对手术疗效起重要作用。由于右半结肠区域血管走行复杂,因此右半结肠切除术的操作难度更PF-07321332 MW高,需要慎重选取手术入路。本研究通过比较右半结肠切BIBW2992配制除术中尾侧入路与中间入路的临床效果,探讨该手术的最佳手术入路。方法:选取2016年5月—2019年5月收治并确诊为右半结肠癌的患者136例,随机分为两组,每组各68例。一组患者采用尾侧入路行腹腔镜右半结肠切除术(尾侧入路组),另一组患者采用中间入路行腹腔镜右半结肠切除术(中间入路组)。比较两组患者的相关临床指标以及术后生存情况。结果:两组患者术前基线资料差异无统计学意义(均P>0.05)。尾侧入路组患者平均手术时间(123Fecal immunochemical test.52 min vs.168.64 min)、平均术中出血量(12.46 mL vs.24.28 mL)、中转开腹率(2.94% vs.11.76%)均明显优于中间入路组(均P<0.05)。两组患者的通气时间、通便时间、恢复饮食时间、引流量、引流时间、住院时间差异均无统计学意义(均P>0.05);尾侧入路组患者的切口感染、肺部炎症、吻合口瘘、及肠梗阻发生率及总并发症发生率(23.53% vs.35.29%)均明显低于中间入路组(均P<0.05);两组患者术后淋巴结清扫数、TNM分期差异无统计学意义(均P>0.05)。尾侧入路组患者术后2年生存率明显高于中间入路组(82.35% vs.52.94%,P<0.05)。结论:尾侧入路腹腔镜右半结肠切除术具有安全、微创、简便、可操作性好的优势,有利于保证手术视野的充分及解剖定位的准确,其近远期疗效均优于中间入路腹腔镜右半结肠切除术。

目的：分析自体富血小板凝胶(APG)联合脂肪干细胞(ADSCs)对糖尿病足(DF)大鼠lncRNA的影响。方法：2021年6-9月，选取30只SPF级C57BL/6大鼠，适应性喂养1周后随机分为正常组、对照组、治疗组，各10只，正常组自由饮水不建模，其余两组建立DF模型，其中对照组注射磷酸缓冲盐溶液(PBS)于DF大鼠溃疡处，治疗组注射APG+ADselleck BLZ945SCs于溃疡处，连续治疗14 d后测定大鼠血糖、炎症因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平，同时收集溃疡组织进行lncPrior history of hepatectomyRNA芯片分析，测定lncRNA表达谱变化。结果：治疗14 d后，正Staurosporine作用常组血糖与治疗前比较，差异无统计学意义(P>0.05)，对照组血糖水平高于治疗前，治疗组血糖水平低于治疗前，且治疗组低于对照组(P<0.05)；治疗14 d后，治疗组IL-6、CRP、TNF-α均低于对照组，而VEGF、bFGF均高于对照组(P<0.05)。与正常组比较，对照组存在1 627个显著差异的lncRNA，治疗组存在1 896个显著差异的lncRNA，与治疗组比较，对照组存在2 576个显著差异的lncRNA。将靶基因代入差异mRNA数据，筛选得到DF相关的靶基因有8个，分别为DLX6-AS1、CHI3L1、CAMTA1、STRADB、ARAP1-AS1、ARAP1-AS2、PVT1、ROR。结论：APG联合ADSCs治疗DF的机制可能是通过改变lncRNA的表达，影响炎症因子与血管生成因子水平而发挥作用。

LaTrickling biofiltermbert-Eaton肌无力综合征（LEMS）是一种罕见的发生于神经-肌肉接头处的自身免疫性疾病，发病率低，临床误诊及漏诊率高，救治率低，其发病机制与功能性P/Q型电压门控钙离子通道（VGCC）抗体密切相关，VGCC抗体的攻击导致突触前膜释放乙酰胆碱功能受限，最终导致终板电位紊乱，肌肉收缩无力、失用性萎缩。目前，医院疾病编码名称为“副肿瘤综合征，相关性肌无力综合征”。沙丁胺醇是一种选Apoptosis抑制剂择性β2-AR激动剂，协调T细胞因子平衡并可抑制B细胞的活化，降低乙酰胆碱受体抗体产生发挥免疫抑制作用。刘小斌教授认为，肿瘤相关性LEMS若以其四肢近端肌力减退、肌肉萎缩、深反射减弱selleck HPLC等为主要症状，属祖国医学“痿病”范畴，虚则为痿，实则为积。其病因病机为脾胃虚损，气血失衡。刘小斌教授在长期临证实践基础上，提出肿瘤相关性LEMS以“脾胃虚损，五脏相关”的病理机制理论。辨证用药抓住“独取阳明，峻补脾肾；五脏相关，兼顾整体；调整阴阳，补养气血”要义，运用补中益气汤、麻黄附子细辛汤为基础方加减治疗肿瘤相关性LEMS，配合血肉有情之物，调整气血阴阳。

目的 探讨五味消毒饮加减联合胸腺肽α1治疗糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床应用效果。方法 回顾性分析九江市第一人民医院肝胆外科2017年8月至2021年8月治疗的39例糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的临床资料，其中五味消毒饮加减联合胸腺肽α1中西医结合治疗组（实验组）19例，单纯西医治疗组（对照组）20例。对比两组的临床疗效、治疗前和治疗后的白细胞计数（WBC)、白蛋白（ALB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、肝脓肿直径变化、T淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8测得值、体温恢复时间、住院时间等指标上的差异。结果 两组患者在年龄、性别、治疗前指标（WBC、ALB、ALT、AST、TBILNoninfectious uveitis、肝脓肿直径、T淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD点击此处8测得Pexidartinib体内值）、临床好转率、无效率等指标上的差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1周后，实验组治疗后的WBC、ALB、ALT、AST、肝脓肿直径均明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组治疗后的CD4、CD4/CD8测得值明显高于对照组，CD8测得值明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；实验组临床治愈率、体温恢复时间、住院时间等指标上的均优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 五味消毒饮加减联合胸腺肽α1治疗糖尿病合并细菌性肝脓肿，可改善肝功能恢复提高治愈率。

目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染对糖尿病视网膜病变(DR)患者血液流变学、氧化应激及视网膜病变的影响。方法 选取2019年4月-2021年4月在医院诊治的84例DR患者，采用聚合酶链反应(PCR)检测外周血中的HCMV-DNA,根据检测情况分为感染组(n=34)和未感染组(n=50)。检测两组患者神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑厚度、视野平均缺损深度(MD)、血液流变学指标(高切全血黏度、中切全血Tezacaftor配制黏度、低切全血黏度、血沉、血细胞比容)、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)]水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清MDA、SOD、TAOC及其联合检测诊断HCMV感染的效能。结果 感染组RNFL厚度、黄斑厚度Parasitic infection、MD值均低于未感染组(P<0.05); FPG高于未感染组，血液流变学指标高于未感染组(P<0.05);血清MDA高于未感染组，SOD、TAOC低于未感染组(PAZD2281 IC50<0.05);血清MDA、SOD、TAOC及其联合检测诊断HCMV感染的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.821、0.844及0.934(P<0.05)。结论 HCMV感染可能通过诱导DR患者氧化应激反应，加重患者视网膜病变程度，增加患者血液黏度。

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’slymphoma，NHL)患者R-CHOP(利昔妥单抗＋环磷酰胺＋阿霉素＋长春碱类＋泼尼松)方案化疗后肝损伤的易感因素，并观察预防性使用异甘草酸镁的作用。方法 收集并分析2016年1月1日至202https://www.selleck.cn/products/Gefitinib.html1年12月31日于上海市杨浦区市东医院血液科收治的328例符合诊断标准的NHL患者临床资料，根据是否在化疗中应用预防性保肝治疗分为两组，首先在未保肝患者组中确定肝损伤患者，分析其R-CHOP化疗后发生肝损伤的易感因素；再将所有患者分成四组，分别为非易感因素未保肝组(A组)、易感因素未保肝组(B组)，非易感因素保肝组(C组)、易感因素保肝组(D组)。C、D组在化疗时使用异甘草酸镁保肝。比较化疗前、后的肝损伤的发生率、肝功能指标(ALT、ALP、TBiL)变化并作统计学分析。结果研究发现，饮酒、非酒精性脂肪肝、HBV携带者和淋巴瘤肝浸润是NHL患者R-CHOP方案化疗后肝损伤的独立易感因素。无易感因素的化疗患者，肝损伤发生率(8.13%/5.48%)无明显统计学差异，而存在易感因素的患者中，保肝患selleck者的肝损伤发生率明显降低(7.55%/40.51%)。无论是否保肝，有易感因素患者组化疗后的ALT、ALP、TBiL等水平均trauma-informed care高于无易感因素者，差异均有统计学意义(P＜0.05)结论饮酒、非酒精性脂肪肝、HBV携带者以及淋巴瘤肝浸润是NHL患者R-CHOP方案化疗后肝损伤的独立易感因素，对于存在上述易感因素的NHL患者在R-CHOP方案化疗时，预防性使用异甘草酸镁保肝可起到有效保护作用。

目的:本研究主要探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inABT-199采购hibitor,HDACi)联合FMS样酪氨酸激酶-3抑制剂(FMS-like tyrosine kinase 3 inhibitor,FLT3i)能否协同抑制FLT3-ITD(Internal tandem duphttps://www.selleck.cn/products/byl719.htmllication,ITD)阳性的急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖及其相关机制,旨在向FLT3-ITD阳性AML患者获得更加行之有效的药物治疗方式提供临床前依据。方法:将奎扎替尼(Quizartinib,AC220)和西达本胺(Chidamide)以不同浓度单药或联合作用于MV4-11、MOLM-13细胞系48小时后,进行以下检测:1.CCK8检测细胞增殖能力;Compusyn 1.0软件分析两药联合作用的协同效应;2.流式细胞计数法测定各组细胞凋亡率、周期分布。3.Western-Blotting方法测定FLT3、p-FLT3、P53、BCL-2、Bax、p-AKT蛋白表达水平。所有检测方法至少重复三次,实验结果的统计分析均采用Graphpad Prism 8.4.2软件进行。两组间比较采用t检验,结果以均数±标准差(x±s,%)表示。P<0.05为具统计学差异,P<0.01为具显著的统计学差异。结果:1.随奎扎替尼及西达本胺单药或联合用药浓度升高,对MV4-11及MOLM-13细胞系的48h增殖抑制率均显著升高(P<0.05),并且两药具有协同抑制效应(均CI值<1)。2.在奎扎替尼1.0nmol/L+西达本胺1.0umol/L作用48h后,细胞凋亡率MV4-11细胞系为31.697%±5.648%,MOLM-13细胞系为18.500%±1.751%,细胞周期阻滞于G0/G1期的比例MV4-11细胞系为78.493%±1.285%,MOLM-13细胞系为89.850%±1.072%,两药联合较奎扎替尼1.0nmol/L或西达本胺1.0umol/L单药使用可明显促进MV4-11及MOLM-13细胞系的凋亡和周期阻滞(P<0.05)。3.奎扎替尼1.0nmol/L联合西达本胺1.0umol/L治疗较单药能更明显上调P53、BAX促凋亡蛋白,下调抗凋亡蛋白BCL-2及PI3K/AKT信号通路关键下游因子p-AKT。结论:1.西达本胺与奎扎替尼联合应用可协同性地抑制AML细胞的增殖;2.西达本胺与奎扎替尼联合应用较单药更显著地促进AML细胞凋亡及周期阻滞;3.西达本胺与奎扎替尼联合应用是通过下调BCL-2、p-AKT蛋白表达,上调P53、Bax蛋白表达,促进FLT3-ITD阳性白血病细胞系的凋亡及周期阻renal cell biology滞,抑制AML细胞的增殖。