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目的 观察莲实健脾食疗方干预糖耐量受损脾虚不运证患者的临biodiesel production床疗效及可能作用机制。方法 将78例糖耐量受损脾虚不运证患者随机分为治疗组与对照组各39例。两组均予相同的营养及生活方式指导，治疗组每日早餐为莲实健脾食疗方+鸡蛋，对照组每日早餐为馒头+鸡蛋，干预周期均为90天。治疗前后检测糖代谢相关指标[包括空腹血糖（FPG）、葡萄糖负荷后2 h血糖（OGTT2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]，人体测量学指标包括[体重、体重指数（BMI）、腰围、体脂率、肌肉量]，胰岛功能指标[包括空腹胰岛素（FINS）、葡萄糖负荷后2h胰岛素（OGTT 2h INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素β细胞功能指数（HOMA-β）]，糖脂代谢相关因子[包括成纤维细胞生长因子21(FGF21)、游离脂肪酸（FFA）、胰高糖素样肽1(GLP-1)]水平，干预后判定临床疗效。结果 干预期间共脱落6例患者，最终纳入分析两组各36例。治疗组患者临床缓解率为61.1%(22/36)，明显高于对照组的27.8%(10/36,P<0.05)。与治疗前比较，治疗组OGTT 2hPG、体重、BMI、腰围、体脂率、HOMA-IR、FGF21、FFA降低，肌肉量、GLP-1升高（P<0.05）；对照组FGF21、BMI、腰围降低，GLP-1升高（P<0.05）。治疗后selleck VX-661组间比较，治疗组OGTT 2hPG、HOMA-IR、体重、BMI、腰围、体脂率、FGF21、肌肉量、GLP-1水平改善均优于对照组（P<0.05）。结论 莲实健脾食疗方可改善糖耐量selleck HPLC受损脾虚不运证患者糖代谢及胰岛素抵抗，其机制可能与下调FGF21、上调GLP-1水平有关。

目的：观察参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片对2型糖尿病合并肥胖患者胰岛素抵抗及血管内皮功能的影响。方法：选择116例2型糖尿病合并肥胖患者为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组各58例。对照组给予磷酸西格列汀片治疗，观察组在对照组基础上给予参芪降糖颗粒治疗。比较2组空腹血糖（FBG）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）的变化，检查血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)和一氧化氮（NExpression AnalysisO）、内皮素（ET-1）水平，同时测定血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果：治疗后，2组FBG、HOMA-IR较治疗前下降，H确认细节OMA-β较治疗前升高（P<0.05）；且观察组FBG、HOMA-IR低于对照组，HOMA-β高于对照组（P<0.05）。治疗后，2组血清TNF-α、IL-6水平较治疗前降低（P<0.05），且观察组血清TNF-α、IL-6水平低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组FMD、NO水平较治疗前升高，ET-1水平较治疗前降低（P<0.05），且观察组FMD、NO水平高于对照组ICI 46474溶解度，ET-1水平低于对照组（P<0.05）。结论：参芪降糖颗粒联合磷酸西格列汀片治疗2型糖尿病合并肥胖患者，可以有效减轻胰岛素抵抗，改善血管内皮功能。

目的探讨组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对组织蛋白酶B的影响,以阐明其对肌纤维的保护机制。方法 40只健康雌性短毛英国种豚鼠,随机分为5组,每组8只,分别为:阳性对照γ干扰素组、PM模型组、健康组、假干预组(即生理氯化钠溶液对照组)和阴性对照CA-074Me组。相应时间点处死动物,留取血液检测肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MM)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)变化;取肌肉组织进行组织病理学观察(HE染色);用免疫组化法(Envision二步法)分别检测CD8~+细胞、组织蛋白酶B的表达水平;原位末端标记法(TUNEL)检测各组豚鼠骨骼肌细胞的凋亡变化。肌酶、肌肉炎症程度评分、肌细胞凋亡的比较均采用单因素方差分析(ANOVA);CD8~+T细胞、组织蛋白酶B表达的结果采用Pearsonχ~2检验。结果 PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-07Intrathecal immunoglobulin synthesis4 Me组肌酶谱(CK、CK-MM、AST和LDH)均异常升高,以CK升高最为明显,4个组的CK分别为(3537.3±2141.6)U/L、(2222.0±226.9)U/L、(973.8±423.2)U/L、(814.0±268.4)U/L,均高于健康组(410.7±167.9)GW4869抑制剂U/L(P<0.05);γ干扰素组、CA-074 Me组的肌酶谱呈低水平升高,与假干预组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的骨骼肌炎症程度评分分别为1.75±0.50、1.40±0.55、2.38±0.74和1.20±0.45,均较健康组明显增加,尤其以γ干扰素组炎症细胞浸润明显(P<0.05)。与健康组相比,PM模型组、假干预组、γ干扰素组、CA-074Me组的CD8~+细胞、组织蛋白酶B表达增加,凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);CA-074 Me组的CD8~+细胞(42.3±27.4)个、组织蛋白酶B表达(31.3±6.7)个均低于假干预组[分别为(68.0±13.2)Navitoclax生产商个和(37.5±9.2)个],P值均<0.05;干扰素组组织蛋白酶B表达(49.3±17.0)个、凋亡指数(40.1±6.7)个均较假干预组[分别为(37.5±9.2)和(25.4±5.0)个]升高(P<0.05)。结论组织蛋白酶B在PM豚鼠模型中存在着高表达,CA-074 Me通过抑制组织蛋白酶B表达减少其介导的炎症和细胞凋亡,起到对PM模型豚鼠肌组织的保护作用。

目的·利用光学相干断层扫描血管成像技术（optical coherence tomography angiography,OCTA）观察尚未出现视网膜病变的1型糖尿病儿童眼底黄斑区血管形态及血流变化，以及探索OCTA在该类儿童中的应用效果。方法·选择2019年6月—2020年2月于上海交通大学医学院附属儿童医院内分泌科住院的无视网膜病变的1型糖尿病儿童27例（54只眼，为观察组），及与其年龄相匹配的健康儿童25例（50只眼，为对照组）。采用OCTA对2组儿童的眼底黄斑区分别行3 mm×3 mm、6 mm×6 mm范围扫描，观察其黄斑拱环形态，并对黄斑中心凹无血管区（foveal avascular zone,FAZ）面积、中心凹周围不同分区的血管密medical overuse度及灌注密度进行定量分析。结果·观察组儿童的眼底黄斑拱环形态较规则，其黄斑FAZ面积较对照组扩大（P=0.000），其黄斑中心凹周围直径1 mm范围内浅层视网膜血管密度及灌注密度均较对照组降低（P=0.009,P=0.012）。而该组儿童的眼底黄斑中心凹周围直径1 mm外、直径3 mm内区域的浅EPZ-6438核磁层视网膜血管SB431542使用方法密度为（18.29±0.96） mm~(-1)、灌注密度为0.43±0.03，黄斑中心凹周围直径3 mm外、直径6 mm内区域的浅层视网膜血管密度为（18.58±0.69） mm~(-1)、灌注密度为0.46±0.02，与对照组间差异均无统计学意义。结论·1型糖尿病儿童出现视网膜病变之前，已存在黄斑拱环的扩大、黄斑中心凹周围1 mm直径范围内浅层视网膜血管密度及灌注密度的下降。OCTA能对该类儿童眼底黄斑区血管形态及血流变化进行有效的早期监测。

目的：探讨链霉蛋白酶颗粒联合二甲硅油散在老年人无痛胃镜检查中的应用价值。方法：选取2020年8月—2022年1月本院进行无痛胃镜检查的老年患者88例作为研究对象，根据1∶1简单分配原则把患者分为联合组与对照组，各44例寻找更多。对照组在无痛胃镜检查前30 min口服西甲硅油散，联合组在无痛胃镜检查前30 min口服链霉蛋白酶颗粒联合二甲硅油散，比较两组胃镜操作时间与丙泊酚使用剂量、胃肠道清洁程度分级、不同部Immune contexture位胃黏膜可见度评分、不良反应发生率及早期胃癌检出率。结果：联合组胃镜操作时间短于对照组，丙泊酚使用剂量少于对照组（P<0.05）；联合组胃肠道清洁Enasidenib分子量程度分级优于对照组（P<0.05）；联合组不同部位胃黏膜可见度评分低于对照组（P<0.05）；联合组不良反应发生率为2.3%，低于对照组的22.7%(P<0.05)；联合组早期胃癌检出率高于对照组（P<0.05）。结论：链霉蛋白酶颗粒联合二甲硅油散在老年人无痛胃镜检查中能提高早期胃癌的检出率，减少胃镜操作时间与丙泊酚使用剂量，提高胃肠道清洁程度，降低不良反应发生率，提高胃黏膜可见度评分。

目的：探讨外周血管超声辅助诊断高血压心脏病的临床应用价值。方法：选择天津市北辰医院2020年1月～2021年5月收治的高血RSL3试剂压心脏病患者102例为研究对象，所有患者经病理检查确诊。根据不同检查方法将患者分为超声心动图组（50例）与研究组（ventilation and disinfection52例），超声心动图组采用单纯超声心动图检查，此基础上，研究组采取外周血管超声辅助检查。比较两组患者诊断准确率、漏诊率及误诊率，左心室与左心房肥厚检出率，左室舒张末期内径（LVDd）、左室后壁厚度（PWT）及舒张末室间隔厚度（IVST）等参数。结果：研究组诊断准确率（96.15%）高于超声心动图组（82.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；两组漏诊率（14.00%,3.85%）、误诊率（4.00%,0）比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组左心室肥厚检出率（86.54%）、左心房肥厚检出率（82.69%）均高于超声心动图组（66.00%,60.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者LVDd(46.41±1.85)mm、PWT(10.25±1.01)mm及IVST(11.70±1.27)mm均低于超声心动图组的（47.63±2.16）mm、（10.95±1Etoposide生产商.28）mm,(12.51±1.56)mm，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：外周血管超声辅助检查可有效提高高血压心脏病的诊断准确率，具有重要的临床应用价值。

目的:探讨短疗程口服小檗碱对糖尿病大鼠模型的作用及相关机制。方珐:取健康雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,其中造模成功50只,按照每天灌喂不同药物将大鼠随机分为五组:模型对照组,西格列汀组(磷酸西格列汀10 mg/kg)和小檗碱小剂量组(小檗碱30 mg/kg)、中剂量组(小檗碱60 mg/kg)、大剂量组(小檗碱120 mg/kg)SBE-β-CD。第三天早晨空腹采血,喂药后半小时予灌喂50%葡萄糖水(2 g/kg),灌喂葡萄糖2 h时采集血液和肠道标本,采用生化分析仪检测空腹血糖及餐后2 h血糖,采用ELISA法检测餐后2 h血胰岛素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)及局部肠道组织GLP-1、DPP-Ⅳ含量。结果:干预后小檗碱各剂量组的空腹血糖水平、餐后2 h血DPP-Ⅳ水平与模型对照medical training组差异无统计学意义MK-4827分子量(均P>0.05);小檗碱中、大剂量组的餐后2 h血GLP-1水平、血胰岛素水平比模型对照组升高,餐后2 h血糖水平比模型对照组降低(均P<0.05);小檗碱各剂量组的肠道组织餐后2 h GLP-1含量比模型对照组增加,餐后2 h肠道组织DPP-Ⅳ含量比模型对照组减少(均P<0.05)。结论:短疗程口服中、大剂量小檗碱能降低糖尿病大鼠模型的餐后血糖,抑制肠道局部的DPP-Ⅳ可能是口服小檗碱的降糖机制之一,DPP-Ⅳ抑制剂的疗效可能与该药的肠道药代动力学有关。

目的通过分析胃蛋白酶在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)组织中的表达情况, 初步探讨咽喉反流(LPR)与NPC的相关性, 以及LPR对NPC患者放射治疗(简称放疗)后生活质量的影响。方法采用连续入组的方法, 选取2005—2019年于贵州医科大学附属医院和贵州医科大学附属肿瘤医院耳鼻咽喉科行放疗的NPC患者133例, 其中男90例, 女43例, 年龄(44.32±7.47)岁;选取同期Tofacitinib于门诊行鼻咽部活检的慢性鼻咽炎患者58例作为对照组, 采用免疫组织化学染色法检测2组患者鼻咽部标本胃蛋白酶表达水平。另外同期选取188名正常人作为正常组。采用一般资料调查表、生活质量量表对放疗前和放疗后6个月内的NPC患者进行问卷调查。检测NPC患者放疗前、后和正常组的唾液中胃蛋白酶含量。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果 133例NPC患者标本中胃蛋白酶表达强阳性24例(18.05%), 阳性21例(15.79%), 弱阳性69例(51.88%), 阴性19例(14.29%)。58例对照组标本中胃蛋白酶表达无强阳性及阳性, 弱阳性10例(17.24%), 阴性48例(82.76%)。NPC组的胃蛋白酶表达阳性率高于对照组, 差异有统计学意义(χ2=83.15, P0.001)。NPC患者放疗后唾液中的胃蛋白酶含量[(30.31±7.82)ng/ml]高于放疗前[(20.47±8.21)ng/ml]和正常组[(5.11±2.13)ng/ml], 放疗前唾液中的胃蛋白酶含量高于正常组, 差异均有统计学意义(P值均0.05)。放疗后, NPC患者生活质量的5个功能领域和总体生活质量下降, 相关症状评分上升(Phigh-biomass economic plants值均0.05)。多元线性回归分析显示, 唾液中的胃蛋白酶含量是NPC患者放疗后生活质量中5个功能领域、相关症状和总体生活质量的影响因素(Microbiology抑制剂P值均0.05)。结论 NPC组织中胃蛋白酶表达阳性率升高, NPC放疗前后唾液中的胃蛋白酶明显高于正常人, 提示LPR可能参与了NPC的进程, 并影响了NPC患者放疗后的生活质量。

目的 观察活血通络汤对抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎（AAV）患者外周血内皮祖细胞（EPCs）功能及血管内皮损伤因子的影响，探讨其作用机制。方法 采用密度梯度离心法分离AAV患者外周血EPCs进行培养，将EPCs分为正常组、模型组、空白血清组（10%空白血清）和活血通络汤低（5%含药血清）、中（10%含药血清）、高（20%含药血清）剂量组，加入含药血清干预48 h后MTT法检测细胞增殖能力，TFG-4592研究购买ranswell小室检测细胞迁移能力，黏附能力测定实验测定细胞黏附能力，Western bloS63845t检测EPCs血管性假性血友病因子（vWF）、可溶性血栓调节蛋白（sTM）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组EPCs增殖、迁移、黏附能力显著降低（P<0.01）,sTM、vWF蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组及空白血清组比较，活血通络Viral Microbiology汤各剂量组EPCs增殖、迁移及黏附能力显著升高（P<0.05,P<0.01）,vWF、sTM蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。以活血通络汤高剂量组作用最显著（P<0.01）。结论 活血通络汤可能通过提高EPCs增殖、迁移及黏附能力，降低血管内皮损伤因子vWF、sTM蛋白的表达，从而治疗AAV。

目的 观察多发性硬化症(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17细胞)、调节性T细胞(Tr细胞)及血清铁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(ABT-263使用方法IL-6)水平的变化，并探讨其在MS发生发展中的临床意义。方法 选择2018年1月至2021年12月新乡医学院第一附属医院收治的46例MS患者为MS组，另选择年龄、性别及体质量指数相匹配的46名健康者为对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血Th17细胞和Tr细胞水平，并计算Th17细胞与Tr细胞的比值(Th17/Tr);磁微粒化学发光法检测血清TNF-α、IL-6水平，免疫比浊法检测血清铁蛋白水平。结果 MS组患者外周血Th17细胞水平及Th17/Tr显著高于对照组，Tr细胞水平显著低于对照组(P<0.05);复发进展期MS患者外周血Th17细胞水平及Th17/Tr显著高于缓解期患者，Tr细胞水平显著低于缓解期患者(P<0.05);缓解期MS患者外周血Th17细胞、Tr细胞水平及Th17/Tr与对照组受试Western Blot Analysis者比较差异无统计学意义(P>0.05)。MS组患者血清TNF-α、IL-6Compound C溶解度水平显著高于对照组(P<0.05),2组受试者血清铁蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);复发进展期MS患者血清TNF-α、IL-6水平显著高于缓解期患者(P<0.05),复发进展期与缓解期MS患者血清铁蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);缓解期MS患者血清TNF-α、IL-6和铁蛋白水平与对照组受试者比较差异无统计学意义(P>0.05)。MS患者外周血Th17/Tr与血清TNF-α、IL-6水平均呈正相关(P<0.05),MS患者外周血Th17、Tr细胞水平与血清TNF-α、IL-6水平无显著相关性(P>0.05)。结论 MS患者体内Th17/Tr及相关炎症因子TNF-α、IL-6水平升高，这可能与MS的发生、发展有关。