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目的 探讨茶多酚(Tea polyphenols, TP)改善衰老2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)雄鼠条件性学习记忆的机制。方法 40只8周龄Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组(Control, CN)和造模组。采用高糖高脂饲料喂养合并腹腔注射D-半乳糖和链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)的方法建立衰老T2DM雄鼠模型。将成模的雄鼠根据血糖值随机分为衰老T2DM组(Model)、300 mg/kg TP组及3 mg/kg罗格列酮组(Rosiglitazone, RSG)。连续干预8周后，穿梭箱实验检测雄鼠条件性学习记忆能力，Nissl染色计数海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层阳性细胞数，Western Blot检测雄鼠海马组织突触素(Synaptophysin, SYN),突触后密genetic association度蛋白-95(Postsynaptic density protein-95, PSD-95),磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白质(Phosphorylated cylic AMP response element binding protein, p-CREB)和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)蛋白表达。One-way ANOVA法分析总体差异，方差齐者组间两两比较以LSD法进行分析，方差不齐者以Dunnett法进行分析，检验水准α=0.05。结果 各组雄鼠血糖值、回避潜伏时间、主动回避反应率、总回避反应率、CA1区Nissl染色阳性细胞数、PSD95、SYN、p-CREB和BDNF蛋白表达量总体差异均有统计学意义(F=174.727,P<0.001;F=24.963,P<0.001;F=6.664,P=0.001;F=8.601,P<0.001;F=4.142,P=0.048;F=10.034,P<0.001;F=4.590,P=0.013;F=12.590,P<0.001;F=6.272,P=0.004)。其中与CN组相比，Model组雄鼠空腹血糖值(Fasting blood-glucose, FBG)明显升高，回避潜伏时间明显延长，主动回避反应率和总回避反应率明显降低；海马CA1区Nissl染色阳性细胞数减少；海马组织PSDselleck HPLC95、SYN、p-CREB和BDNF的表达水平明显减少(P<0.01)。与Model组相比，300 mg/kg TP干预组雄鼠FBG明显降低，回避潜伏时间明显缩短，主动回避反应率和总回避反应率明显升高(P<0.01),PSD95、SYN、p-CREB和BDNF的表达水平上调(P<0.05);3 mg/kg RSG组雄鼠FBG明显降低(P<0.01),主动回避反应率升高(P<0.05)。与3 mg/kg RSG组相比，300 mg/kg TP组雄鼠回避潜伏时间缩短、总回避反应率升高以及PSD95的表达水平增高均更明显(P<0.05)。结论 300 mg/kg TP可改善衰老T2DM模型雄鼠的条件性学习记Emricasan抑制剂忆能力，其作用可能与改善海马神经细胞形态、抑制细胞数量的减少、增加SYN、PSD95、p-CREB和BDNF的表达有关。

目的 基于网络药理学和分子对接法研究仙芪消渴饮治疗糖尿病肾脏病的潜在作用机制，为经典名方再开发提供循证医学支撑。方法 在检索数据库和查阅文献后对仙芪消渴饮的活性成分和相应靶点作出预测；从GEO数据库中获取糖尿病肾脏病相关基因芯片数据并分析筛选出差异基因序列确定为DKD靶点；通过Cytoscape软件及Bisogenet、CytoNCA、MCODE插件功能实现网络构建、拓扑分析与模块化分析；在R3.6.2环境下运行生物信息软件包Bioconductor实现富集分析；完成分子对接以验证活性成分与关键靶点的亲和力。结果 仙芪消渴饮共涉及193个活性成分、24个关键靶点；围绕从蛋白互作核心网络中提取的2个模块，GO分析共得到588个生物学过程、47个细胞组分、72个分子功能；KEGG分析共富集30AY-22989分子量条通路，经拣择发现与糖尿病肾脏病关系较为密切的信号通路与生物学过程主要包括PI3K-Akt信号通路、甲状腺激素信号gingival microbiome通路、泛素-蛋白酶体系统和内质网应激。经分子对接验证，槲皮素、熊竹素、食脂素、木犀草素可与其蛋白靶标有效结合，这四种可能活性成分作为药效分子具有一定肾脏保护作用。结论 仙芪消渴饮是通过多成分、多靶点、多通路对糖尿病肾脏病进行干预而发此网站挥作用。

为了深入研究猪带绦虫丝氨酸蛋白酶抑制分子（Ts-serpin-2）对THP-1细胞炎性细胞因子分泌的调节作用，本实验通过RT-PCR从猪带绦虫成虫扩增获得Ts-serpin-2（TsM＿000807300）的编码序列CDS，利用毕赤酵母表达Ts-serpin-2重组蛋白AZD9291化学结构。利用发色底物特异性反应检测Ts-serpin-2蛋白对猪胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶、牛α-糜蛋白酶、猪胃蛋白酶、木瓜酶、凝血酶和组织蛋白酶G的抑制效果。重组蛋白Ts-serpin-2处理THP-1细胞2chronic suppurative otitis media4 h，应用qRT-PCR和ELISA方法检测各炎性细胞因子差异表达水平。结果显示，真核酵母表达的重组蛋白Ts-serpin-2分子质量约48kDa，具有蛋白酶抑制活性，对牛α-糜蛋白酶、猪胰弹性蛋白酶及猪胰蛋白酶的活性均有明显的抑制作用。重组蛋白Ts-serpin-2可抑制LPS活化的THP-1细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12α、IFN-γ和iNOS2 mRNA的转录水平，促进IL-4刺激的THP-1细胞抗炎性细胞因子IL-10的表达。ELISA结果显示，Ts-serpin-2能Decitabine细胞培养够抑制巨噬细胞分泌致炎因子TNF-α、IL-6和IFN-γ，刺激IL-10的分泌，与qRT-PCR检测结果基本一致。上述研究结果表明猪带绦虫Ts-serpin-2可通过调节宿主巨噬细胞分泌的炎性因子影响虫体入侵过程中宿主的免疫应答。

目的 观察青藤碱对巨噬细胞M2极化及小鼠肝癌腹水瘤模型腹腔肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated fever of intermediate durationmacrophage,TAM）的影响。方法 细胞实验以白细胞介素（IL）-4(10 ng·mL~(-1))单独或与IL-6联合（即IL-4+IL-6，浓度均为10 ng·mL~(-1)）刺激小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAWC59体内实验剂量264.7诱导M2极化，青藤碱（400μmol·L~(-1)）干预后，ELISA法检测IL~(-1)0分泌量；荧光定量PCR法检测精氨酸酶1(Arg~(-1))、Fizz1selleck HPLC和Ym1的mRNA表达水平；免疫印迹法检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）表达。动物实验分为正常组、模型组、青藤碱（40 mg·kg~(-1)）组，采用小鼠肝癌细胞H22腹腔注射诱导小鼠腹水瘤模型，灌胃给药4 d，分离各组小鼠腹腔巨噬细胞，流式检测CD86、CD206和α7nAChR表达。结果 IL-4或IL-4+IL-6联合诱导后，M2极化指标Arg~(-1)、Fizz1和Ym1的mRNA相对表达量及IL~(-1)0分泌量升高（P<0.05）;IL-4+IL-6组明显高于IL-4单独组（P<0.05），且α7nAChR表达升高（P<0.05）；青藤碱可下调M2表型，也可下调α7nAChR表达（均P<0.05）。肝癌腹水瘤小鼠腹腔肿瘤相关巨噬细胞与正常小鼠腹腔巨噬细胞比较，其CD86表达下降（P<0.05）,CD206、α7nAChR表达上调（P<0.05）；青藤碱干预后，CD86表达上调（P<0.05）,CD206、α7nAChR表达下降（P<0.05）。结论 α7nAChR表达与M2极化和肿瘤相关巨噬细胞极化正相关，青藤碱能下调α7nAChR表达，抑制M2极化、促进肝癌腹水瘤中肿瘤相关巨噬细胞向M1极化。

目的 观察青藤碱对巨噬细胞M2极化及小鼠肝癌腹水瘤模型腹腔肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated fever of intermediate durationmacrophage,TAM）的影响。方法 细胞实验以白细胞介素（IL）-4(10 ng·mL~(-1))单独或与IL-6联合（即IL-4+IL-6，浓度均为10 ng·mL~(-1)）刺激小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAWC59体内实验剂量264.7诱导M2极化，青藤碱（400μmol·L~(-1)）干预后，ELISA法检测IL~(-1)0分泌量；荧光定量PCR法检测精氨酸酶1(Arg~(-1))、Fizz1selleck HPLC和Ym1的mRNA表达水平；免疫印迹法检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）表达。动物实验分为正常组、模型组、青藤碱（40 mg·kg~(-1)）组，采用小鼠肝癌细胞H22腹腔注射诱导小鼠腹水瘤模型，灌胃给药4 d，分离各组小鼠腹腔巨噬细胞，流式检测CD86、CD206和α7nAChR表达。结果 IL-4或IL-4+IL-6联合诱导后，M2极化指标Arg~(-1)、Fizz1和Ym1的mRNA相对表达量及IL~(-1)0分泌量升高（P<0.05）;IL-4+IL-6组明显高于IL-4单独组（P<0.05），且α7nAChR表达升高（P<0.05）；青藤碱可下调M2表型，也可下调α7nAChR表达（均P<0.05）。肝癌腹水瘤小鼠腹腔肿瘤相关巨噬细胞与正常小鼠腹腔巨噬细胞比较，其CD86表达下降（P<0.05）,CD206、α7nAChR表达上调（P<0.05）；青藤碱干预后，CD86表达上调（P<0.05）,CD206、α7nAChR表达下降（P<0.05）。结论 α7nAChR表达与M2极化和肿瘤相关巨噬细胞极化正相关，青藤碱能下调α7nAChR表达，抑制M2极化、促进肝癌腹水瘤中肿瘤相关巨噬细胞向M1极化。

目的：探索加味平肝降压汤结合硝苯地平缓释片对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并高血压病患者疗效及心功能的影响。方法：选取2020年1月-2020年12月衡阳市中医医院接收的140例老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并高血压病患者为研究对象，按照两组基础资料具有匹配性的原则分为对照组和观察组，对照组给予硝苯地平缓释片治疗，观察组给予加味平肝降压汤结合硝苯地平缓释片治疗，观察两组临床疗效。结果：治疗后，观察组左心室射血分数（Left Ventricular Ejection FractTalazoparib说明书ion,LVEF）水平高于对照组、左心室收缩末期内径（Left Ventricular End Systolic DiMS-275生产商mension,LVESD）、脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）、左心室舒张末期内径（Left Ventricular End diastolic Dimension,LVEDD）水平低于对照组（P <0.05）。治疗后1个月及治疗后3个月，观察者相较于对照组舒张压和收缩压指标均显著降低，P <0.05。观察组心血管不良事件发生率显著低于对照组，P <0.05。结论：加味平肝降压汤结合硝苯地平缓释片治疗Primary Cells老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并高血压病患者可以提高临床疗效，改善心功能，降低血压。

目的 探讨快速血糖仪监测联合针对性护理干预对糖尿病患者血糖控制效果及遵医行为的影响。方法选取2018年12月—2020年5月就诊于定南县第一人民医院的糖尿病患者94例，按随机数字表法分为2组，各47例。对照组给p53 immunohistochemistry予常规护理，观察组采用快速血糖仪监测联合针对性护理干预。对比2组血糖控制效果、自我管理能力、遵医行为。结果 干预BMS-354825采购前2组血糖水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预6个月后观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平分别为（5.28±1.60）mmol/L、（7.50±1.68）mmol/L、（6.03±0.74）%，低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组干预6个月遵医率93.62%，高于对照组的78.72%，差异有统计学意义（P<0.05）；干预前2Wnt-C59半抑制浓度组自我管理能力对比，差异无统计学意义（P>0.05）；干预6个月后观察组（ESCA）量表中自我概念、健康认知、自我责任感、自我护理技能评分分别为（25.79±2.37）分、（61.25±2.42）分、（20.03±1.67）分、（42.58±1.74）分，高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 快速血糖仪监测联合针对性护理干预可有效提升糖尿病患者遵医行为与自我管理能力，改善血糖水平。

目的:探讨比较COOK球囊与前列素制剂用于妊娠高血压孕妇足月引产的临床疗效。方法购买Bafilomycin A1:选取2019年8月至2021年1月共80例足月妊娠高血压孕妇，依据简单随机化分组方法分为试验组和对照组。对照组40例孕妇采用前列素制剂引产，研究组40例孕妇采用COOK球囊引产，比较两组妊娠高血压孕妇的分娩状况、引产期间并发症、产后出血及新生儿结局。结果:分娩状况:试验组使用COOK球囊治疗在阴道分娩、宫颈成熟度Bishop分、促宫颈成熟有效率、使用催产素例数及人工破膜例数明显高于对照组使用阴道给予米Secondary hepatic lymphoma索前列醇，差异有统计学意义(P<0.05);引产期间并发症:两组孕妇在引产期间均未发生羊水栓塞，试验组在引产期间并发症发生率明显低于于对照组(22.50%vs47.50)，差异有统计学意义(χ2=5.495,P=0.019);产后出血及新生儿结局:试验组在产后出血量上明显低于对照组，差异有统计学意义(t=6.973,P<0.05)，两组新生儿ApgarLiproxstatin-1纯度评分、体质量、送入监护室例数、吸氧例数及并发症发生率，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:COOK子宫颈扩张球囊用于妊娠高血压孕妇足月引产过程中，在缓解分娩状况、减少引产期间发生并发症及产后出血均优于阴道给予米索前列醇，值得临床推广。

[目的]观察青蒿琥酯对1型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响，以及探究其作用机制。[方法]取Balb/c小鼠腹腔注射200 mg/kg STZ建立1型糖尿病小鼠模型，随机分为模型组、青蒿琥酯组和胰岛素组。另随机选10只Balb/c小鼠为健康对照组，腹腔注射等量的生理盐水。建模成功后，青蒿琥酯组灌胃100 mg/kg青蒿琥酯，健康对照组和模型组灌胃等量的生理盐水，每日1次，共4周，胰Impact biomechanics岛素组皮下注射4 U/kg甘精胰岛素注射液，每日1次，连续5 d。检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏FG-4592细胞培养三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、血清游离脂肪酸（FFA）；苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠胰岛病理学；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组兔抗鼠磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成酶激酶-3(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-GSK3β)和谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白表达水平。[结果]与健康对照组比较，模型组的FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA和FFA含量显著增加（P<0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的蛋白比值以及GS蛋白表达量显著降低（P<0.05）,p-GSK3β/GSK3β蛋白表达量比值显著增加（P<0.05）。与模型组比较，青蒿琥酯组、胰岛素组的FBG、FINS、HOMA-IR、TG、MDA和FFA含量显著降低Naporafenib NMR（P<0.05）,p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的蛋白比值以及GS蛋白表达量显著增加（P<0.05）,p-GSK3β/GSK3β蛋白表达量比值显著降低（P<0.05）。[结论]青蒿琥酯可显著降低1型糖尿病小鼠胰岛素抵抗，降低葡萄糖含量，其作用机制可能抑制PI3K/GSK3β信号通路传导有关。

目的：探讨右美托咪定（Dex）对老Fecal microbiome年高血压无痛胃镜检查患者的镇静镇痛效果及安全性。方法：拟行无痛胃镜检查的老年高血压患者126例，MDV3100生产商随机分为D组和C组，每组63例。C组缓慢静注芬太尼1.0μg/kg,D组缓慢静注Dex 0.5μg/Kg，随后2组缓慢静注丙泊酚1.5～2.0 mg/Kg。比较两组麻醉效果、丙泊酚使用量、苏醒时间。记录两组入室安静后5min(T0)、意识消失（T1）、胃镜体经过咽喉部（T2）、检查完毕（T3）、唤醒时（T4）、检查完毕后10min(T5S63845体外)的MAP、HR。采用NRS法对患者离院时的腹痛程度进行评估。记录两组不良反应情况。结果：（1）D组麻醉效果优于C组（P<0.05）,D组丙泊酚使用量低于C组（P<0.05）、苏醒时间短于C组（P<0.05）;(2)T1时两组MAP有统计学差异（P<0.05）,D组T1与T0时MAP及C组T1与T2时MAP有统计学差异（P<0.05）,C组T1、T2时HR较T0有统计学差异（P<0.05）;(3)D组患者主要为轻度腹痛，腹痛程度轻于C组（P<0.05）;(4)D组不良反应发生率（23.8%）低于C组（73.0%）(P<0.05)。结论：老年高血压患者在无痛胃镜检查中采用Dex与丙泊酚合用方案，更有利于患者的循环呼吸稳定，提高麻醉效果，减少不良反应，具有临床应用价值。