Author: admin

目的 探讨双能量冠状动脉CT造影(DE-CCTA)虚拟平扫评价老年冠状动脉钙化积分的应用准确性。方法 选取我院2021年1月至12月收治的90例可疑性冠心病患者作为研究对象，全部患者在给予常规非对比增强CT钙化积分扫描之后再次进行回顾性的心电门控DE-CCTA扫描检查。采用Philips Intellispace Portal软件对DE-CCTA数据进行分析与处理，由此获得虚拟平扫的数据。指派两名工作经验在10年以上的影像科医师对常规非对比增强序列与虚拟平扫的钙化积分数值进行评估，对比右冠状动脉(RCA)、左主干(LAD)、回旋支(LCX)、前降支(ADA)在虚拟平扫序列以及非对比增强序列下的钙化积分与钙化体积，之后对虚拟评价与常规非对比增强序列钙化积分与钙化体积之间的相E7080作用关性进行分析，同时对比两组患者的总体辐射剂量hepatic adenoma。结果 在RCA、LAD、LCX、ADA不同动脉下实施非对比增强序列与虚拟平扫相比钙化积分与钙化体积均较高，差异有统计学意义(P<0.05)。行Pearson相关性分析可见，虚拟平扫与常规非对比增强序列和所得到的钙化积分与钙化体积均具有密切的相关性(P<0.05)。虚拟平扫与常规非对比增强序列相比总体辐射剂量较少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DE-CCTA虚拟平扫可用于对老年冠CP-690550纯度状动脉钙化积分量化评价，总体辐射剂量较少，但相比于常规非对比增强CT仍具有一定的劣势。

目的:观察大叶茜草素对肺癌A549、H1299细胞增殖和迁移的作用，探讨其抑制肿瘤细胞可能的分子机制。方法:在体外培养肺癌A549、H1299细胞，加入大叶茜草素共同培养，采用MTT实验和细胞划痕实验探究细胞增殖和迁移的变化情况；利用蛋白质印迹法检测细胞上皮-间充质转化(EMT)蛋白(Fibronectin、E-cadherin、Vimentin、Snail)和Wnt/β-catenin信号通路蛋白(GSK-3β、pGSK-3β、β-catenAccessoriesin)的表达情况。结果:大叶茜草素对A549、H1299细胞的增殖和迁移具有显著抑制作用，并且其抑制增殖作用与药物浓度呈依赖性(P<0.05)。细胞划痕实验48 h后，加药组A549、H1299细胞的迁移SAHA体外均受到抑制(P<0.05)。蛋白质印迹实验结果显示，大叶茜草素作用后，Fibronectin、Vimentin、Snail、pGSK-3β(失活型)、β-catenin蛋白表达受到抑制，而E-cadherin蛋selleck合成白表达上升(P<0.05)。结论:大叶茜草素具有抑制肺癌A549、H1299细胞的增殖与迁移作用，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路并导致EMT进程受阻有关。

在我国海参是一种具有多种生物活性的传统滋补品。本实验系统性地研究了2.5、5.0、10.0 mg/（kg m_b·d）海参废渣皂苷（saponins extracted from sea cucumber residues,SCRSS）对免疫抑制小鼠的调节作用。FUT-175结果表明，与模型对照组相比，electromagnetism in medicine5.0 mg/（kg m_b·d)SCRSS使小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数分别增加了15.3%、23.8%和39.8%;5.0 mg/（kg m_b·d)SCRSS也极显著增加了免疫抑制ALK抑制剂小鼠的吞噬指数（P<0.01）。此外，与模型对照组相比，各剂量SCRSS均明显地增加了血清中细胞因子的水平，并促进了脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖活性。其中，中等剂量（5.0 mg/（kg m_b·d))SCRSS可以更有效地上调免疫抑制小鼠核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2、受体相互作用蛋白-2和核因子-κB的表达。结论：SCRSS具有作为提高免疫力的功能性食品补充剂的潜力。

目的：探究丁香茄乙酸乙酯部位（IM-EA）防治酒精性胃溃疡（GU）的可行性，并采用网络药理学结合动物实验探究其发挥疗效的作用机制。方法：将40只SD大鼠适应性喂养7 d后随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组（2.7 mg·kg~(-1)）、IM-EA低（DL,30 mg·kg~(-1)）和高（DH,60 mg·kg~(-1)）剂量组。预防性给药1周后，采用盐酸无水flexible intramedullary nail乙醇（150 mmol·L~(-1)）复制酒精性GU大鼠模型，采用苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸-希夫染色（PAS）初步评估IM-EA防治GU的疗效。根据ADMET属性筛选IM-EA先导化合物，采用Swiss Target平台获取IM-EA先导化合物的潜在作用靶标；通过Dis Ge NET、OMIM和Gene Cards数据库收集GU疾病相关靶标，与IM-EA潜在作用靶标相映射获取IM-EA防治GU潜在作用靶标。采用STRING数据库构建靶标蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络以筛选枢纽靶标，采用DAVID平台对交集靶标进行生物功能注释以探讨IM-EA防治GU的潜在作用机制，采用Autodock Vina软件进行计算机模拟初步验证。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、白细胞介素-6(IL-6）含量和胃组织中前列腺素E_2(PGE_2）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的枢纽蛋白：Jun、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和p38的相对表达量。结果：动物实验结果表明，与空白组比较，模型组大鼠胃组织损伤明显，胃黏液分泌显著减少。与模型组比较，各给药组大鼠胃组织溃疡面积均显著减小（P<0.01），胃组织病理学状态和胃黏液分泌得到改善，IM-EA防治GU确有疗效。经ADMET性质筛选获得16个IM-EA先导化合物，映射257个IM-EA防治GU潜在作用靶标，肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1(Akt1）、细胞肿瘤抗原p53(TP53）、表皮生长因子受体（EGFR）和ERK等靶标为PPI网络的枢纽节点。生物功能注释和分子对接结果提示MAPK信号通路可能在IM-EA防治GU的过程中起关键作用，与VEGF信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路和NF-κB信号通路在抗炎、抗氧化和损伤修复等方面协同生效。药理实验进一步验证发现，与空白组比较，模型组大鼠血清中IL-6含量极显著升高（P<0.01),TNF-α具升高趋势；模型组大鼠胃组织中MMP-9含量极显著升高（P<0.01),SOD含量明显降低（P<0.05）。与模型组比较，IM-EA各给药组血清中TNF-α、IL-6含量、胃组织中MMP-9、PGE_2含量均极显著降低（P<0.01），胃组织中SOD含量极显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠胃组织中磷酸化（p)-p38、p-Jun、p-ERK显著上调（diABZI STING agonist使用方法P<0.01),p38、Jun显著上调（P<0.01）；selleck化学与模型组比较，IM-EA给药组胃组织中p-p38、p-Jun、p-ERK、p38则显著下调（P<0.01),Jun、ERK相对表达量明显上调（P<0.05）。结论：丁香茄乙酸乙酯部位有较好的防治酒精性胃损伤的功效，可能通过MAPK通路介导抗炎、抗氧化和损伤修复等机制发挥作用。

2018年11月(旱季)和2019年9月(雨季)在闽江河口区域24个站位采集表层水，以固相萃取和液相色谱质谱联用仪(HPLC-MS/MS)为检测手段分析表层水中抗生素类污染物的含量，探讨抗生物类污染物的时空变化特征，并采用商值法评价其可能潜在的生态风险。结果显示，1)闽江河口区域共检出5类(磺胺类、大环内酯类、喹诺酮类、氯霉素类、硝基咪唑类)17种抗生素，总量变确认细节化范围为26.31～155.39 ng/L。2)闽江河口上游、北港和南港水体中抗生素总量变化不大，河口下游呈一定的下降趋势；不同种类的抗生素具有不同的空间分布特征；抗生素检出种类及含量表现为旱季显著高于雨季。3)生态风险评价结果显示，在旱季，磺胺甲恶唑具有高生态风险，红霉素和林可霉素具有中等生态风险；在雨季，仅红霉素具有中等生态风险。混合风险Biofuel combustion商(MHQ)结果显示，闽江河口区大部分站位处寻找更多于生态风险阈值，需要进一步关注并加强管控。

目的 评价达格列净治疗扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy,DCM）伴心力衰竭患者的临床疗效。方法 采用随机对照的方法，纳入符合DCM伴心力衰竭诊断标准的患者60例，按照1:1的比例，随机分为两组。对照www.selleck.cn/products/elexacaftor组给予β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（aldosterone receptor antagonist,MRA）、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blockers,ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor–neprilysin inhibitor,ARNI）、利尿剂、洋地黄类等药物治疗，观察组在以上抗心力衰竭药物基础上加用达格列净片，比较两组患者治疗前后左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张未内经（left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）、B型脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）、6minselleckchem AY-22989步行测验（6–minute walk test,6MWT）、体重的变化情况。结果 两组患者治疗前后LVEF、LVEDD、BNP、6MWT数据同组内比较，差异均有统计学意义（P<0.01）；治疗后两组LVEF比较，差异有统计学意义（P<0.05），两组LVEDD、BNP、6MWT比较，差异无统计学意义（P>0.05），但其差值改善均有统计学意义（P<0.05）。体重监测结果显示，同组内治疗后较治疗前改善，差异有统计学意义（P<0.01）；两组治疗后比较，差异无统计学意义（P>0.05），但差值改善均有统计学意义（P<0.05）。对心功能（NYHA分级）评估，同组内治疗前后比较均改善，Z值分别为–3.796和–5.048，差异有统计学意义（P<Multi-subject medical imaging data0.01），两组治疗后比较，观察组改善优于对照组，差异有统计学意义（Z=–2.179,P<0.05）。结论 达格列净治疗DCM心力衰竭可提高心功能、改善心力衰竭指标。

目的:探讨蒙西医结合治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法:选取本院收治的126例冠心病心绞Biot number痛患者,根据随机数表法分为观察组与对照组,每组63例。对照组采用单一常规西药方法治疗,观察组在对照组治疗基础上给予蒙药PLX3397供应商治疗,比较两组心绞痛发作情况、血液流变学(ESR、WBV、HCT)指标及心功能指标(LVEDD、LVESAZD1152-HQPA使用方法D、LVEF)评分。结果:治疗后,观察组心绞痛发作次数少于对照组,心绞痛持续时间短于对照组,心绞痛发作间隔时间长于对照组(P<0.05)。治疗后,两组红细胞沉降率(ESR)、全血黏度(WBV)、红细胞比容(HCT)水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组LVESD、LVEDD水平低于对照组,LVEF水平高于对照组(P<0.05)。结论:蒙西医结合治疗冠心病心绞痛可提高总有效率,有效减少心绞痛发作频率和持续时间,效果优于单纯常规西药治疗。

1例54岁男性食管癌患确诊后接受TP方案化疗(白蛋白结合型紫杉醇480 mg静脉滴注1次+顺铂45 mg静脉滴注3次)联合免疫治疗(卡瑞利珠单抗200 mg静脉滴注1次),每3周为1个周期。治疗2周期后患者出现心悸不适，复查甲状腺功能五项提示fT3、fT4、TotT3、TotT4较正常水平大幅升高，TSH<0.01 mIU/L,甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物抗体滴度高，心电图提示窦性心动过速，甲状腺彩超提示甲状腺Dorsomorphin价格体积增大，诊断为甲状腺功能亢进，考虑与卡瑞利珠单抗不良反应有关，但不能排除合并使用碘造影剂的影响。遂停用卡瑞利珠单抗，给予甲巯咪唑片10 mg口服、2次/d和普萘洛尔片10 mg口服、3次/d治疗。停用卡瑞利珠单抗并对症治疗1此网站个月后，患者心慌症状缓解，复查甲功五项指标逐渐恢复至正常范围，后续未再使用卡瑞利珠tumor suppressive immune environment单抗，停用甲巯咪唑片后复查甲功五项指标正常，甲亢未再复发。

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)H19及STAT3/IL-21通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用。方法 45只SD大鼠分为对照组(n=15)、SAP组(n=15)和转录激活因子3(STAT3)抑制组(n=15)。SAP组大鼠经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型。对照组大鼠泵入生理盐水。STAT3抑制组大鼠在诱导SAP后经腹腔注射STAT3selleck产品抑制剂(STAT3-IN-1),剂量为10 mg/kg。其余两组注射等体积0.5%DMSO。造模后24 h处死大鼠，留取血清及肠道组织标本。酶联免疫吸附法(ELASA)检测大鼠血清淀粉酶及IL-21水平，RT-PCR法测定各组大鼠血清中H19和STAT3基因mRNA表达水平，以及测定各组大鼠肠道组织中带状闭合蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin)-1和Claudin-2基因mRNA表达差异。结果 与对照组比较，两个实验组大鼠血清中淀粉酶表达明显升高(F=51.120,P<0.01),证明造模成功；SAP组大鼠血清IL-21较对照组明显升高，STAT3被抑制后，IL-21呈下降趋势(F=40.220,P<0.01)。SAP组大鼠血清中H19、STAT3基因mRNA表达均明显升高，而与SAP组比较，STAT3抑制组两基因表达水平均呈降低趋势(H19:F=15.165,STAT3:F=31.279,P<0.01)。此外，与对照组比较，SAP组大鼠肠道组织中ZO-1、Occludin、Claudin-1基因mRNA表达明显降低，而Claudin-2基因表达明显升Bafilomycin A1分子式高；与SAP组比较，STAT3抑制剂组ZO-1、Occludin、Claudin-1基因mRNA表达均呈下降趋势，Claudin-2基因表达明显升高(ZO-1:F=31.478,Occludin:F=24.614,Clauarsenic biogeochemical cycledin-1:F=13.839,Claudin-2:F=11.496,P<0.01)。结论 大鼠SAP相关性肠屏障功能障碍发生发展可能与STAT3/IL-21通路介导的H19表达上调有关。

目的：通过研究健康人群、冠心病血瘀证型患者与非血瘀证型患者的外周血中血小板小微粒（SPMP）的绝对数量差异，查明SPMP与冠心病血瘀证/非血瘀证之间的相关性。方法：参照相关文献通过梯度离心法分离人外周血微粒，以Annexin V~+和微粒直径<0.46μm作为小微粒（SMP）确定标准，同时利用抗体标记血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体（CD41a）以示踪SPMP。采用流式细胞技术和绝对计数微球统计相关微粒数量。结果：单阳性标记法中冠心病血瘀证与非血瘀证患者Apoptosis抑制剂SPMP(CD41a~+)中位数均显著高于健康组（P<0.05）。双阳性标记法中冠心病Alpelisib抑制剂血瘀证患者SPMP(AV~+/CD41a~+)中位数高于非血瘀证患者，二者SPMP(AV~+/CD41a~+)中位数均高于健康组（P<0.05）。SPMP(AV~+/CD41a~+)均与冠心病血瘀证存在显著相关性（r=0.233,P<0.001）。结论：SPMP(CD41a~+)仅在冠心病血瘀中存在差异Medical epistemology，但在血瘀证及非血瘀证中差异不显著；SPMP(AV~+/CD41a~+)水平与冠心病血瘀证型相关，提示SPMP可能参与冠心病血瘀证的形成和发展。