Author: admin

目的 探究银丹心脑通软胶囊(Yindan Xinnaotong capsule, YDXNT)是否通过调控钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)/活化T细胞核因子c3(Nuclear factors of activated T cell c3,NFATc3)信号通路改善球囊损伤所致大鼠颈动脉血管内膜增生。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和YDXNT给药组(YDXNT),采用球囊导管术建立大鼠左侧颈动脉内膜增生模型。造模次日至第14日，YDXNT给药组灌胃1.0 g/kg YDXNT混悬液，Sham和Model组灌胃等体积双蒸水。造模2周后麻醉后取左侧颈动脉标本，HE染色观察颈动脉血管病理学形态；免疫荧光技术检测颈动脉血管新生内膜中CaN、NFATc3、白介素-1βGefitinib纯度(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)蛋High density bioreactors白表达情况。结果 与Sham组相比，Model组颈动脉血管内膜厚度明显增加，管腔狭窄，新生内膜面积(Neointimal JQ1化学结构area, NIA)、NIA/中膜面积(Media area, MA)、NIA/内弹力板围绕面积(Internal elastic lamina area, IELA)明显升高；IL-1β、TNF-α、MCP-1、CaN蛋白表达明显增多(P<0.05),NFATc3蛋白核转位明显增多(P<0.05);与Model组相比，YDXNT组颈动脉血管内膜厚度明显降低，管腔增大，NIA、NIA/MA、NIA/IELA明显降低；IL-1β、TNF-α、MCP-1、CaN蛋白表达明显降低(P<0.05),NFATc3蛋白核转位明显减少(P<0.05)。结论 YDXNT至少可能通过抑制CaN/NFATc3信号通路，减轻炎症反应，改善球囊损伤所致大鼠颈动脉血管内膜增生。

随着社会经济的发展，国民生活方式的变化，尤其是人口老龄化及城镇化进程的加速，居民不健康生活方式问题日益突出，心血管疾病(CVD)危险因素对居民健康的影响更加显著，CVD患病率和发病率仍在持续增高。2019年农村和城市CVD死亡人数分别占总死亡人Root biology数的46.74%和44.26%，每5例死亡者中就有2例死于CVD。推算中国CVD现患人数为3.3亿，其中脑卒中1 300万，冠心病1 139万，心力衰竭890万，肺源性心脏病500万，心房颤动487万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病2MS-275临床试验00万，下肢动脉疾病4 530万，高血压2.45亿。2019年中国心脑血管疾病的住院总费用为3D-Lin-MC3-DMA作用 133.66亿元。CVD负担持续加重，特别是农村地区。由于医疗资源配置的不平衡、对疾病的认识较低及治疗的顺从性较差等原因，近几年农村地区冠心病和脑血管病的死亡率持续超过城市地区。同时也应看到，中国在CVD的防控方面也在不断进步，吸烟率下降，高血压控制率不断上升，临床诊疗水平和基础研究也有大幅进步，社区防治工作取得了一定成果，疾病后的康复工作愈发受到重视，医疗器械研发处于高速发展阶段。

原发性肝细胞癌（简称肝癌）是临床常见的恶性肿瘤之一，具有发病率高、预后差、死亡率高的特点，其发病率和死亡率均在全球恶性肿瘤中的排名前列。肝癌的高度异质性影响肿瘤的进展及治疗反应。由于大多数肝癌患者确诊已是晚期，系统治疗成为主要的治疗选择。索拉非尼是2007年推出的第一种多激酶抑制剂，且是之后十多年来唯一可供肝癌患者选择的靶向药物。直到2017年，另一种多激酶抑制剂仑伐替尼获批肝癌一线系统治疗。此外，免疫检查点抑制polymorphism genetic剂（ICIs）已经成为许多实体肿瘤（包括肝癌）有BIBW2992配制效的治疗方法。多项大型临床试验研究表明这些ICIs已被证明在治疗晚期HCC方面具有疗效。目前，许多晚期肝癌的临床试验正在进行中，这将给晚期肝癌患者的治疗带来持续的变化，并提高患者的生MRTX849分子量存率。本文总结了目前肝癌系统治疗的主要药物，讨论了目前在临床试验中的潜在药物可能，并讨论了今后肝癌系统治疗的发展方向。

研究背景糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见且较严重的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭最常见的原因。肾小管间质纤维化在DN进展中发挥重要作用,与肾功能损害密切相关,并且决定了肾脏预后。目前研究认为肾小管细胞衰老是DN肾间质纤维化中重要的细胞生物学事件。一方面,细胞衰老后通过分泌大量促炎、趋化因子等衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP),促进组织炎症与纤维化;另一方面,衰老细胞还具有凋亡抵抗表型,促使衰老细胞存活,并持续分泌释放SASP,导致其损害效应迁延和放大,加速组织炎症和器官纤维化。在DN中,研究已证明肾小管细胞衰老与肾间质纤维化及肾功能损害呈正相关。然而,肾小管细胞衰老的机制及其在DN肾间质纤维化中的作用目前尚不清楚。诱骗受体2(decoy receptor,Dc R2)是肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体的II型跨膜受体,目前被认为是肿瘤细胞标志,与肿瘤细胞凋亡抵抗、分化程度及预后不良有关。此外,Dc R2还被认为是衰老成纤维细胞的生物标志,与衰老细胞凋亡抵抗及肝脏纤维化密切相关。在DN肾组织中,我们前期研究发现Dc R2特异性表达于衰老肾小管细胞,与肾间质纤维化程度及肾功能损害密切关联;Dc R2阳性的衰老肾小管细胞高表达抗凋亡分子FLIP、低表达caspase-3而具有凋亡抵抗特性,可持续存活并释放SASP。然而,Dc R2与肾小管细胞衰老及其凋亡抵抗之间的关系,及其在DN肾间质纤维化中的作用尚不清楚。本研究将围绕衰老肾小管细胞的SASP和凋亡抵抗表型,从DN患者、STZ-DN小鼠模型、高糖诱导的原代肾小管细胞衰老模型三个维度,采用免疫共沉淀联合定量蛋白组学及生信分析探明Dc R2相互作用蛋白,进一步体内外调控Dc R2表达变化以探明Dc R2在肾小管细胞衰老表型及DN肾间质纤维化中的作用及机制。研究方法1.研究对象1.1纳入2012年1月至2019年12月在我院经活检确诊的DN患者,共计241例。排除合并有其他肾脏疾病、肿瘤、尿路感染和其他感染的患者,同时排除使用利尿剂、中药或肾毒性药物者或有严重肝或心功能不全的患者。根据尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)和肾功能分为早期DN(n=83)和晚期DN(n=158)。1.2构建STZ诱导的DN小鼠模型,并采用超声微泡技术经鼠尾静脉转染Dc R2-si RNA和Dc R2过表达质粒至肾脏,制备Dc R2低表达小鼠和Dc R2过表达小鼠模型,以实现体内调控Dc R2表达变化。1.3体外提取原代肾小管上皮细胞,构建高糖(30mmol/L)诱导的肾小管细胞衰老模型。体外慢病毒转染Dc R2si RNA、Dc R2过表达质粒,以实现体外调控Dc R2表达变化。2.具体方法和指标2.1免疫组化检测DN患者及STZ-DN肾组织中Dc R2表达水平,免疫荧光共染检测Dc R2与衰老标志(p16、p21、SA-β-gal)、SASP(IL-1β、IL-6、TGF-β1)、凋亡相关标志(FLIP、Bcl-2、caspase-3、caspase-8、Tunel)及纤维化指标(a-SMA、collagen I、collagen IV、fibronectin)之间的共定位关系。体外实验中,采用免疫磁珠分选出Dc R2阳性肾小管细胞,检测caspase-3活性,蛋白质印迹检测凋亡相关标志表达,流式细胞检测细胞凋亡率,ELISA检测细胞上清SASP水平。2.2体内调控Dc R2表达变化后,血尿指标(血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白/肌酐)评估肾功能,Mashttps://www.selleck.cn/products/ABT-263.htmlson检测肾间质纤维化面积,定量PCR、免疫组化、蛋白质印迹等多种方法评估纤维化标志、衰老、SASP、凋亡相关指标的表达变化。体外调控Dc R2表达变化后检测上述指标的表达变化。2.3在DN患者肾组织中免疫荧光共染检测Dc R2与TRAIL、DR5之间的共定位关系,免疫共沉淀分析STZ-DN肾组织中Dc R2与TRAIL、DR5之间的相互结合关系。2.4在DN患者肾组织及细胞样本中,采用免疫共沉淀联合定量蛋白组学筛选、生信分析Dc R2相互作用蛋白。从DN患者、STZ-DN小鼠模型及原代肾小管细胞三个维度,分别采用免疫共沉淀、免疫荧光共染等方法验证Dc R2与PRDX1、Dc R2与GRP78之间的相互作用。2.5在DN患者、STZ-DN肾组织中观察PRDX1表达量及分布;体外转染PRDX1si RNA及PRDX1过表达质粒,观察对细胞周期相关蛋白genetic code(CDK6、cyclin D1、p16)表达的影响。DN患者肾组织中检测GRP78表达量,以及GRP78与细胞衰老、凋亡相关指标的共定位关系;体外转染GRP78 si RNA及GRP78过表达质粒,观察对细胞凋亡相关指标表达的影响。2.6体外共转染Dc R2、PRDX1相关质粒,观察对肾小管细胞衰老及SASP的影响。体外共转染Dc R2、GRP78相关质粒,观察对肾小管细胞凋亡相关标志(caspase-3、7)表达的影响。2.7体内外调控Dc R2表达变化后,检测PRDX1 m RNA、蛋白及磷酸化水平的变化、PRDX1过氧化酶活性以及ROS水平;检测Akt及p-Akt表达水平。结果第一部分Dc R2-PRDX1介导肾小管细胞衰老及SASP,加速DN肾间质纤维化1.1 Dc R2促进DN肾间质纤维化1.1.1 Dc R2特异性表达于STZ-DN肾小管细胞,Dc R2表达水平随着DN进展逐渐升高,并与肾间质纤维化评分正相关。此外,Dc R2与纤维化指标共定位。1.1.2体内上调Dc R2表达后,STZ-DN小鼠肾间质纤维化面积增加,纤维化指标表达水平升高;下调Dc R2表达后有效抑制了肾间质纤维化,表明Dc R2可调控DN肾间质纤维化。1.2 Dc R2介导肾小管细胞衰老及SASP体内外过表达Dc R2后,肾小管细胞衰老标志、SASP指标表达水平增加;转染Dc R2-si RNA后呈现相反的结果,表明Dc R2可介导肾小管细胞衰老及SASP,进而加剧DN肾间质纤维化。1.3 Dc R2介导肾小管细胞衰老不依赖TRAIL/DR5信号通路DN患者肾组织中发现Dc R2不与TRAIL和DR5共定位;STZ-DN肾组织中发现Dc R2不与TRAIL和DR5结合;表明Dc R2介导肾小管细胞衰老表型是不依赖TRAIL/DR5信号。1.4筛选及验证Dc R2相互作用蛋白-PRDX1免疫共沉淀联合定量蛋白组学筛选、生信分析Dc R2相互作用蛋白,在DN患者肾组织、STZ-DN肾组织及细胞水平证实Dc R2可与PRDX1相互作用。1.5 PRDX1在肾小管细胞衰老及SASP中的作用PRDX1与细胞周期相关蛋白共定位。体外调控PRDX1表达可影响细胞周期相关蛋白表达,表明PRDX1可通过调控细胞周期介导肾小管细胞衰老。1.6 Dc R2-PRDX1介导衰老肾小管细胞及SASP的分子机制1.6.1 Dc R2抑制PRDX1过氧化物酶活性,促进肾小管细胞衰老及SASP体外过表达Dc R2后,PRDX1过氧化物酶活性降低、细胞ROS水平升高,促进肾小管细胞衰老;而低表达Dc R2后呈现相反的结果。1.6.2 Dc R2通过调控PRDX1磷酸化水平介导肾小管细胞衰老及SASP体外同时调控Dc R2和PRDX1后,可通过影响细胞周期相关蛋白表达,从而介导肾小管细胞衰老及SASP。上/下调Dc R2表达并不影响PRDX1的m RNA及蛋白水平,而影响PRDX1磷酸化水平,表明Dc R2是在翻译后水平影响PRDX1表达。第二部分Dc R2-GRP78介导衰老肾小管细胞凋亡抵抗表型,加速DN肾间质纤维化2.1 Dc R2介导DN衰老肾小管细胞凋亡抵抗表型体内外过表达Dc R2后,肾小管细胞衰老标志、抗凋亡相关指标表达升高,而促凋亡相关指标表达受抑;转染Dc R2-si RNA后呈现相反的结果,说明Dc R2可介导衰老肾小管细胞的凋亡抵抗表型。2.2筛选及验证Dc R2相互作用蛋白-GRP78免疫共沉淀联合定量蛋白组学筛选、生信分析Dc R2相互作用蛋白,在DN患者肾组织、STZ-DN及细胞水平证实Dc R2可与GRP78相互作用。2.3 GRP78在衰老肾小管细胞凋亡抵抗中的作用GRP78与衰老标志共定位,还高表达抗凋亡标志而低表达促凋亡标志。体外抑制GRP78表达后,促使凋亡标志表达水平升高、凋亡率增加,表明GRP78可调控衰老肾小管细胞凋亡抵抗。2.4 Dc R2-GRP78介导衰老肾小管细胞凋亡抵抗表型的分子机制2.4.1 Dc R2通过增强GRS63845小鼠P78抗凋亡活性介导衰老肾小管细胞凋亡抵抗表型体外同时调控Dc R2和GRP78后,可影响caspase-7等凋亡相关标志表达。调控Dc R2表达变化后,可影响GRP78与caspase-7之间的结合、Akt的磷酸化水平。上述表明Dc R2通过p-Akt增强GRP78与caspase-7之间的结合,从而导致衰老肾小管细胞凋亡抵抗。全文结论1.本研究从DN患者、STZ-DN小鼠模型及细胞衰老模型三个维度,证明了Dc R2与PRDX1相互作用介导肾小管细胞衰老及SASP,从而加速DN肾间质纤维化。具体机制是Dc R2通过促进PRDX1磷酸化并调控细胞周期相关蛋白的表达,最终导致细胞周期停滞、细胞衰老和SASP产生。2.Dc R2与GRP78相互作用介导衰老肾小管细胞凋亡抵抗表型,从而促进DN肾间质纤维化。机制研究表明,Dc R2增强GRP78抗凋亡活性,破坏了抗凋亡和促凋亡蛋白表达的平衡,最终导致衰老细胞凋亡抵抗、存活积聚、SASP持续分泌和肾间质纤维化。

目的 分析家族性乳腺癌及非家族性乳腺癌预后影响因素，并提出健康管理建议。方法 选取2019年3月至2021年1月衢州市人民医院收治的乳腺癌患者80例进行为期1年随访，根据问卷调查结果分为家族性乳腺癌组（n=26）及非Fine needle aspiration biopsy家族性乳腺癌组（n=54）；根据局部复发及远处转移情况，分为预后ZD1839说明书不良组（nIDN-6556生产商=20）和预后良好组（n=60）。对影响预后效果的危险因素进行多因素Logistic分析。结果 家族性乳腺癌组的腋窝淋巴结转移阳性占比高于非家族性乳腺癌组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组的局部复发率及远处转移率相比，差异无统计学意义（P>0.05）。通过多因素Logistic回归分析显示，腋窝淋巴结阳性、未进行放化疗、临床分期（Ⅲ期）为引发乳腺癌患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 影响家族性/非家族性乳腺癌患者预后的危险因素较多，临床上根据这些危险因素制定针对性的管理策略，可能对改善患者预后有帮助。

目的 了解重庆市九龙坡区2019年登革热流行特征、暴发疫情结束后健康人群血清学监测selleck合成和媒介监测结果，为防控提供依据。方法 采用描述性流行病学方法分析九龙坡区登革热流行特征；用胶体金法检测血清IgG抗体、用布雷图指数(BI指数)法和双层叠帐法监测媒介蚊。结果 九龙坡区2019年报告登革热92例，发病率7.51/10万；登革病毒Ⅰ型91例、Ⅱ型1例；发病高峰在9～10月，主要分布在城区9个街道；病例以30～39岁组占比最高(26.1%);发病至就诊间隔中位数5.4 d,发病3～5 d就诊者占54.3%;病例的登革病毒抗体检测率62.0%,IgM抗体阳性率49.1%、IgG抗体均为阴性；606份健康人群血清均未检出抗体；日常防蚊措施调查中，有使用防蚊措施的www.selleck.cn/products/sbe-b-cd占75.6%(59the oncology genome atlas project/78),未使用任何防蚊措施的占24.4%;9月周BI指数最高值26.9;2020年6月伊蚊帐诱指数高于应急控制阈值，6月和8月BI指数高于传播阈值。结论 九龙坡区开展防蚊灭蚊是登革热防控的关键措施，应加强防控知识健康宣教，规范鉴别诊断。

目的 探讨乳腺肿瘤标志物联合检测在乳腺癌患者术后监测中的应用价值。方法 选取2018年10月至2021年6月该院的1 100例乳腺癌患者进行回顾性研究，所有患者均经手术治疗，其中转移患者362例，无转移患者Dinaciclib生产商738例，均检测血清糖类抗原(CA)125、CA153、癌胚抗原(CEA)、组织多肽特异性抗原(TPS)水平，并比较转移及无转移患者肿瘤标志物水平、肿瘤标志物单独及联合检测灵敏度。结果selleck CH-223191 与术前转移患者比较，术后转移患者血清CA125、CA153、CEA、TPS水平升高(P<0.05);与术后无转移患者比较，术后转移患者血清CA125、CA153、CEA、TPS水平升高(P<0.05);术后转移患者肿瘤标志物单独及联合检测灵敏度均高于术后无转移患者(P<0.05)。结论 血清CA125、CA153、CEA、TPS等肿瘤标志物联合检测对预测乳腺癌患者术后转移情况有重要作用，可用于分析患者预后，对指Modeling HIV infection and reservoir导临床诊断、预后评估有一定价值。

目的 探讨芹糖异甘草苷(ILA)在体内通过影响免疫系统对小鼠认识水平和抗肿瘤作用的Cardiac biopsy影响。方法 尾静脉注射的方式给小鼠注射ILA;采用水迷宫检测小鼠的认知水平；流式细胞术检测免疫细胞T细胞、B细胞、NK细胞的数量；利用重度免疫缺陷鼠B-NDG进行免疫重建观察ILA与免疫系统的关系；检测脾脏组织免疫细胞T细胞、B细胞、NK细胞数量；B-NDG小鼠血液和海马组织进行RNA测序分析ILA调Dehydrogenase抑制剂控的相关信号通路；采用CCK-8法体外检测人宫颈癌细胞活性，初步探讨ILA与DNA/RNA Synthesis抑制剂肿瘤之间的联系。结果 水迷宫结果表明ILA不能改善小鼠的认知能力。流式细胞术检测免疫细胞中的T细胞、B细胞、NK细胞数量，结果表明ILA能稳定增加正常小鼠血液(P<0.01)和脾脏组织(P<0.01)中NK细胞的数量，ILA能增加重度免疫缺陷小鼠脾脏组织中的NK细胞数量并促进NK细胞的重建(P<0.01)。B-NDG小鼠血液RNA测序结果表明，ILA调控血小板激活、病灶黏附、趋化因子信号通路以及FcγR介导的吞噬凋亡作用，在血小板激活通路中上调Snap23、Rap1b、Fcer1g、Fermt3、p2ry12、Gnai2基因。B-NDG小鼠海马组织RNA测序结果表明，ILA可以刺激Th1和Th2和Th17细胞分化通路，可以激活吞噬小体。CCK-8法结果表明，ILA具有抑制人宫颈癌细胞(C33A)的细胞活性作用(P<0.01)。结论 芹糖异甘草苷能够激活免疫系统增加NK细胞的数量，驱动吞噬作用。同时，芹糖异甘草苷还具有抑制肿瘤细胞生长的作用，可用于抗肿瘤药物的开发。

肠道菌群是存在于胃肠道内最重要的生物群体,对维持人体健康和肠道稳态有非常重要的作用,肠道菌群失调会引起宿主代谢紊乱,导致各种慢性疾病的发生,以肠道菌群作为靶点,通过调节肠道菌群来改善人体健康是一种新思路。口服生物利用度低是中药普遍存在的问题,微生物发酵是一种长期应用于中药的生物转化过程,发酵产物中的活菌数是影响转化效果的关键因素,也是评价发酵产品质量的重要因素。近年来,认为“针对多靶点的多成分”是中药发挥疗效的原理。一方面,中药在抑制某些病原体生长的同时促进有益细菌的增殖。另一方面,肠道菌群可以代谢中药有效成分,使其代谢产物更易被吸收,从而产生不同的治疗效果。同时,中药活性物质可以调节肠道菌群结构,加强肠黏膜屏障,从而恢复肠道稳态。本研究从4株分离自天然发酵乳的植物乳杆菌中筛选发酵中药复方的最佳菌株,以发酵液中的活菌数为指标,通过单因素和正交试验得到益生菌发酵中药复方的最佳工艺参Decitabine体内实验剂量数。依照《保健食品检验与评价技术规范(2003版)》中的相关规定,使用平板计MRI-directed biopsy数法评价发酵产物调节肠道菌群的功能,并通过16s rRNA测序技术分别比较了发酵产物、植物乳杆菌和中药复方对小鼠肠道菌群结构组成和多样性的调节作用,为开发具有调节肠道菌群作用的功能性产品提供理论依据。研究结果如下:(1)植物乳杆菌C3发酵中药复方的效果最好,最佳发酵参数为:发酵温度35℃,发酵时间24 h,菌体接种率6%,中药复方提取液浓度0.2 mg/mL。发酵液中的植物乳杆菌在模拟胃液中处理3 h后,存活率为97.5%,在模拟肠液中处理6 h后的存活率为70.21%;发酵液中多糖和芦丁含量较发酵前均显著增加。(2)平板计数的实验结果显示,实验前后自身及组间比较,各组小鼠粪便中乳杆菌和双歧杆菌的数量显著上升,产气荚膜梭菌的数量显著下降;肠杆菌的数量在9个实验组中均无显著变化。实验前后自身比较,肠球菌的含量在中药提取液中剂量和高剂量组中显著下降,其余组中无明显变化;与对照组相比,肠球菌的数量在植物乳杆菌低剂量组显著升高,在中药提取液中剂量和高剂量组显著下降,在剩余6组中无明显变化。依据《保健食品检验与评价技术规范(2003版)》中的相关规定可得,植物乳杆菌和发酵后的中药提取液具有调节肠道菌群的功能。(3)16s rRNA测序结果表明,20天的实验干预对正常小鼠肠道菌群的结构和组成产生明显的影响。3个实验组厚壁菌门与拟杆菌门的比值均显著降低,其中以发酵组效果最为明显,3组小鼠有益菌属Lactobacillus和Bifidobacterium的含量都显著增加。除此之外,发酵组S24-7,Bacteroides和Odoribacter菌属的相对丰度显著升高,Clostridiales和Erysipelotrichaceae菌属的相对丰度显著降低。通过对16s rRNA测序数据进行PICRUSt功能预测分析发现,发酵产物的干预不同程度地增加了氨基酸代谢、能量代谢、次生代谢物的合成、多聚糖的合成与代谢ABT-199半抑制浓度、萜类和聚酮类化合物的代谢及核苷酸代谢相关的菌属的相对丰度,这说明这些干预可能在促进宿主相关代谢方面发挥有益作用。本研究表明在最佳工艺条件下,植物乳杆菌发酵中药复方不仅可以保证发酵液中的活菌数在7 log10cfu/mL以上,能够达到发酵产品要求,还通过对中药材的生物转化,显著增加了中药提取液中多糖和芦丁的含量;而且发酵产物对小鼠肠道菌群具有明显的有益调节作用,为开发具有调节肠道菌群功能的新型微生态制品奠定基础。

目的观察兰州百合多糖与有氧运动对糖尿病模型大鼠肾脏组织保护作用的影响。方法driveline infection 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C，10只）和糖尿病模型组（40只），糖尿病模型组腹腔内注射链脲佐菌素(STZ，60mg/kg bw)，诱发糖尿病，C组腹腔内注射相应量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 48h后确认糖尿病模型建模成功，糖尿病模型组又分为糖尿病对照组(DM，10只)、糖尿病运动组(GSK126配制DM+AE，10只)、糖尿病给药组(DM+LLP，10只)和糖尿病给药运动组(DM+LLP+AE，10只)。服药组灌胃兰州百合多糖（150mg/kg bw），未服药组灌胃相应量的蒸馏水。DM+AE组与DM+LLP+AE组大鼠进行6w游泳训练，运动组于最后一次运动后恢复24h，然后宰杀所有组大鼠，左心室取血，同时取左右两侧肾脏测试。结果：与DM组比，DM+LLP+AE组经6w的有氧运动，血糖(FBG)显著降低，P<0.05），血胰岛素（INS）浓度显著升高（P<0.05）；血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）显著地降低显著(P<0.05)；并且糖尿病大鼠肾脏SOD的活性显著地增加（P<0.05），MDA的含量显著降低(P<0.05)，肾组织结构和形态特征得到改善和恢复。Western blot检测显示，DM大鼠肾组织bax/bcl-2和caspase-3表达显著下调（P<0.05）。结论：1.用兰州百合多糖联合有氧运动能使糖尿病大鼠降低血糖，改善糖尿病时糖代谢紊乱，并能增加胰岛素的分泌。2可有效地降低DM大鼠血脂MK-2206体内实验剂量，增加肾组织抗氧化酶的活性。3兰州百合多糖联合有氧运动可使肾组织的结构和形态特征得到改善和恢复，明显抑制糖尿病肾脏细胞凋亡。