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目的：探究沙库巴曲缬沙坦对冠心病（CHD）伴慢性心力衰竭（CHF）患者血管内皮功能和可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、血浆肾素活性（PRA）水平的影响。方法：选取2020年1月-2022年1月在广州新海医院确诊的104例CHD伴CHF患者，随机分为观察组（n=52，采用沙库巴曲缬沙坦进行治疗）和对照组（n=52，采用缬沙坦治疗），均持续用药3个月。分别于治疗前和治疗3个月后，分析两组心功能指标、血管内皮功能指标、血清sST2、PRA水平，同时记录两组出现疲倦、胃肠道不适、血管性水肿等用药不良反应的发生情况。结果：观察组治疗3个月后总有效率高于对照组（χ2=4.265,P=0.039）。治疗前，两组心功能指标[左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）]、血管内皮功能指标[血管舒张功能（FMD）、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮（NO）]、PRA、sST2水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；Schmidtea mediterranea两组治疗3个月后LVEF、FMD、NO升高，LVE确认细节DD、LVESD、ET-1、PRA和s ST2降低，观察组变化更明显（P<0.05）。观察组治疗期间关于疲倦、胃肠道不适、血管性水肿的总不良反应发生率为17.31%，较对照组的36.54%GPCR & G Protein抑制剂更低（P<0.05）。结论：沙库巴曲缬沙坦可以明显降低s ST2、PRA水平，改善CHD伴CHF患者的心功能和血管内皮功能。

目的 探讨术前外周血中性粒细胞淋巴细胞比(NLR)、血小板淋巴细胞比(PLR)对cT_(1-2)N_0M_0乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测价值。方法 回顾性分析2018年12月至2020年9月安徽医科大学附属六安医院乳腺外科行手术治疗的162例cT_(1-2)N_0M_0乳腺癌患者术前外周血NLR、PLR和临床病理资料，根据腋窝淋巴结术后病理判断是否有转移，分为转移组与无转Nirmatrelvir抑制剂移组。分析两组患者NLR、PLR、年龄、绝经状态、肿瘤位置、病理类型、T分期、组织学分级、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、细胞核增殖抗原Ki-67的差异。采用多因素分析腋窝淋巴结转移的影响因素。利用受试者工作特征(ROC)曲线评价术前外周血NLR和PLR对判断腋窝淋巴结有无转移的预测能力并寻找最佳截断值。结果 61例(37.7%)患者术后病理提示腋窝淋巴结转移。转移组术前NLR和PLR平均值为(2.73±1.19)和(166.11±60.12),高于无转移组的(1.95±0.82)和(128.05±42.57),差异均有统计学意义(P<0PS-341体内实验剂量.001)。转移组T分期、ER阳性率、HER-2阳性率、Ki-67高表达率、脉管癌栓阳性率及神经侵犯阳性率均高于无转移组，差异有统计学差异(P<0.05)。logistic回归分析显示，NLR(P=0.002,OR=2.212,95%CI:1.329～3.681)、PLR(P=0.004,OR=1.015,95%CI:1.005～1.025)、脉管有癌栓(P<0.001,OR=24.087,95%CI:6.856～84.619)、ER阳性(P=0.006,OR=5.200,95%CI:1.623～16.663)及HER-2阳性(P=0.007,OR=4.504,95%CI:1.503～13.493)为cT_infectious organisms(1-2)N_0M_0乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素。ROC曲线分析显示，NLR的曲线下面积(AUC)为0.723,最佳截断值为2.285,PLR的AUC为0.712,最佳截断值为136.25。结论 术前外周血NLR、PLR是cT_(1-2)N_0M_0乳腺癌腋窝淋巴结转移的危险因素，可作为cT_(1-2)N_0M_0乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测指标。

目的：探讨CT血管造影对冠脉狭窄及冠脉钙化程度的诊断价值。方法：选择3350例冠心病或可疑冠心病患者纳入本次研究，所有患者均行均行CT血管造影(CTA)和冠脉血管造影(CAG)检查。以CAG检查结果作为金标准，计算HBeAg hepatitis B e antigenCTA对于冠状动脉狭窄程度的诊断价值，包含灵敏度、特异度、阴性和阳性预测值，比较CTA检查结果中冠脉狭窄与冠脉钙化程度的关系。结果：3350例冠心病及疑似冠心病患者经CAG诊断2Canagliflozin519例确诊冠心病，经CTA检查2498例确诊冠心病，经CAG和CTA同时诊断冠心病的患者共2486例。Smoothened Agonist小鼠CTA检查误诊13例，漏诊33例。CTA诊断冠脉狭窄的灵敏度为99.52%,特异度为96.01%,阳性预测率为98.69%,阴性预测率为98.44%。3350例行CTA检查的患者中共检测29548段冠状动脉节段，5183段斑块冠脉中钙化斑块共988段，占比19.06%,非钙化斑块共1885段，占比36.37%,混合斑块共2310段，占比44.57%。结论：CT血管造影对于冠脉狭窄及冠脉钙化程度的诊断效果较好，可显示冠脉狭窄程度与斑块钙化程度之间的关系，有助于临床病情评估。

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3 (SGK3)是属于AGC (PKA/PKG/PKC)激酶家族的一个Ser/Thr双重特异性蛋白激酶。与其他蛋白激酶不同，SGK3不仅局限于磷酸化调节，而且还受细胞内定位调节及快速转录水平的调节，其于磷脂酰肌醇needle biopsy sample-3-激酶（PI3K）信号通路的下游被激活后在真核生物的基因组中快速而广泛地表达，影响细胞内信号传导。正常情况下，SGK3在生物体内稳定地发挥保守性作用，但是在肿瘤中被异常调节，会导致肿瘤细胞迁移和侵袭。SGK3在多种肿瘤中异常表达，依赖PI3K/蛋白激酶B (AKT)信号通路调控肿瘤细胞进程。SGK3的激活可组成一个与Ⅰ类PITofacitinib NMR3K及AKT无关的通路hVPS34-SGK3，从而导致化疗耐药的发生。现基于国内外对SGK3的研究成果，针对SGK3的结构、作用机制及其对肝癌、乳腺癌、前列腺癌、多形性胶质母细胞瘤、肾癌和鼻CL 318952咽癌等不同肿瘤发生发展过程的影响进行综述。

从天然麝香中提取、纯化麝香多肽，利用体外细胞模型筛选有抗炎活性的麝香多肽流分，并研究麝香多肽对小鼠PF-03084014半抑制浓度急性肺损伤的保护作用及作用机制。采用冰浴超声、离子交换色谱法从天然麝香中提取、纯化获得5个流分，即为SXP1、SXP2、SXP3、SXP4、SXP5。在LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎症模型中，SXP4(100μg/mL)可以显著抑制TNF-α和IL-1β产生，表现出明显的抗炎活性。SDS-PAGE初步检测SXP4更多主要分布在10～26 kDa范围内。在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中，SXP4(5、15、50 mg/kg)可减少小鼠血清TNF-α和IL-6的含量(P<0.05或P<0.01);改善小鼠肺组织中炎症细胞浸润和改善肺泡壁增厚情况，减轻小鼠肺组织病理损伤；减少小鼠肺组织中IL-1β、IL-18产生，抑制NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达(P<0.01)。综上，麝香多肽SXP4具有较强的抗炎活性，可减轻急性肺损伤小medicine shortage鼠的肺组织病理损伤，其机制可能与SXP4抑制了小鼠体内NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡有关。

糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease， DKD）是糖尿病患者最典型的微血Precision Lifestyle Medicine管并发症之一，是导致终末期肾病的重要原因，其发病机制尚未完全阐明，可能主要与血流动力学效应、遗传因素、肾脏炎性损伤、氧化应激、自噬失调、代谢紊乱等密切相关。因其发生机制复杂Galunisertib采购，临床上尚无特异性防治措施。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase， AMPK）/雷帕霉素哺乳BI 10773使用方法靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）信号通路是参与自噬调节的一个经典通路，可通过激活自噬途径达到治疗DKD的效果。近年来，中药单体因其能够直接作用于靶向细胞，自噬靶点等优势在DKD的防治中扮演着重要角色，受到国内外学者的广泛关注。目前，相关研究人员对DKD的发生发展及药物干预治疗DKD中的病理生理机制做了大量研究，结果发现AMPK/mTOR通路在疾病的发展过程中发挥着重要作用，中药单体通过调控AMPK/mTOR信号通路的活性进而影响自噬途径，减轻氧化应激、炎症和细胞外基质的过度聚集，促进自噬小体的生成，从而改善肾脏的损伤。该文将主要从AMPK/mTOR信号通路介导自噬与DKD的关系以及中药单体通过AMPK/mTOR通路介导自噬治疗DKD的作用机制作一综述，以期为临床防治DKD提供丰富地理论依据及思路。

黄曲霉毒素(AFT)是一种毒性极强的剧毒物质,具有致癌性。饲料原料及产品在生产、运输和储藏等过程存在被黄曲霉毒素污染的风险。该文建立了高通量自动化免疫磁珠净化-超高效液相色谱法测定饲料中4种黄曲霉毒素(黄曲霉毒素B_1(AFB_1)、黄fungal superinfection曲霉毒素B_2(AFB_2)、黄曲霉毒素G_1(AFG_1)和黄曲霉毒素G_2(AFG_2))的分析方法。饲料样品用乙腈-水(70:30,v/v)提取,经免疫磁珠自动净化后,使用超高效液相色谱进行分析测试。对磁珠与抗体的偶联比例、免疫磁珠与黄曲霉毒素的反应时间、样品提取液和稀释液等关键实验条件进行了优化,考察了不同饲料样品的净化效果。在优化条件下,豆粕、玉米干酒糟及其可溶物、猪饲料和鸡饲料等4种常见饲料样品在3个水平(5、20和40μg/kg,以AFB_1计)下的加标回收率在91.1%～119.4%之间,相对标准偏差小于6.9%;日间精密度为4.5%～7.5%,该方法selleck激酶抑制剂具有良好的重复性。采用该法检测质量控制样品中AFB_1的含量,平均值为18.6μg/kg(n=3),准确度为110.3%,测试结果满意。使用该法测试了21种随机购买的饲料样品,其中有4份样品测出含有AFB_1。本方法所使用的自动净化系统能够自动净化饲料中的4种黄曲霉毒素,并实现样品的批量处理,每批可最多同时净化24个样品,批处理总用时约为30 min;超高效液相色谱法分析速度快,准确性高,可用于检Canagliflozin采购测饲料中黄曲霉毒素的含量。

目的 探讨Wolf-Hirschhorn综合征候选基因1样1(WHSC1L1)三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达及其潜在机制。方法 收集我院收治的77例TNBC患者的癌组织和癌旁组织VP-16，免疫组织化学法、qRT-PCR法检测组织中WHSC1L1的表达。分析WHSC1L1的表达和患者临床病理资料的关系。细胞实验中，干预TNBC细胞中WHSC1L1的表达，MTT检测各组细PUN30119体内实验剂量胞增殖活力，Transwell实验检测各组细胞侵袭。检测TNBC细胞中ERK通路相关因子的表达，验证WHSC1L1通过ERK通路对TNBC进行调控。结果 免疫组化检测结果显示，相对于癌旁组织，癌组织中WHSC1L1的阳性表达增强。此外，q RT-PCR检测结果也显示癌组织中WHSC1L1表达增强（t=12.91,P<0.001）。WHSC1L1的高表达与TNBC患者的肿瘤大小（P=0.026）和组织学分级（P=0.033）有关。与si-NC组比较，敲减WHSC1L1能够抑制TNBC细胞的增殖活力和侵袭。过表达WHSC1L1能够激活ERK信号通路。WHSC1L1对TNBC增殖和侵袭的影响可能是通过调控ERK信号通路实现的。结论 Lipid-lowering medicationWHSC1L1在TNBC中高表达，敲减WHSC1L1能够抑制TNBC细胞增殖和侵袭，该作用可能是通过调控ERK通路实现的。

目的 探讨长链非编码RNA序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(lncRNA FAM83A-AS1)在乳腺癌(breast cancer, BC)中的作用及潜在机制。方法 免疫组织化学(IHC)染色检测BC组织中FAM83A的表达；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BC组织/细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平；Pearson法分析BC组织中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平的相关性。细胞转染建立基因过表达和沉默MDA-MB-2Gefitinib试剂31细胞模型，qRT-PCR检测MDA-MB-231细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平；CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖活力；Transwell实验检测MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力；Western blot检测MDA-MB-231细胞中FAM83A、ERK1/2及其磷酸化蛋白、Ki-67、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达；核质分离实验检测lncRNA FAM83A-AS1的亚细胞分布，lncRNA FAM83A-AS1与FAM83A之间的相互作用通过RNA pull-down、RNA免疫沉淀(RIP)和qRT-PCR测定进行验证；裸鼠成瘤实验检测lncRInfected total joint prostheticsNA FAM83A-AS1沉默对MDA-MB-231细胞体内生长的影响；IHC染色检测肿瘤内Ki-67、FAM83A的表达。结果 在BC组织和细胞中lncRNA FAM83A-AS1和FAM83A mRNA的表达显著上调(P<0.05);Pearson分析显示，BC组织中LncRNA FAM83A-AS1与FAM83A mRNA表达水平呈正相关(r=0.885,P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1沉默降低MDA-MB-231细胞增殖活力，抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭，促进E-cadherin表达，抑制FAM38A、Ki-67、MMP-9表达和ERK1/2活化，并抑制裸鼠体内移植瘤的生长(P<0.05);上调FAM83A的表达，可明显减弱LncRNA FAM83A-AS1的沉默对MDA-MB-231细胞增殖selleck化学、迁移与侵袭的抑制作用(P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1在细胞核与细胞质中均有分布，能够通过RNA结合蛋白FBL与FAM83A结合以增加FAM83A的表达。结论 LncRNA FAM83A-AS1可以通过上调FAM83A来促进MDA-MB-231细胞的增殖、迁移与侵袭。

目的：通过观察丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白的表达及细胞自噬和凋亡的情况，探讨其治疗MN的可能的分子机制。方法：80只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，盐酸贝那普利组(10 mg·kg~(-1))，丹参多酚酸盐低、中、高剂量组(16.7、33.3、66.7 mg·kg~(-1))，通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法造模。造模成功后，各组按照相应比例剂量连续给药4周后留取24 h尿、血清和肾组织，尿液用于检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血清用于检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、白细胞RepSox介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。采用光镜、电镜、免疫荧光法观察肾脏病理学变化，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织磷酸化(p)-AMPK、AMPK、p-Sirt1、Sirt1、PGC-1α蛋白表达水平；免疫组化(IHC)检测大鼠肾组织自噬特异性基因-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、泛素结合蛋白(p62)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-7蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠24 h UTP、IL-6、TNF-α、CRP、MDA水平显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px水平显著降低(P<0.01),BUN、SCr变化Sulfamerazine antibiotic差异无统计学意义；与模型组比较，丹参多酚酸盐低中高剂量组和贝那普利组大鼠24 h UTP、IL-6、TNF-PD-0332991价格α、CRP、MDA水平显著降低(P<0.01),SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.01)。在苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色、免疫荧光及电镜下观察可见模型组大鼠肾组织病理损伤明显，贝那普利和丹参多酚酸盐治疗后，肾组织细胞的病理损伤逐渐改善。与正常组比较，模型组大鼠肾脏p-AMPK/AMPK、p-Sirt1/Sirt1、PGC-1α、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ表达显著降低(P<0.01),Bax、Caspase-7、p62的表达显著增加(P<0.01)；与模型组比较，贝那普利和丹参多酚酸盐治疗后大鼠肾脏p-AMPK/AMPK、p-Sirt1/Sirt1、PGC-1α、Bcl-2、Beclin-1、LC3Ⅱ表达显著升高(P<0.01),Bax、Caspase-7、p62的表达显著降低(P<0.01)。结论：丹参多酚酸盐对MN大鼠肾保护作用，这可能与激活AMPK/Sirt1/PGC-1α通路，上调自噬，减少凋亡有关。