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目的 运selleckchem Dorsomorphin用网络药理学和分子对接方法探讨当归芍药散治疗糖尿病肾病的作用机制。方法 通过TCMSP、TTD、GeneCards、OMKorean medicineIM等数据库获取当归芍药散的主要化学成分、靶点及DN相关的基因；运用VENNY2.1软件获取药物与疾病靶点的交集制成韦恩图；利用Cytoscape3.8.0软件构建药物-活性成分-靶点-药物网络；利用STRING数据库获得靶标蛋白互作网络并筛选出核心靶点；运用R软件对靶点基因进行GO富集分析和KEGG富集分析；再运用MOE2019软件进行分子对接。结果 筛选得到当归芍药散活性成分28种，预测到靶点100个；糖尿病肾病相关靶点3566个；取交集得到当归芍药散与糖尿病肾病相关靶点67个；富集BMS-354825小鼠分析显示主要涉及通路为糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、剪切应力和动脉粥样硬化等；分子对接显示β-谷甾醇、山奈酚与JUN、AR、AKT1、ESR1等具有良好的结合活性。

目的 观察阿利西尤单抗短期使用对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的疗效。方法 选取24例STEMI患者进行前瞻性自身前后对照研究，患者入院后均成功行冠状动脉介入治疗（PCI），术后规范使用抗血小板及他汀等药物，予出院当天皮下注射阿利西尤单抗75 mg，间隔2周再注射1次。比较4周后患者血清三酰甘油（TGintraspecific biodiversity）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及血常规、肝肾功能等指标的变化。结果 阿利西尤单抗使用后TC和LDL-C水平均低于使用前（均 <0.05）；使用后LDL-C的“1850标准”的达标率为87.5%；使用前后TG、HDL-C、selleckchem Docetaxel白细胞计数、血红蛋白、血DS-3201纯度小板计数、丙氨酸氨基转移酶、血肌酐及尿酸等差异均无统计学意义（均 > 0.05）。结论 阿利西尤单抗治疗效果良好，短期使用可明显降低STEMI患者TC及LDL-C的水平，提高LDL-C的达标率，且药物安全性较好，值得在临床中推广应用。

背景及目的:大肠癌是严重威胁人类健康的恶性3-MA价格肿瘤之一,包括结肠癌与直肠癌两部分,其发病率及死亡率在恶性肿瘤中均位居前列。传统的治疗方法以手术治疗为主,结合放疗、化疗等辅助治疗。虽然患者们均可在不同程度上获益,且相关的技术或方案也在不断更新,但仍无法将其根除。据统计早期大肠癌患者,经治疗后其5年生存率可达90%,但仍有1.2%-4.9%的复发风险。进展期患者在经过手术、放化疗及靶向治疗后,5年生存率约为50%-78%。对于转移病灶不能手术的患者,5年生存率可能低于10%。且这些方法都在不同程度给患者带来身体及心理方面的痛苦,故人们一直在探寻着更好的肿瘤治疗方法。肿瘤的免疫疗法是通过诱导产生或增强针对肿瘤的免疫应答,达到杀死肿瘤细胞,治疗肿瘤的目的。与化疗等其他直接杀死肿瘤细胞的药物相比,可用于多种不同类型的晚期肿瘤的治疗。2013年,癌症的免疫治疗被《Science》杂志评为全球十大科学研究突破之首。《Nature》和《Science》在2013年和2015年相继推出肿瘤免疫治疗专刊。该疗法正逐渐成为除手术、放疗、化疗之外,第四类主要的肿瘤治疗方式。针对免疫检查点采取相应的干预是其中重要的方法。PD-1/PD-L1和CD47/SIRPα是两个重要的免疫检查点,阻断这两个免疫检查点可有效的阻止多种肿瘤的发生发展,在越来越多的动物实验,甚至临床前实验、临床实验中得到令人振奋的结果。然而,针对这两个免疫检查点的治疗策略,对结肠癌的治疗效果却并不理想,需开发新的有效治疗策略。RNA干扰是在转录后水平上发生的基因中的一种特异而强烈的沉默过程。在这个过程中,具有内源性或外源性来源的非编码双链RNA,即小干扰核糖核酸siRNA,干扰了表达与互补的核苷酸序列的特定基因的转录后降解的mRNA,阻止其翻译,从而使基因沉默。siRNA已被用于癌症治疗,比许多其他治疗方案具有明显的优势。但有效的将siRNA传递到靶组织是一个难题,血清核糖核酸酶引起的血管内降解、短半衰期、肾小球滤过引起的快速清除,以及网状内皮系统的清除,是siRNA分子遇到的几种生物屏障。为了克服这些困难,合适的siRNA递送系统至关重要。纳米颗粒被定义为至少在一个维度上小于100纳米的微小颗粒,包括脂质体、树状大分子、胶束、二氧化硅、量子点、金和碳纳米管等。借助其特殊的性质,如粒径、电势、材料组成和表面修饰,可以作为载体,用于药物、核酸等物质输送,沿血管和淋巴管循环,并能渗透进细胞膜中,从而增强被输送物质在肿瘤组织中的选择性聚集,在肿瘤的诊断及治疗中具有很高的疗效和准确性。PLGA纳米颗粒具有较低的全身毒性和较高的生物相容性,在许多关于肿瘤的治疗实验中,PLGA及经相关表面修饰的纳米颗粒可将其包载物出色的递送至肿瘤细胞中并释放,进而实现抗肿瘤作用。在装载DNA或RNA之前,借助阳离子聚合物的作用,PLGA可以更好的与带负电的核酸分子结合,增强细胞摄取,也增加了它们的溶解性和稳定性,增加了血液循环半衰期,同时降低了它们的免疫原性,减少了分子间聚集,最终避免了被网状内皮系统识别。更加利于核酸等物质的递送。基于以上的研究背景,我们利用双乳化法制备了包载siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒,通过体外实验验证其对siRNA有明显的保护作用,且可被肿瘤细胞吞噬并降低CD47及PD-L1表达,通过体内实验研究其在荷CT26结肠癌的BALB/c小鼠体内的分布情况及对荷CT26结肠癌的BALB/c小鼠的治疗效果及安全性等问题,并探究了其免疫微环境的改变。研究方法:1.通过双乳化法制备包载物为NCsiRNA、CD47siRNA、PD-L1siRNA、Cy5-NCsiRNA的PEG-PLGA纳米颗粒。通过扫描电镜拍摄了颗粒的形态,通过透射光散射仪对纳米颗粒的粒径、电势及包载率等表征进行了检测,并证明了颗粒对siRNA的保护能力。2.体外培养CT26细胞,分别通过流式细胞术和共聚焦显微镜证明了PEG-PLGA纳米可以被肿瘤细胞吞噬,并通过流式细胞术验证了包载CD47siRNA及PD-L1siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒可降低CT26肿瘤的CD47及PD-L1表达,与商业转染试剂Lipofectamine 2000的效果相仿。3.建立BALB/c小鼠的CT26结肠癌皮下肿瘤模型,制备了包载物为Cy5-NCsiRNA的PEG-PLGA纳米颗粒,通过尾静脉注射方式将其输送至于荷瘤的小鼠体内,通过小动物成像方式观察注射后活体小鼠体内及脏器离体后颗粒富集的情况。之后通过流式细胞术检测各组小鼠肿瘤、脾脏及引流淋巴结内颗粒在免疫细胞及肿瘤细胞上的富集情况,分析其免疫微环境的变化。4.建立BALB/c小鼠的CT26结肠癌皮下肿瘤模型,在种瘤后第三天通过尾静脉注射方式将包载物为NCsiRNA、CD47siRNA、PD-L1siRNA的颗粒输送至小鼠体内,观察不同组别的抗肿瘤效果。在治疗实验结束后处死小鼠,通过流式细胞术检测各组小鼠肿瘤、脾脏及引流淋巴结内免疫细胞的变化,探究其免疫微环境变化,并留取脏器组织做病理检测。研究结果:1.通过双乳化法合成了包载一种及两种siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒,颗粒的粒径在100nm左右,电势在20-40mV,包载率约90%,具有保护siRNA的作用,通过流式细胞术和共聚焦显微镜可见颗粒易被肿瘤细胞吞噬,且可以使CT26细胞的CD47及PD-L1表达下降。2.通过双乳化法合成的包载带Cy5荧光的siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒经尾静脉注射入荷CT26肿瘤的BALB/c小鼠中,通过小动物成像及流式细胞术可见颗粒在小鼠肺、肝、脾、肾等腹腔脏器及肿瘤、引流淋巴结中大量富集。3.尾静脉注射双乳化法合成的包载siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒对荷CT26肿瘤的BALBBiologic therapies/c小鼠的肿瘤生长有抑制作用且安全性较好,其中以包载CD47siRNA的组别效果更好,而同时包载CD47siRNA及PD-L1siRNA的颗粒组别肿瘤抑制效果最好。通过流式细胞检测发现免疫微环境有相应改变。研究结论:1.通过双乳化法合成了包载一种或两种siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒,包载siRNA的种类不影响颗粒的粒径、电势、包载率,具有保护siRNA的作用,易被肿瘤细胞吞噬,且可以使CT26细胞的CD47及PD-L1在蛋白水平表达下降。2.通过双乳化法合成的包载siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒经尾静脉注射入CT26荷瘤的BALB/c小鼠Secretase抑制剂中,颗粒可进入小鼠肺、肝、脾、肾等腹腔脏器及肿瘤、引流淋巴结中。3.尾静脉注射包载siRNA的PEG-PLGA纳米颗粒对CT26荷瘤的BALB/c小鼠的肿瘤生长有抑制作用且安全性较好,对小鼠免疫微环境有一定调控作用。

目的 探讨miR-141对老年骨质疏松性骨折大鼠预后的影响及相关机制。方法 18月龄Wistar大鼠76只，假手术组16只，其余60只建立骨质疏松模型，饲养3个月，随机选取假手术组和骨质AY-22989采购疏松模型大鼠各8只，测量骨密度和股骨端组织标本组织中miR-141、Notch1基因表达情况。通过测量骨密度验证模型成立后随机选取骨质疏松大鼠40只，手术建立骨质疏松性骨折模型，随机分为骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(转染miR-141抑制剂阴性对照)、miR-141抑制剂组(转染miR-141抑制剂)、Notch1 siRNA干扰组(转染Notch1 siRNA)、miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组(转染miR-141抑制剂和Notch1 siRNA),每组8只。qRT-PCR检测miR-141、Notch1表达水平；免疫组化法观察骨形态发生蛋白(BMP)-2阳性表达情况；分别于干预14、28、42、56 d时测定手术侧股骨的骨密度。干预56 d时测定极限应力、剪切应力、最大负载。此外，在miR-141抑制剂、Notch1 siRNA转染干预前使用miRBase数据库预测miR-141与Notch1的结合位点，进行双荧光素酶报告实验验证二者的靶向调节作用。结果 骨质疏松组骨密度、Notch1表达水平明显低于假手术组，miR-141表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。Notch1/miR-141 miMetabolism抑制剂mic组萤火虫荧光素酶荧光强度及萤火虫荧光素酶/海肾荧光素酶比值明显低于Notch1/miR-nc组(P<0.05)。Notch1 siRNA干扰组Notch1表达水平明显低于骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组、假手术组(P<0.05);miR-141抑制剂组、miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组Notch1表达水平明显高于Notch1 siRNA干扰组、骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(P<0.05)。miR-141抑制剂组阳性细胞数明显多于骨质疏松性骨折模型组、阴性对照组(P<0.05);miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组阳性细胞数明显低于miR-141抑制剂组，但与Notch1 siRNA干扰组相比明显增多(P<0.05)。骨质疏松模型组和阴性对照组骨密度水平及极限应力、剪切应力、最大负载明显低于假手术组，miR-141抑制剂组明显高于骨质疏松性骨折模型Immunohistochemistry Kits组、阴性对照组，miR-141抑制剂+Notch1 siRNA干扰组明显低于miR-141抑制剂组，但与Notch1 siRNA干扰组相比明显升高(均P<0.05)。结论 抑制miR-141表达能够上调Notch1表达，提升骨质疏松性骨折大鼠骨组织中BMP-2的阳性表达率，进而提升骨密度和生物力学强度，促进骨折愈合。

目的 ：分析以伤口专科护士为主导的链式管理路径在乳腺癌患者癌性伤口管理中的应用效果，为乳腺癌Compound C浓度患者癌性伤口的早期干预和全程管理提供c-Met抑制剂参考依据。方法 ：成立由护理部、伤口专科门诊和相关科室组成的乳腺癌患者癌性伤口链式管理团队，以伤口专科护士为主导，依托伤口护理门诊随访系统，多科室联动，链接乳腺癌患者围手术期、加强治疗期到居家护理期全过程，从早筛查、早诊断、早干预、持续随访4个环节对癌性伤口高风险乳腺癌患者进行链式管理。结果 ：2019年5月至2022年5月，Hepatitis B chronic共收治4 300例乳腺癌患者，共筛查出925例癌性伤口高风险患者，高风险患者中有115例（12.4%）已发生癌性伤口。实施癌性伤口链式管理前后，癌性伤口患者的恶性肿瘤伤口评估总分分别为（196.23±3.11）分和（67.28±6.17)分。实施前后各期疼痛平均得分分别为（8.23±1.10)分和（2.12±0.61)分，渗液量平均得分分别为（22.35±3.26)分和（11.21±4.63)分。实施后患者的平均满意度为95.8%。结论 ：以伤口专科护士为主导的乳腺癌患者癌性伤口链式管理路径有利于癌性伤口症状的早期控制，减缓伤口进展。

以不同发育时期的“灵武长枣”果实为试验材料，应用苯基偶氮染色剂βGlcY染色技术，研究不同发育时期果实阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)的分布特征，并通过免疫荧光定位法进行印证。结果表明：βGlcY-AGPs形成确认细节的棕红色沉淀在各时期果实的外果皮及相邻的内部数层排列紧密的中果皮小细胞的细胞壁和细胞内部均有分布。内部的中果皮大型卵圆形薄壁细胞的细胞壁和细胞内在膨大前期均有βGlcY-AGPPD0325901s形成的棕红色沉淀，而其他时期均主要分布于薄壁细胞的细胞壁上，大部分细胞内部无分布。各时期果实维管束所有细胞的细胞壁和细胞内部都分布有βGlcY-AGPs形成的棕红色沉淀；随果实发育中果皮caecal microbiota薄壁细胞等部位βGlcY-AGPs形成的棕红色沉淀逐渐减少，反应AGPs在逐渐减少。同一时期不同浓度βGlcY形成棕红色沉淀的强弱不同，浓度越高染色效果越好；而相同浓度βGlcY在各时期果实不同组织形成的βGlcY-AGPs棕红色沉淀的强弱存在一定差异。βGlcY染色技术是研究灵武长枣果实AGPs组化定位的有效方法。

固有免疫是机体抵抗病原体入侵的第一道防线,固有免疫通过模式识别受体(Pattern recognitionreceptors,PRRs)识别保守的病原体相关分子模式(Pathogen associated molecular patterns,PAMPs)来发挥功能。细菌脂多糖、脂多肽、鞭毛蛋白以及病毒核酸物质等抗原成分可以被Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)识别,经过一系列信号转导,诱导炎性细胞因子以及Ⅰ型干扰素产生,激活强烈的免疫应答,从而清除入侵机体的病原微生物。IKK(IκB kinase)复合体是TLRs下游重要的接头蛋白,由催化亚基IKKα、IKKβ,以及调节亚基NEMO组成。在接收到上游活化信号后,IKK复合体被激活,进一步磷酸化核转录因子 κB(Nucleartranscription factor-κB,NF-κB)的抑制物IκB,IκB进而发生泛素化并通过蛋白酶体途径降解,释放NF-κB异源二聚体入核,介导炎性细胞因子的表达,最终清除病原体。但炎性细胞因子过度表达会造成组织器官的损伤,甚至诱发细胞因子风暴,危及生命。因此,炎性细胞因子的表达受到精密的调控。有文献报道,根据IKKβ NEMO结合结构域(NEMO binding domain,NBD)设计的多肽可以抑制IKKβ与NEMO的结合,从而抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的表达。后续的研究也进PCI-32765使用方法一步证实NBD多肽在结肠炎、关节炎等动物模型中均发挥明显的抑炎功能,但靶向IKK复合体的其他肽类抑制剂报道较少。实验室前期成果显示,IκB激酶相互作用蛋白(IκB kinase interacting protein,IKIP)可以通过N端结构与NEMO竞争性结合IKKα/β从而抑制IKK复合体的形成,最终发挥抑制炎症反应的功能。本研究的主要目的是明确IKIP抑制炎症反应的功能域,并根据这段序列设计合成多肽。进一步阐明多肽在炎症反应中的功能和作用机制。最后将多肽应用于炎症动物模型以及类风湿关节炎中进一步明确多肽在体内的功能及临床应用价值。为了明确IKIP的抑炎功能域,我们构建了一系列鼠源IKIPN端截短体,实验结果显示 IKIPFL(full length,1-374)、IKIP(16-374)、IKIP(31-374)与 IKKβ有明显结合作用,并且可以显著抑制NF-Others抑制剂κB启动子的活性以及IKKβ的磷酸化,而 IKIP(61-374)、IKIP(76-374)、IKIP(91-374)与 IKKβ 无结合作用并且没有明显的功能。以上结果说明IKIP 31-60氨基酸序列(amino acid,aa)是其抑制炎症反应的功能域。我们在IKIP 31-60 aa的基础上设计合成了两条多肽:F0(31-45 aa)和F1(46-60aa),并设计合成了阴性对照多肽:F2(61-75 aa)。我们在多肽N端连接TAT穿膜肽,并检测了多肽的细胞通透性和细胞毒性。实验结果显示多肽具有细胞通透性,同时对细胞的生存没有明显的影响,也不会导致细胞凋亡和坏死。接下来,我们对三条多肽的功能进行了验证。实验结果显示多肽F1可以明显抑制NF-κB启动子的活性以及IKKβ的磷酸化,而多肽F0和F2并没有明显的作用。同时多肽F1可以明显抑制配体刺激诱导的NF-κB信号通路活化以及TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性细胞因子的表达;而作为阴性对照的多肽F2并没有明显的作用。以上结果说明多肽F1是发挥抑炎功能的IKIP活性多肽。进一步的机制研究显示,三条多肽中只有F1与IKKβ有明显的结合作用。并且多肽F1可以明显抑制IKKβ与NEMO的结合,从而抑制IKK复合体的形成。为了进一步研究多肽在动物体内的功能,我们构建了小鼠炎症模型。实验结果显示多肽F1在LPS诱导的小鼠脓毒血症模型中可以抑制血清中炎性细胞因子的表达,减轻肺组织的病理损伤,同Aging Biology时显著降低小鼠死亡率;在Zymosan诱导的小鼠急性关节炎模型中,多肽F1可以明显降低患肢踝关节的肿胀程度,抑制关节组织中炎性细胞因子的表达,减轻踝关节的病理损伤。为了进一步探索多肽F1的临床应用价值,我们获取了类风湿关节炎患者的滑膜组织,并分离了滑膜成纤维细胞。实验结果显示多肽F1可以明显抑制滑膜成纤维细胞中炎性细胞因子的过度表达。在本论文中,我们发现IKIP31-60 aa是其抑制炎症反应的功能域,根据这段序列设计合成的多肽F1(46-60 aa)可以与NEMO竞争性结合IKKβ,从而抑制NF-κB信号通路的活化以及炎性细胞因子的表达。同时多肽F1在LPS诱导的小鼠脓毒血症模型以及Zymosan诱导的小鼠急性关节炎模型中发挥保护作用,并且多肽F1也可以显著抑制类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞中炎性细胞因子的过度表达。我们的研究为临床治疗炎症性疾病提供了参考。创新性:1.本研究发现IKIP 31-60 aa是其抑制炎症反应的重要功能域,并且根据这段序列设计合成的多肽F1(46-60 aa)具有明显的抑炎功能。2.多肽F1是靶向IKK复合体的肽类抑制剂,可以通过与NEMO竞争性结合IKKβ,从而抑制IKK复合体的形成,最终抑制NF-κB的活化以及炎性细胞因子的表达。3.炎症性疾病是临床常见疾病,严重影响人类生命健康和生活质量。本研究发现多肽F1可以明显抑制炎症动物模型以及类风湿关节炎中的炎症反应,为临床治疗炎症性疾病提供了参考。

目的 对比锥光束乳腺CT与彩超、钼靶、核磁共振单独或联合检查的诊断效能。方法 收集89例广西医科大学附属肿瘤医院2019年7月至2020年1月间临床首诊为乳房肿块的女性患者，全部进行了锥光束乳腺CT、彩超、钼靶、核磁共振检查。按照个体检查和联合检查，共分为15个组别。以病理结果为“金标准”，根据美国放射学学会第5版BI-RADS分类，最后将BI-RADS结果分为阴性(≤3)和阳性(≥4)，并采用统计学软件Medcalc 19和SPSS 24对各组的诊断效能进行对比分析。结果 收集到98个病变，其中14个为良性病变，84个为恶性病变。包括锥光束乳腺CT、彩超、钼靶、核磁共振个体和合并的检查共15组，其中锥airway and lung cell biology光束乳腺CT的AUC绝对数为0.78，在所有分组中为最高。联合检查组中e(锥光束乳腺CT+彩超)、g(锥光束乳Navitoclax抑制剂腺CT+核磁共振)及l(锥光束乳腺CT+彩超+核磁共振)的AUC为0.82，绝对数最高，锥光束乳腺CT分别与各组检查的AUC值比较，P值>0.05，无www.selleck.cn/products/plx5622显著差异。15组检查的Kappa系数，P值均<0.05，差异显著，其中锥光束乳腺CT为0.657。结论 1.锥光束乳腺CT分别与彩超、钼靶、核磁共振比较，其对乳腺病变具有更高的诊断准确率，值得在临床上推广；2.联合检查组比较中，锥光束乳腺CT+彩超、锥光束乳腺CT+核磁共振、锥光束乳腺CT+彩超+核磁共振三个联合检查组的诊断准确性(AUC)一致，三者均优于其它联合检查组，但综合考虑耗时、经济、便利性、造影药品的副作用等因素，锥光束乳腺CT+彩超这个联合检查组具有更高的临床应用价值。

炔基是许多药物、活性天然产物以及功能材料等的重要官能团,因此,开发高效的炔类化合物合成策略具有重要意义。传统的合成策略包括通过化学反应直接制备,或以简单的炔类前体为底物,通过生物转化获得。随着合成生surface-mediated gene delivery物学技术的飞速发展,从头生物合成有望成为炔类化合物合成的新策略。该策略绿色环保,易于操作,是对传统化学合成以及生物转化策略的有效补充。炔类化合物从头生物合成的关键Etoposide NMR是阐明天然产物中炔基的生物合成机制,获得炔基合成酶。本文重点总结了不同天然产物中炔基的生物合成研究进展,包括脂肪酸、聚酮、聚酮-非核糖体MRTX849供应商肽杂合体、氨基酸以及杂萜,并介绍了炔基合成酶在炔类化合物从头生物合成中的应用。尽管炔基的生物合成研究近年来取得了长足发展,但在炔基合成酶的种类挖掘及其底物特异性拓展方面还有待进一步加强,从而为炔类化合物的从头生物合成提供更多可供选择的酶工具。

研究不同苦荞多肽的抗氧化活性，开发相关产品，提高苦荞的附加值。通过碱提酸沉酶辅助的方法提取苦荞蛋白质，再selleckchem经由胰蛋selleckchem AM-2282白酶与碱性蛋白酶复合酶水解苦荞蛋白，利用响应面优化得到两种酶复合的最佳酶解条件为蛋白浓度5mg/mL，酶添加量0.1%，双酶比例（胰蛋白酶：碱性蛋白酶）3:1，酶解pH7.5，酶解温度55 ℃，酶解时间3 h。对双酶解多肽产物进行抗氧化活性测定，结果表明，川荞1号和云苦3号的超氧阴离子自由基清除率较高，分别为97.23%、96.45%；而川荞1号和米荞对ABTS~(+)和DPPH自由基均表现出较高的清除能力。对ABTS~(+)清除能力分别为51.54%和54.41%；对DPPH的清除能力分别为87.35%和84.91%。迪苦2号和川荞1号对羟基自由基清除率较高，分别为90.47%、91.32%。不同苦荞蛋白双酶解多肽的抗氧化活性存在一定的差异。胰蛋白酶与碱性蛋白酶双酶水解的苦荞蛋白可以获得高抗氧化活性PPAR gamma hepatic stellate cell的苦荞多肽，为苦荞多肽相关产品的开发提供参考。