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目的：分析多西他赛+顺铂化疗联合同期手术治疗在冠心病合并肺癌患者中的应用效果分析。方法：选取2017年2月～2019年2月于本院接受治疗的点击此处冠心病合并Stochastic epigenetic mutations肺癌患者108例，按照入院单双号分为观察组和对照组，每组54例。对照组仅进行同期冠状动脉旁路移植术联合肺癌切除术治疗，观察组在同期手术治疗的基础上联合多西他赛+顺铂化疗。比较两组患者治疗前后的肿瘤标记物水平、T淋巴细胞亚群水平变化，并评价两组的疾病控制率、生存率及安全性。结果：治疗后，两组鳞癌相关抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）、细胞角质蛋白19Tofacitinib研究购买片段抗原21-1(CYFRA21-1）水平均降低，且观察组低于对照组（P<0.05）；治疗后，两组T淋巴细胞亚群（CD3~+、CD4~+和CD4~+/CD8~+）水平均下降，观察组高于对照组（P<0.05）；观察组的疾病控制率（79.63%）高于对照组（61.11%,P<0.05）；观察组的术后6个月、1年和3年的生存率均高于对照组（P<0.05），且并未出现明显的化疗毒性。结论：在同期手术治疗的基础上联合多西他赛+顺铂化疗能有效改善冠心病合并肺癌患者的肿瘤标记物水平，提高机体免疫功能，提高其近期及远期生存率，且临床疗效较好，安全性较高，值得临床推广应用。

目的 了解东莞地区耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)临床感染分布、耐药情况以及产碳青霉烯酶的表型与基因型，完善东莞地区耐药监测信息，为临床控制和治疗CRE的感染提供可靠依据。方法 使用VITEK2 Compact全自动细菌鉴定药敏系统分析仪系统对东莞耐药监测网2020年收集的40株CRE菌株进行菌种鉴定与药敏试验，采用纸片扩散法(K-B法)和E-test法测定药敏。采用碳青霉烯酶抑制剂增强试验检测碳青霉烯酶表型，采用GeneXpert Carba-R检测和鉴定碳青霉烯酶的基因型。使用WHONET 5.6软件和SPSS23.0软件进行统计分析。结果 40株CRE菌株中检出最高的是肺炎克雷伯菌27株(占67.5%)，其次是大肠埃希菌10株(占25%)；标本中检出率最高的是呼吸道标本(16株，占40%)，其次是尿液标本(7株，占17.5%);40株CRE药敏结果显示，亚胺培南的耐药率为92.5%，美罗培南的耐药率为97.5%，替加环素的耐药率较低为40%；碳青霉烯酶型检测结果显示有37株(占92.5%)产生碳青霉烯酶，其中产A类丝氨酸碳青霉烯酶阳性24株(占60.0%)，产B类金属β内酰胺酶阳性13株(占32.5%)，未检出碳青霉烯酶菌株3株(占7.5%);GeneXpert Carba-R测定法检测出碳青霉烯酶基因共37株(占92.5%)，检出13株blaNDM (占32.5%),24株blaKPC (占60%)；携带blaKPC的CRE菌株对阿米卡星、替加环素和氨曲南的耐药率比携带blaNDM的CRE菌株的高，差异有统计学意义(P<0.05Ceralasertib研究购买)。结论 东莞地区分离的CRE菌株以产A类丝氨酸碳青霉烯酶和产B类金属β-内酰胺酶的菌株为主。检出的碳青霉烯酶基因型主要为blaNDM和blaKPC，其中携带blaNDM的CRE菌株对阿米卡星、替加环素和氨曲南的耐药率较低。GeneXpert Carba-R可以快速检测并鉴定碳青霉烯酶基因型。建议实验室同时进行表型programmed death 1和基因型的检测，指导临床合理使用INCB28060试剂抗生素。

目的 分析乳腺癌新辅助化疗（NAC）的临床疗效与临床病理特征、局部复发和远处转移的关系。方法回顾性分析沧州市中心医院2014年1月至2016年12月就诊的55例患者，按照临床疗效有无pCR分为pCR组和非pCR组，分析乳腺癌患者临床病理特征与病理完全缓解（pCR）的关系和pCR与3年内局部复发和远处转移的关系。结果 单因素分析显示，乳腺癌标志物Ki-67水平、HER-2、BRCA1状态和TNBC均是pCR的影响因素（P <0.05）；然而，年龄、化疗方案、化疗周期个数和临床分期均不是pCR的影响因素（P> 0.05）。NAC后实体瘤疗效：完全缓解（CR）27例（49.1%），部分缓解（PR）17例（30.9%），疾病稳定（SD）4例（7.3%），疾病进展（PD）7例（12.7%）selleck抑制剂。NAC后，患者pCR率为GW4869使用方法40.0%；全部患者达到pCR 22例，非pCR 33例；NAC后，pCR组3年局部复发0例，非pCR组3年局部复发17例（51.5%）;pCR组3年远处转移0例，非pCR组3年远处转移16例（48.5%）。结论 乳腺癌临床病理特征（TNBC、HER-2阳性、Ki-67高表达和BRCA1状态）均与pCR有关genetic modification。相比非pCR患者，pCR患者预后较好，pCR与患者预后有关。

目的探究前哨淋巴结活检术(SLNB)辅助手术治疗乳腺癌及对腋窝淋巴结分期的预测效果。方法选取2018年1月至2020年12月本院收治的82例乳腺癌患者作为研究对象,随机分为两组Bafilomycin A1核磁,各41例。对照组采用腋窝淋巴结清扫术与乳腺全切术治疗,观察组根据前哨淋巴结活检术病理结果确定是否对患者实施腋窝淋巴结清扫术治疗。比较两组手术时间、住院时间、血清肿瘤标志物及并发症发生率,并探究前哨淋巴结活检术对淋巴分期的预测价值。结果观察组手术时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清肿瘤标志物水平比较差异无统计学意义;治疗后,观察组血清Compound C价格肿瘤标志物水平均低ventilation and disinfection于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率为12.20%,低于对照组的39.03%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组前哨淋巴结活检检出率为97.56%(40/41),在每例患者中发现1～3枚前哨淋巴结,前哨淋巴结共57枚。通过开展HE染色和连续切片,发现前哨淋巴结阳性率为41.46%(17/41),其中微转移4例。结论乳腺癌患者开展手术治疗前行前哨淋巴结活检术,能有效评估腋窝淋巴结情况,准确判断是否开展腋窝淋巴结清扫术,降低患者术后并发症发生率,缩短手术时间与住院时间,促进机体恢复。

目的 了解呼吸与危重症医学科新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情前后肺炎克雷伯菌(KP)分布状况、耐药KP检出比例及耐药性变化趋势，为临床合理使用抗生素和病原菌耐药性研究提供科学依据。方法 应用WHONET 5.6软件收集并首次分析了疫情前(2019年1月～12月)及疫情常态化防控后(2020年5月～2021年4月)成都大学附属医院呼吸与危重症医学科病原微生物培养的样本，比较分析疫情前后样本来源KP菌株、耐药KP检出率，耐药KP对常见抗感染药物耐药性检出差异。结果 新冠疫情前1年内及疫情常态化防控1年中样本来源均以痰液/支气管液为主；常态化防控后1年各种标本中KP的分离比PCR Genotyping例较防控前显著上升(P<0.05)。疫情前1年KP耐药前五位抗生素为氨曲南(26.39%)、头孢他啶(26.39%)、头孢噻肟(25.46%)、氨苄西林/舒巴坦(24.54%)、复方新诺明(18.06%);疫情常态化防控后1年检出耐药KP前五位的抗生素为头孢噻肟(29.78%)、氨曲南(29.21%)、头孢他啶(29.21%)、氨苄西林/舒EPZ-6438体内巴坦(25.84%)、环丙沙星(16.29%)、厄他培南(16.29%)。疫情前后比较，对复方新诺明耐药率显著下降(均P<0.05)。常态化防控前后产ESBL肺炎克雷伯菌耐药率差异无统计学意义(Decitabine IC50均P>0.05)。结论 COVID-19疫情的发生导致KP检出情况及耐药性均发生了变化，应引起临床高度重视，疫情常态化防控期间应对KP感染采取精准积极的干预措施，加强KP检出患者的管理并合理选用抗生素，减少耐药KP的产生与传播。

目的 研究对原发性乳腺癌患者采取多柔比星脂质体联合环磷酰胺序贯多西他赛新辅助化疗的疗效及安全性。方法 80例原发性乳腺癌患者,随机分为对照组及观察组,每组40例。对照组给予阿霉素联合环磷酰胺序贯多西他赛治疗,观察组给予多柔比星脂质体联合环磷酰胺序贯多西他赛治疗。对比两组临床疗效、不良反应发生情况、肿瘤标志物水平及治疗前后左室射血分数(LVEF)。结果 两组客观缓解率(ORR)对比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组immediate-load dental implants治疗后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原199(CA199)水平分别为(7.54±1.12)ng/ml、(71.48±9.63)U/ml、(112.37±9.35)U/ml、(79.42±7.63)U/ml,显著低于对照组的(9.12±1.25)ng/ml、(82.84±9.50)U/ml、(124.58±7.64)U/ml、(89.35±5.46)U/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者恶心https://www.selleck.cn/products/s-gsk1349572.html/呕吐、疲劳/脱发、腹泻、手足综Nirmatrelvir合征、发热、白细胞/中性粒细胞减少发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组LVEF(65.21±3.46)%高于对照组的(60.83±2.17)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针对原发性乳腺癌患者的新辅助治疗,应用多柔比星脂质体联合环磷酰胺序贯多西他赛治疗,仍然有良好的临床疗效,并较好的预后,降低心脏毒性。

目的探讨依卡倍特钠联合西咪替www.selleck.cn/products/fg-4592丁对胃溃疡患者血清多肽类激素及细胞因子水平的影响。方法选取2020年2月至2021年8月于中山陈星海医院就诊的82例胃溃疡患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组（41例）与观察组（41例）。对照组给予西咪替丁治疗，观察组加用依卡倍特钠治疗，持续用药4周。比较两组患者临床疗效、血清多肽类激素[胃动素（MTL）Lignocellulosic biofuels、胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）]、细胞因子水平[血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、白细胞介素-1(IL-1)]及不良反应总发生率。结果 观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组血清MTL、GAS低于对照组，SS、VEGF、RGF高于对照组，IL-1低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 依卡倍特钠联合西米替汀Tezacaftor治疗胃溃疡可有效改善患者血清多肽类激素及细胞因子水平，提高临床疗效，安全可靠。

目的：探讨胰岛素治疗在老年2型糖尿病患者长期随Glycolipid biosurfactant访期间血糖控制、血糖波动中的作用。方法：采用回顾性调查方法，选取2007年1月–2011年1月在我院住院行动态血糖监测的老年男性2型糖尿病患者，共计200例，并进行随访观察ZD1839，根据是否应用胰岛素治疗分为胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组，比较两组长期随访期间血糖控制、糖化血红蛋白（HbA1c）变异性的差异。结果：平均随访观察时间12.5年，胰岛素治疗组长期血糖控制达标率低于非胰岛素治疗组（39.1%vs 65.7%,P <0.001）,HbA1c均值高于非胰岛素治疗组[（7.28±0.71）%vs(6.85±0.76)%,P <0.001]，两组间HbA1c变异系数无明显差异。单因素Spearman相关分析显示胰岛素治疗与HbA1c均值相关（P <0.001），与HbA1c变异系数无关。非条件多因素Logistic回归分析提示在调整相关混淆因素后，胰岛素治疗是老年男性2型糖尿病随访期间Hb A1c均值的独立相关因素（OR=3.23,95%CI:1.33～7.85,P=0.010）VX-445化学结构，与HbA1c变异系数无关。结论：胰岛素治疗与长期随访期间HbA1c均值相关，与HbA1c变异性无关。

目的:探讨乳腺肿块型浸润性导管癌的X线影像征象及其与分子受体表达状态的相关性。方法:收纳行乳腺X线摄影检查的123例乳腺浸润性导管癌患者的相关数据，以病理结果为金标准，比较不同分子受体表达状态下乳腺腺体分型、肿块AY-22989形态、边缘、密度的差异。结果:雌激素受体阳性者及阴性者在肿块形态及肿块边缘方面存在统计学差异(均P<0.05)。孕激素受体阳性组及阴性组患者的X线征象，在肿块边缘方面也存在统计学差异(均P<0.05),而在肿块形态方面无统计学差异(P>0.05)。人类表皮生长因子受体-2阳性组及阴性组患者X线征象的差异性主要体现为在肿块边缘方面，差异有统计学意义(P<0.05)。各受体不同表达情况在腺体分型、肿块密度上差异无统计学意义(均P>0.0selleckchem STM24575)。Luminal A型及非Luminal A型患者的X线征象在肿块形态及肿块边缘方面，差异均有统计学意义(均P<0.05);在乳腺腺体分型及肿块密度方feline toxicosis面，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:乳腺肿块型浸润性导管癌的X线征象有助于分辨不同分子受体表达状态，有望为临床提供更精准的诊断及开展个性化治疗。

目的 探究醛糖还原酶抑制剂ARI减轻屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞系16-HBE合成诱生型一氧化氮合酶(iNOS)。方法 将细胞分为对照组，屋尘螨刺激人支气管上皮细胞(模型组),醛糖还原酶抑制剂干预(干预组),地塞米松干预(阳性对照组)。CCK-8法及流式细胞测量术检测细胞增殖及凋亡；硝酸selleck产品还原酶法测定NO水平和iNOS活性；ELISA检测白介素MFI Median fluorescence intensity6(IL-6)和白介素29(IL-29)水平；ABT-263化学结构RT-qPCR检测细胞中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达；Western blot检测Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达。结果 和对照组相比，模型组细胞增殖能力和细胞中eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05);和模型组相比，干预组细胞增殖能力和细胞中eNOS mRNA表达显著增加(P<0.05)。和对照组相比，模型组细胞凋亡率、细胞中NO和iNOS表达、IL-6和IL-29水平及Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达均显著增加(P<0.05);和模型组相比，干预组细胞凋亡率、细胞中NO和iNOS表达、IL-6和IL-29水平及Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 醛糖还原酶抑制剂调控人支气管上皮细胞生物学活性，减少支气管哮喘引起的支气管上皮细胞合成iNOS,抑制炎性表达，其作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。