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目的分析经手术切除的最大径≤4 cm肾脏血管平滑肌脂肪瘤(AML)的MRI征象特点。方法回顾性分析2014年1月至2020年11月解放军总医院第一医学中心经术后病理证实的最大径≤4 cm的112例AML患者, 其中5例为上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)。根据MRI上能否观察到脂肪成分, 分为含脂肪AML和乏脂肪AML。评估MRI征象, 包括肿瘤最大径、肿瘤位置、生长方式、形状、鸟嘴征、劈裂征、假包膜、出血、囊变、坏死、血管流空影、T2WI及DWI信号强度oncology pharmacist及均匀性、强化峰值所在期相。含脂肪和乏脂肪AML病灶最大径的比较采用Mann-WhitneyU检验, 采用χ2检验或Fisher确切概率法比较MRI征象的差异。结果 112例患者共123个病灶, 其中96个为含脂肪AML, 27个为乏脂肪AML。82个表现为圆形或类圆形, 112个为外生性生长, 71个强化峰值位于皮髓质期, 出现劈裂征、鸟嘴征、囊变、假包膜、出血的病灶数分别为30、49、1、1、1个, 未见坏死征象。乏脂肪AML均为单发, 含脂肪AML与乏脂肪AML病灶最大径分别为2.5(1.7, 3.5)、1.8(1.4, 2.3)cm, 差异有统计学意义(Z=-2.80, P=0.005)。含脂肪与乏脂肪AML中, 分别有65、12个T2WI呈不均匀信号, 鸟嘴征、劈裂征的个数分别为44、5和26、4个, DWI上分别有57、10个信号不均匀, 在生长方式上完全内生、部分外生、完全外生的个数分别为5、44、47和6、8、13个。2组间鸟嘴征、T2WI和DWI均匀性、生长方式差异有统计学意义(P均0.05), 其他征象差异均无统计学意义(P均0.05)。5例EAML患者共8个病灶, 其中1例多发为4个含脂肪病灶。另外4例均为单发, 其中2个为含脂肪病灶, 2个为乏脂肪病灶。1个乏脂肪病灶中可见出血。结论手术切除的≤4 cm的AML常表现为外生性生长的圆形或类圆形病灶, 强化峰值多位于皮髓质期, 可出现劈裂征及鸟嘴征, 少见囊变、假包膜、出血征象, 无坏死征象。相对于含脂肪AML, 乏脂肪AML常为单发直径较小的肿瘤, 更易内生性BMS-907351分子量生长, 多无鸟嘴征。EAML可RSL3配制表现为乏脂肪伴出血或多发含脂肪病灶两种模式。

目的 研究海参多糖对肝癌细胞增殖和凋亡的影响并探究其对JAK2/STAT3/survivin通路的作用。方法 将人肝癌细胞株HepG2培养至对数生长期后将细胞分别置入24孔板中，然后分别加入不同浓度（0、50、100、200μg/mL）的海参多糖进行处理。采用MTT法检测不同浓度海参多糖处理后12 h、24 h、36 h时对细胞增殖的影响；采用流式细胞仪分析海参多糖处理36 h时对细胞凋亡的影响；采用实时定量PCR方法检测海参多糖处理后36 h时细胞中JAK2、STAT3和survivin mRNA表达水平，同时采用免疫印迹方法检测JAK2、STAT3、survivin及其磷酸化蛋白表达水平。然后将经不同浓度（0、50、100、200μg/mL）的海参多糖处理后的人肝癌HepG2细胞异种移植于裸鼠，观察海参多糖对裸鼠肿瘤组织生长的影响，同时采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中磷酸化JAK2、STAT3及survivin蛋白表达水平。结果 经不同浓度海参多糖处理后，HepG2细胞增殖抑制率均随着时间延长和海参多糖浓度的增加而升高（P<0.05）。培养后36 h时的细胞经不同浓度的海参多糖处理后，细胞凋亡率总体比较差异有统计学意义（F=117.110,P<0.001）且neuroblastoma biology在200μg/mL海参多糖时最高；JAK2、STAT3、survivine及其磷酸化蛋白的蛋白表达水平均随着海参多糖浓度的增加而逐渐降低（P<0.05），然而没有发现其mRNA表达水平比较差异有统计学意义（P>0.05）。随Adavosertib使用方法着海参多糖浓度的增加，裸鼠肿瘤体积逐渐变小（P<0.05），同时免疫组织化学检测的半定量结果显示，肿瘤组织中p-JAK2、p-STAT3及p-survivin蛋白表达水平均随着海参多糖浓度的增加而降低（P<0.05）。结论 从本研究初步研究结果看，海参多糖可抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡，其可能是通过调控JAK2/STAT3/survselleck Ceralasertibivin通路中JAK2、STAT3、survivin蛋白磷酸化表达而实现的。

目的 建立一个Nomogram来预测小细胞肺癌一线化疗引起严重中性粒细胞减少(3级或4级)的概率。方法 选择经组织学证实并接受一线化疗的小细胞oral anticancer medication肺癌患者263例纳入预测队列。在多变量Logistic回归分析中，采用前进法、后退法和逐步法的似然比检验，以最小赤池信息准则值作为停止准则，在此基础上绘制Nomogram;评估其鉴别、校准能力以及临床实用性。结果 将年龄、目前吸烟状态、卡氏评分、肿瘤分期、血小板、化疗方案等因素提取到预测模型中建立了Nomogram。评价结果表明该Nomogram具有Fer-1较好的区分度(接收器工作特性曲线下面积为0.73),以及良好的校准曲线。决策性曲线分析显示，当阈概率的范围在15%～90%之间时，使用该Nomogram预测严重的中性粒细胞减少症将比全干预和无购买CCRG 81045干预方案获得更多的净收益。建议医生将干预临界或偏好设定在15%～30%。结论 建立的Nomogram能准确预测小细胞肺癌每次化疗发生严重中性粒细胞减少的可能性，具有一定的临床实用价值。

目的 建立一个Nomogram来预测小细胞肺癌一线化疗引起严重中性粒细胞减少(3级或4级)的概率。方法 选择经组织学证实并接受一线化疗的小细胞oral anticancer medication肺癌患者263例纳入预测队列。在多变量Logistic回归分析中，采用前进法、后退法和逐步法的似然比检验，以最小赤池信息准则值作为停止准则，在此基础上绘制Nomogram;评估其鉴别、校准能力以及临床实用性。结果 将年龄、目前吸烟状态、卡氏评分、肿瘤分期、血小板、化疗方案等因素提取到预测模型中建立了Nomogram。评价结果表明该Nomogram具有Fer-1较好的区分度(接收器工作特性曲线下面积为0.73),以及良好的校准曲线。决策性曲线分析显示，当阈概率的范围在15%～90%之间时，使用该Nomogram预测严重的中性粒细胞减少症将比全干预和无购买CCRG 81045干预方案获得更多的净收益。建议医生将干预临界或偏好设定在15%～30%。结论 建立的Nomogram能准确预测小细胞肺癌每次化疗发生严重中性粒细胞减少的可能性，具有一定的临床实用价值。

背景胃癌发病率和死亡率长期居高不下，防控形势严峻，且发病年龄逐渐年轻化，但目前关于胃癌发病年龄预测因素的研究报道较少。目的 探讨线粒体DNA D-Loop区单核昔酸多态性（SNPs）与胃癌患者发病年龄之间的Bemcentinib NMR关系。方法 选取2007-07-01至2008-12-31在河北医科大学第四医院消化内科经胃镜病理证实的胃癌患者150例为研究对象，提取胃癌患者外周血中的线粒体DNA，采用聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，并进行线粒体D-Loop区测序。采用Kaplan-Meier法绘制胃癌患者发病年龄的生存曲线，比较采用Log-rank检验；采用多因素Cox比例风险回归分析探究胃癌患者发病年龄的影响因素。结果 不同分化程度患者发病年龄比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Log-rank检Open hepatectomy验结果显示，153G基因型患者的发病年龄[（48.0±5.3）岁selleck合成]早于153A基因型患者[（60.1±0.8）岁]（χ2=7.757,P=0.005）。多因素Cox比例风险模型结果显示，线粒体DNA D-Loop区SNPs位点153A/G是预测胃癌患者发病年龄的影响因素[HR=0.323,95%CI(0.140,0.745),P=0.008]。结论 线粒体DNA D-Loop区SNPs位点153A/G或许可以作为胃癌发病早晚的新型预测指标，通过分析线粒体DNA D-Loop区的多态性，可以帮助识别早发的胃癌患者。

目的：基于肿瘤微环境学说探讨苦参黄芪汤对原发性肝癌(MCC950 molecular weighthepatocellular carcinoma，HCC）生长因子及免疫功能的影响。方法：选取我院收治的90例原发性肝癌患者，随机分为2组，对照组45例进行肝TACE方案治疗，治疗组45例在对照组的基础上加用苦参黄芪汤治疗，两组患者治疗时间为3个月。观察两组患者中医证候积分变化情况，相关肿瘤标志物水平、血清生长因子及免疫功能指标的变化，对两组临床疗效进行比较。结果：治疗后患者中医证候积分均降低，且与对照组比较，治疗组降低更为明显（genetic sweepP＜0.05）；两组患者血清中AFP、CA_(242)、CA_(724)等肿LY-188011小鼠瘤标志物含量与治疗前比较均降低，且治疗组降低程度更明显，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组bFGF、VEGF、TGF-β_(1)等血清生长因子水平均降低，治疗组明显低于对照组（P＜0.05）；治疗后CD_(4)~(+)、CD_(4)~(+)/CD_(8)~(+)等水平升高，CD_(8)~(+)水平降低，且治疗组免疫功能指标水平变化更为显著，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者临床总有效率相比较，对照组为66.67%，治疗组为82.22%，治疗组临床疗效更为显著（P＜0.05）。结论：苦参黄芪汤具有活血化瘀、扶正补虚、清热解毒、利湿退黄之效，可减轻患者的临床症状，改善肿瘤微环境，调节机体免疫功能，对于原发性肝癌有较好的临床疗效，值得推广应用。

目的：探讨胸腔镜下亚肺叶切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果AY-22989浓度。方法：将汕头市第二人民医院胸外科Passive immunity2019年1月-2021年3月收治的85例NSCLC患者按随机数字表法分为对照组和观察组，对照组(42例)采用胸腔镜下肺叶切除术，观察组(43例)予以胸腔镜下亚点击此处肺叶切除术。观察两组手术情况、肺功能指标、免疫功能及并发症的发生情况。结果：观察组手术时间短于对照组，拔出引流管时间早于对照组，术中出血量、术后引流量少于对照组(P<0.05)；观察组第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、最大自主通气量(MVV)均大于对照组(P<0.05)；观察组NK、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于对照组(P<0.05)；观察组并发症总发生率为6.98%，低于对照组的23.81%(P<0.05)。结论：胸腔镜下亚肺叶切除术治疗NSCLC患者可显著改善手术情况，提高免疫功能，促进肺功能恢复，且并发症发生率低。

目的 研究黄芩茎叶总黄酮（SBTF）对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用CCK8法检测SBTF(5、10、20、50、100、200、400、600μg·mL~(-1))对HCT116细胞增殖的影响；Annexin V/PI双染法检测SBTF (80、120、160μg·mL~(-1))对HCT116细胞凋亡的影响；JC-1染色法检测SBTF对细胞线粒体膜电位的影响；Transwell小室迁移和侵袭实验检测SBTF对细胞迁移和侵袭的影响；Western blotting法检测SBTF对细胞凋亡、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，SBTF可明显抑制HCT116细胞增殖，干预24、48 h后的半数抑制浓度（IC50）值分别为156.50、98.59μg·mL~(-1);SBTF显著提高HCT116细胞凋亡率（P<0.05、0.01）;SBTF明显促进HCEdiacara BiotaT116细胞线粒体膜电位改变；SBTF显著降低HCT116细胞迁移和侵袭率（P<0.05、0.01）;SBTTalazoparib说明书F显著上调HCT116细胞的Bax/Bcl购买AY-22989-2值和cleaved Caspase-3蛋白表达（P<0.05、0.01），显著下调MMP-2、MMP-9蛋白表达（P<0.05、0.01）。结论 SBTF可通过诱导HCT116细胞凋亡和抑制细胞迁移、侵袭发挥抗结肠癌作用。

目的 探究N-myc下游调节基因（NDRG1）对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响，并分析可能的机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞，并分为空白对照组（细胞不做特殊处理）、pcDNANC组（细胞转染pcDNA-NC）、pcDNA-NDRG1组（细胞转染pcDNA-NDRG1）、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶（PI3K）通路激活剂bpv的培养液]；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 m RNA的表达；CCK-8法检测Berzosertib纯度细胞存活情况；划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；Western blotting检测NDRG1、增殖及侵袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗Colforsin原（PCNA）、E-钙黏附蛋白（E-Cadherin）、N-钙黏附蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达。结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较，pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Camedicinal valuedherin蛋白相对表达量升高（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低（P <0.05）；但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组（P <0.05），细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组（P <0.05）。结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化，抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移。

目的点击此处 探讨雄激素受体(androgen receptor, AR)作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物的临床研究。方法 选取2016年1月至2018年12月就诊80例三阴性乳腺癌患者，均接受早期乳腺癌治疗手术。术后根据实际情况，患者进行放射和非放射辅助治疗，并分为非放疗组(n=18)和放疗组(n=62)。统计患者一般资料(年龄，身高体重，肿瘤大小、家族肿瘤得病史),并在定期门诊处得到所有患者的复查结果(2年内),计算复发率和生存率。免疫组织化学分析检测AR表达阳性率。多因素Logistic回归分析三阴性乳腺癌PF-02341066患者复发率。结果 2组患者年龄、BMI、肿瘤大小、饮酒及吸烟和肿瘤家族史一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。放疗组较非放疗组肿瘤中的AR表达阳性率升高(P<0.05)。与非放疗组(20art and medicine.00%,15.38%)相比，放疗组AR高表达复发率(31.25%)增加，AR低表达复发率(13.33%)降低(P<0.05)。与非放疗组(80.00%,84.62%)相比，放疗组AR高表达生存率(71.88%)降低，AR低表达生存率(93.33%)增加(P<0.05)。组织学分级、淋巴结状态和AR状态与之相关(P<0.05),BMI越高、居住地条件越差以及文化程度越低，皮损严重程度越高，而年龄、肿瘤大小和肿瘤家族史与复发情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AR可作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物，放疗降低AR表达可以提高患者的生存率，降低复发率。