预测小细胞肺癌一线化疗导致严重中性粒细胞减少的Nomogram的构建

目的 建立一个Nomogram来预测小细胞肺癌一线化疗引起严重中性粒细胞减少(3级或4级)的概率。方法 选择经组织学证实并接受一线化疗的小细胞oral anticancer medication肺癌患者263例纳入预测队列。在多变量Logistic回归分析中,采用前进法、后退法和逐步法的似然比检验,以最小赤池信息准则值作为停止准则,在此基础上绘制Nomogram;评估其鉴别、校准能力以及临床实用性。结果 将年龄、目前吸烟状态、卡氏评分、肿瘤分期、血小板、化疗方案等因素提取到预测模型中建立了Nomogram。评价结果表明该Nomogram具有Fer-1较好的区分度(接收器工作特性曲线下面积为0.73),以及良好的校准曲线。决策性曲线分析显示,当阈概率的范围在15%~90%之间时,使用该Nomogram预测严重的中性粒细胞减少症将比全干预和无购买CCRG 81045干预方案获得更多的净收益。建议医生将干预临界或偏好设定在15%~30%。结论 建立的Nomogram能准确预测小细胞肺癌每次化疗发生严重中性粒细胞减少的可能性,具有一定的临床实用价值。

预测小细胞肺癌一线化疗导致严重中性粒细胞减少的Nomogram的构建

目的 建立一个Nomogram来预测小细胞肺癌一线化疗引起严重中性粒细胞减少(3级或4级)的概率。方法 选择经组织学证实并接受一线化疗的小细胞oral anticancer medication肺癌患者263例纳入预测队列。在多变量Logistic回归分析中,采用前进法、后退法和逐步法的似然比检验,以最小赤池信息准则值作为停止准则,在此基础上绘制Nomogram;评估其鉴别、校准能力以及临床实用性。结果 将年龄、目前吸烟状态、卡氏评分、肿瘤分期、血小板、化疗方案等因素提取到预测模型中建立了Nomogram。评价结果表明该Nomogram具有Fer-1较好的区分度(接收器工作特性曲线下面积为0.73),以及良好的校准曲线。决策性曲线分析显示,当阈概率的范围在15%~90%之间时,使用该Nomogram预测严重的中性粒细胞减少症将比全干预和无购买CCRG 81045干预方案获得更多的净收益。建议医生将干预临界或偏好设定在15%~30%。结论 建立的Nomogram能准确预测小细胞肺癌每次化疗发生严重中性粒细胞减少的可能性,具有一定的临床实用价值。

线粒体DNA D-Loop区单核苷酸多态性与胃癌发病年龄的关系研究

背景胃癌发病率和死亡率长期居高不下,防控形势严峻,且发病年龄逐渐年轻化,但目前关于胃癌发病年龄预测因素的研究报道较少。目的 探讨线粒体DNA D-Loop区单核昔酸多态性(SNPs)与胃癌患者发病年龄之间的Bemcentinib NMR关系。方法 选取2007-07-01至2008-12-31在河北医科大学第四医院消化内科经胃镜病理证实的胃癌患者150例为研究对象,提取胃癌患者外周血中的线粒体DNA,采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,并进行线粒体D-Loop区测序。采用Kaplan-Meier法绘制胃癌患者发病年龄的生存曲线,比较采用Log-rank检验;采用多因素Cox比例风险回归分析探究胃癌患者发病年龄的影响因素。结果 不同分化程度患者发病年龄比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Log-rank检Open hepatectomy验结果显示,153G基因型患者的发病年龄[(48.0±5.3)岁selleck合成]早于153A基因型患者[(60.1±0.8)岁](χ2=7.757,P=0.005)。多因素Cox比例风险模型结果显示,线粒体DNA D-Loop区SNPs位点153A/G是预测胃癌患者发病年龄的影响因素[HR=0.323,95%CI(0.140,0.745),P=0.008]。结论 线粒体DNA D-Loop区SNPs位点153A/G或许可以作为胃癌发病早晚的新型预测指标,通过分析线粒体DNA D-Loop区的多态性,可以帮助识别早发的胃癌患者。

基于肿瘤微环境学说探讨苦参黄芪汤对原发性肝癌患者血清生长因子及免疫功能的影响

目的:基于肿瘤微环境学说探讨苦参黄芪汤对原发性肝癌(MCC950 molecular weighthepatocellular carcinoma,HCC)生长因子及免疫功能的影响。方法:选取我院收治的90例原发性肝癌患者,随机分为2组,对照组45例进行肝TACE方案治疗,治疗组45例在对照组的基础上加用苦参黄芪汤治疗,两组患者治疗时间为3个月。观察两组患者中医证候积分变化情况,相关肿瘤标志物水平、血清生长因子及免疫功能指标的变化,对两组临床疗效进行比较。结果:治疗后患者中医证候积分均降低,且与对照组比较,治疗组降低更为明显(genetic sweepP<0.05);两组患者血清中AFP、CA_(242)、CA_(724)等肿LY-188011小鼠瘤标志物含量与治疗前比较均降低,且治疗组降低程度更明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组bFGF、VEGF、TGF-β_(1)等血清生长因子水平均降低,治疗组明显低于对照组(P<0.05);治疗后CD_(4)~(+)、CD_(4)~(+)/CD_(8)~(+)等水平升高,CD_(8)~(+)水平降低,且治疗组免疫功能指标水平变化更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者临床总有效率相比较,对照组为66.67%,治疗组为82.22%,治疗组临床疗效更为显著(P<0.05)。结论:苦参黄芪汤具有活血化瘀、扶正补虚、清热解毒、利湿退黄之效,可减轻患者的临床症状,改善肿瘤微环境,调节机体免疫功能,对于原发性肝癌有较好的临床疗效,值得推广应用。

胸腔镜下亚肺叶切除术治疗NSCLC患者的效果

目的:探讨胸腔镜下亚肺叶切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果AY-22989浓度。方法:将汕头市第二人民医院胸外科Passive immunity2019年1月-2021年3月收治的85例NSCLC患者按随机数字表法分为对照组和观察组,对照组(42例)采用胸腔镜下肺叶切除术,观察组(43例)予以胸腔镜下亚点击此处肺叶切除术。观察两组手术情况、肺功能指标、免疫功能及并发症的发生情况。结果:观察组手术时间短于对照组,拔出引流管时间早于对照组,术中出血量、术后引流量少于对照组(P<0.05);观察组第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、最大自主通气量(MVV)均大于对照组(P<0.05);观察组NK、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于对照组(P<0.05);观察组并发症总发生率为6.98%,低于对照组的23.81%(P<0.05)。结论:胸腔镜下亚肺叶切除术治疗NSCLC患者可显著改善手术情况,提高免疫功能,促进肺功能恢复,且并发症发生率低。

黄芩茎叶总黄酮对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 研究黄芩茎叶总黄酮(SBTF)对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用CCK8法检测SBTF(5、10、20、50、100、200、400、600μg·mL~(-1))对HCT116细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染法检测SBTF (80、120、160μg·mL~(-1))对HCT116细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测SBTF对细胞线粒体膜电位的影响;Transwell小室迁移和侵袭实验检测SBTF对细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting法检测SBTF对细胞凋亡、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,SBTF可明显抑制HCT116细胞增殖,干预24、48 h后的半数抑制浓度(IC50)值分别为156.50、98.59μg·mL~(-1);SBTF显著提高HCT116细胞凋亡率(P<0.05、0.01);SBTF明显促进HCEdiacara BiotaT116细胞线粒体膜电位改变;SBTF显著降低HCT116细胞迁移和侵袭率(P<0.05、0.01);SBTTalazoparib说明书F显著上调HCT116细胞的Bax/Bcl购买AY-22989-2值和cleaved Caspase-3蛋白表达(P<0.05、0.01),显著下调MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论 SBTF可通过诱导HCT116细胞凋亡和抑制细胞迁移、侵袭发挥抗结肠癌作用。

N-myc下游调节基因对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制研究

目的 探究N-myc下游调节基因(NDRG1)对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并分析可能的机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞,并分为空白对照组(细胞不做特殊处理)、pcDNANC组(细胞转染pcDNA-NC)、pcDNA-NDRG1组(细胞转染pcDNA-NDRG1)、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶(PI3K)通路激活剂bpv的培养液];采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 m RNA的表达;CCK-8法检测Berzosertib纯度细胞存活情况;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测NDRG1、增殖及侵袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗Colforsin原(PCNA)、E-钙黏附蛋白(E-Cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达。结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较,pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Camedicinal valuedherin蛋白相对表达量升高(P <0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低(P <0.05);但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组(P <0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组(P <0.05)。结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化,抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移。

雄激素受体作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物的临床研究

目的点击此处 探讨雄激素受体(androgen receptor, AR)作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物的临床研究。方法 选取2016年1月至2018年12月就诊80例三阴性乳腺癌患者,均接受早期乳腺癌治疗手术。术后根据实际情况,患者进行放射和非放射辅助治疗,并分为非放疗组(n=18)和放疗组(n=62)。统计患者一般资料(年龄,身高体重,肿瘤大小、家族肿瘤得病史),并在定期门诊处得到所有患者的复查结果(2年内),计算复发率和生存率。免疫组织化学分析检测AR表达阳性率。多因素Logistic回归分析三阴性乳腺癌PF-02341066患者复发率。结果 2组患者年龄、BMI、肿瘤大小、饮酒及吸烟和肿瘤家族史一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。放疗组较非放疗组肿瘤中的AR表达阳性率升高(P<0.05)。与非放疗组(20art and medicine.00%,15.38%)相比,放疗组AR高表达复发率(31.25%)增加,AR低表达复发率(13.33%)降低(P<0.05)。与非放疗组(80.00%,84.62%)相比,放疗组AR高表达生存率(71.88%)降低,AR低表达生存率(93.33%)增加(P<0.05)。组织学分级、淋巴结状态和AR状态与之相关(P<0.05),BMI越高、居住地条件越差以及文化程度越低,皮损严重程度越高,而年龄、肿瘤大小和肿瘤家族史与复发情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AR可作为三阴性乳腺癌放疗抵抗的介质和生物标志物,放疗降低AR表达可以提高患者的生存率,降低复发率。

和厚朴酚通过SMAD2/3通路抑制胰腺癌KPC小鼠肿瘤生长及其原代细胞的侵袭和迁移

目的:探究和厚朴酚(honokiol, HNK)在胰腺癌KPC小鼠(LSL-Kras~(G12D/+);Trp53~(fl/+);Pdx1-Cre)肿瘤生长及其原代肿瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)中的作用和机制。方法:自发性胰腺癌转基因小鼠KPC成瘤后灌胃给药,1个月后剖杀观察肿瘤大小和周围浸润情况,免疫组化染色检测EMT相关指标;提取KPC小鼠原代肿瘤细胞培养,以不同浓度和厚朴酚干预,Transwell小室检测其侵袭、迁移能力,Westren blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-SMAD2/3、t-SMAD2/3蛋白的表达;利用分子对接模型,预测和厚朴酚和SMAD2的最小距离氢键结合位置;使用外源性TGF-β1作为SIn Vivo ImagingMAD2/3的激动剂,联合和厚朴酚,干预肿瘤细胞,Transwell小室和Western blot检测细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白表达情况。结果:和厚朴酚能抑制KPC小鼠自发胰腺肿瘤的大小和EMT,细胞实验也证实和厚朴酚能抑制KPC小鼠原代肿瘤细胞的侵袭、迁移,抑制N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadheselleck抑制剂rin蛋白的表达,同时抑制SMAD2/3的磷酸化。软件预测selleck激酶抑制剂SMAD2的459号脯氨酸残基与和厚朴酚羟基形成0.24 nm的氢键。回复实验证实和厚朴酚能够抑制TGF-β1激活SMAD2/3促进的胰腺癌细胞的侵袭、迁移和EMT。结论:动物和细胞实验都证实和厚朴酚可能封闭SMAD2蛋白质口袋,抑制SMAD2/3的磷酸化,进而抑制KPC小鼠肿瘤的侵袭、迁移和EMT。

乳腺癌术后切口部位感染病原学及ARIMA-NARNN预测模型

目的 研究乳腺癌术后切口部位医院感染情况,以及ARIMA-NARNN模型预测感染的价值。方法 选取2017年1月-2020年10月于温3-Methyladenine州市中西医结合医院收治的95例乳腺癌患者,均接受手术治疗,统计分析术后感染情况以及病原菌分布特点。运用SPSS20.0软件建立ARIMA-NARNN模型,分析模型的拟合和预测价值。结果 95例乳腺癌患者中术后切口感染者42例(44.21%)更多,共检测出60株病原菌,其中革兰阳性菌24株,革兰阴性菌36株,主要感染病原菌为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。铜绿假单胞菌、大肠埃希菌均表现出较高的青霉素/红霉素耐药性,Hepatic inflammatory activity对亚胺培南、美罗培南耐药性最低(0株)。金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌均表现出较高的青霉素/红霉素耐药性,而对万古霉素、替考拉宁耐药性最低(0株)。ARIMANARNN组合模型预测乳腺癌患者术后切口感染率的MSE、MAE和MAPE(0.012、0.086、0.275)低于ARIMA模型。结论 乳腺癌术后切口部位医院感染主要病原菌为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌,需根据药敏试验选取合适的抗菌药,采用ARIMA-NARNN组合模型可有效拟合、预测术后切口感染率,从而为术后切口感染防控提供科学指导。