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目的 研究低分子肝素钙联合泼尼松治疗小儿肾病综合征的临床疗效。方法 本次研究对象为安阳市人民医院儿科2021年8月—2022年8月收治的肾病综合征患儿72例，依据治疗方式将患儿分成两组，其中对照组(n=35)使用泼尼松治疗，观察组(n=37)使用低分子肝素钙注射液与泼尼松联更多合治疗，比较两组临床疗效，重点观察两组凝血功能和肾功能。结果 观察组总有效率为94.59%,明显高于对照组(77.14%)(P<0.05);治疗前两组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)及24 h尿蛋白定量水平比较差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后均明显降低，观察组BUN、Scr、Ccr及24 h尿蛋白定量水平分别为(7.02±0.53)mmol/L、(75.19±6.08)μmol/L、(65.10±4.69)mL/min及(0.87±0.21)g,均低于对照组(P<0.00PS-3411);治疗前两组凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及D-二聚体(D-D)水平比较无统计学意义(P>0.05),两组治疗后APTT、PT及AT-Ubiquitin-mediated proteolysisⅢ均明显升高，FIB及D-D降低，且观察组APTT、PT及AT-Ⅲ水平分别为(35.26±5.31)s、(18.26±3.07)s及(106.82±8.14)g/L,均高于对照组，FIB和D-D水平分别为(3.07±0.45)g/L和(0.34±0.09)mg/L,组间对比均P<0.001。结论 小儿肾病综合征治疗采用低分子肝素钙联合泼尼松可有效改善患儿凝血功能与肾功能，疗效好，具有推广价值。

目的:机体铁缺乏会导致贫血、免疫力下降等不良后果,但铁螯合剂可被用于治疗铁过载疾病,也因其能够抑制铁死亡而在癌症、细胞损伤、心脑血管疾病等领域得到广泛应用。铁死亡是以脂质过氧化为特征的非凋亡性细胞死亡,与诸多肝脏疾病存在紧密联系。那么限铁干预在肝病防治中具有怎样的影响,其机制是否与铁死亡相关,这些内容尚未阐明且对肝病的预防与治疗具有重要意义。方法:C57小鼠喂食缺铁饲料,并用酒精干预模拟轻度肝损伤,二乙基亚硝胺DEN模拟重ethanomedicinal plants度肝衰竭,探究缺铁饮食对外源性化合物诱导肝损伤的影响;选用Huh7和Hep3B肝癌细胞系进行培养,给予抗癌药物索拉非尼和铁螯合剂DFO进行干预,探究铁缺乏对索拉非尼杀伤肝癌细胞的影响。结合上述实验观察限铁干预在肝病防治中的影响,同时检测与肝病联系密切的铁死亡指标和细胞凋亡相关蛋白,进一步探索影响过程中的潜在机制。结果:缺铁饲养小鼠的血清铁和肝组织铁含量明显下降,通过肝脏切片的HE染色、肝脏-体重比、血清ALT和AST评估,铁缺乏明显缓解了酒精和DEN诱导的肝损伤;而在肝癌细胞中,细胞活性检测显示缺铁削弱了索拉非尼对肝癌细胞的杀伤作用,且补铁后能有效恢复。由PLX5622纯度此表明,限铁干预在肝病防治过程中的影响存在差异。铁缺乏能够增加肝组织ADH、ALDH的活性以及CYP2E1的表达,同时抑制肝损伤过程中谷胱甘肽过氧化物酶GPX4的减少,并通过谷胱甘肽途径清除脂质过氧化终产物丙二醛,最终缓解外源性化合物诱导的肝损伤。但有意思的是,限铁干预却不改变索拉非尼处理后肝癌细胞的脂质过氧化物、丙二醛、细胞活性氧的含量及GPX4的表达,表明其并非通过铁死亡途径影响索拉非尼对肝癌细胞的杀伤作用。通过流式细胞术发现,缺铁减少索拉非尼诱导的细胞凋亡。检测细胞凋亡相关蛋白发现,缺铁联合索拉非尼干预后抗凋亡蛋白BCL-2表达Ipatasertib molecular weight升高,其他凋亡蛋白的表达受到抑制。缺铁能使上游的缺氧诱导因子HIF-1α表达上调,我们发现抑制HIF-1α的表达能有效减轻肝癌细胞因缺铁引起的索拉非尼耐药。因此,限铁干预是通过上调HIF-1α的表达以增加抗凋亡蛋白BCL-2,抑制细胞凋亡从而减轻肝癌细胞受到索拉非尼的杀伤。结论:缺铁通过上调GPX4的表达来抑制铁死亡,从而减轻酒精和DEN诱导的肝损伤;但在肝癌细胞中,限铁干预通过增加HIF-1α和BCL-2的表达,抑制索拉非尼诱导的凋亡从而产生耐药性。综上结果阐明了限铁干预在肝脏疾病中存在正反两面的影响及其相关机制,为肝病的防治措施提供新的思路,也为精准营养干预、靶向缺铁治疗提供了有效的科学依据。

目的：研究经皮冠状动脉介入术（PCI）后应用阿司匹林CHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGY+氯吡格雷双联抗血小板治疗引发上消化道出血RSL3体内实验剂量的危险因素及防治FG-4592作用对策。方法：回顾性分析2019年3月—2021年9月于本院接受PCI治疗并术后应用阿司匹林+氯吡格雷的80例冠心病患者病历资料，将6个月内出现上消化道出血的患者纳入出血组，其余纳入对照组，采用Logistic多因素分析影响上消化道出血的独立危险因素。结果：年龄≥65岁、既往有口服华法林史、高血压病史、消化道溃疡或出血病史、急性心肌梗死病史、PCI手术时间≥100 min、内生肌酐清除率（Ccr）≤60 ml/min是引起PCI术后应用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗引发上消化道出血的独立危险因素。结论：PCI术后应用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗的冠心病患者有上消化道出血风险，可能由年龄、既往口服华法林史、高血压病史、消化道溃疡、出血病史、急性心肌梗死病史、PCI手术时间、Ccr所致。需根据患者既往病史调整阿司匹林+氯吡格雷的治疗时长，并予以相应护胃对症治疗。

目的 制备一种花生四烯酸脂质体(liposomes containing arachidonic acid, Lipo-DAPE),研究该脂质体的活性氧(reactive oxygen species, ROS)响应性和毒性情况，考察其促进肿瘤细胞发生铁死亡的能力。方法 以粒径、Zeta电位为评价指标优化Lipo-DAPE的处方；通过透射电子显微镜和动态光散射表征脂质体的形貌、稳定Perinatally HIV infected children性等理化性质，考察其ROS响应性及药物释放速率；通过激光扫描ICI 46474价格共聚焦显微镜观察4T1细胞对脂质体的摄取行为；通过MTT实验考察Lipo-DAPE的抗肿瘤活AZD6738采购性；以细胞内ROS、脂质过氧化物及谷胱甘肽水平考察Lipo-DAPE促进肿瘤细胞铁死亡的能力。结果 Lipo-DAPE粒径为(74.4±1.0)nm, Zeta电位为(29.4±1.2)mV,可在48 h内维持稳定；在模拟肿瘤微环境ROS条件下脂质体骨架崩解，促进药物释放；Lipo-DAPE能够被4T1细胞摄取并抑制细胞活力；此外，Lipo-DAPE促进了细胞中ROS及脂质过氧化物含量，降低了GSH水平。结论 Lipo-DAPE具有促进肿瘤细胞发生铁死亡的效果，为新型全活性纳米药物递送载体的设计提供了新思路与理论依据。

【目的】研究血清硒水平对肺癌患者疾病进展的影响;探究亚硒酸钠对肺癌细胞铁死亡的作用;阐明亚硒酸钠诱导肺癌细胞铁死亡的机制。【方法】1.从医院生物样本库中收集昆明市肺癌患者血清样本20例和宣威地区肺癌患者血清样本17例,使用电感耦合等离子体质谱检测肺癌患者血清硒含量;将肺癌患者血清硒水平进行低、中、高分层,分析患者营养状况、病理类型和病理分期与血清硒水平的相关性;Kaplan-Meier生存分析评估血清硒水平对患者预后的影响。2.亚硒酸钠处理肺腺癌A549细胞和XWLC-05细胞后,MTT法和平板克隆实验检测细胞增殖能力,探究外源性亚硒酸钠对肺癌细胞增殖能力的影响。3.MTT法检测铁死亡抑制剂干扰亚硒酸钠抑制肺腺癌A549细胞和XWLC-05细胞增殖的作用,探究亚硒酸钠抑制肺癌细胞增殖是否与铁死亡相关。4.亚硒酸钠处理肺腺癌A549细胞和XWLC-05细胞后,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平、比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量、铁离子试剂盒检测细胞内二价铁水平、透射电镜观察细胞超微结构,进一步阐明亚硒酸钠诱导肺癌细胞铁死亡的作用。5.亚硒酸钠处理肺腺癌A549细胞和XWLC-05细胞后,采用RT-qPCR检测铁死亡关键基因溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA水平表达水平,Western Blot法检测SLC7A11、GPX4蛋白表达水平,加入铁死亡抑制剂后Western Blot法检测SLC7A11、GPX4蛋白表达水平,阐明亚硒酸钠诱导肺癌细胞铁死亡与SLC7A11-GPX4轴的相关性。6.亚硒酸钠处理肺腺癌A549细胞和XWLC-05细胞后,采用RT-qPCR检测脂质代谢关键酶酰基-Co A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、铁蛋白关键亚基铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)mRNA水平表达,Western Blot法检测ACSL4、FTH、FTL蛋白表达水平,初Medical honey步探索亚硒酸钠诱导肺癌细胞铁死亡与脂代谢和铁代谢的相关性。【结果】1.37例肺癌患者平均血清硒水平(71.44±3.24)μg/L,低于正常硒水平(85μg/L),其中宣威地区肺癌患者血清硒水平(59.31±10.59)μg/L明显低于昆明地区肺癌患者血清硒水平(81.76±19.93)μg/L(P<0.05);血清硒水平分层分析显示,血清硒与患者营养状况、肿瘤病理类型、病理分期之间无明显相关性(P>0.05);生存分析显示,血清硒水平低的肺癌患者无进展生存期(PFS)短于血清硒水平较高的患者(P<0.05)。2.MTT实验结果显示,与空白对照组相比,2.0μg/m L亚硒酸钠处理A549细胞、XWLC-05细胞后,细胞增殖能力下降(P<www.selleck.cn/products/MG1320.05);平板克隆实验结果显示,2.0μg/m L亚硒酸钠抑制A549细胞和XWLC-05细胞克隆形成数量(P<0.01)。3.MTT实验结果显示,与亚硒酸钠组相比,当存在铁死亡抑制剂时,亚硒酸钠对A549细胞和XWLC-05细胞增殖的抑制作用被逆转(P<0.05)。4.DCFH-DA实验结果显示,与空白对照组相比,A549细胞和XWLC-05细胞内ROS水平与亚硒酸钠存在时间和剂量效应关系,随着亚硒酸钠处理时间延长和浓度增高,ROS水平逐渐升高(P<0.01);MDA实验结果显示,亚硒酸钠增加肺癌细胞内MDA含量,且与亚硒酸钠处理时间和处理浓度呈正相关(P<0.01);铁离子实验结果显示,2.0μg/m L亚硒酸钠增加细胞内二价铁水平(P<0.01);透射电镜显示,2.0μg/m L亚硒酸钠使肺癌细胞线粒体缩小,线粒体膜密度增加,发生铁死亡特征性改变。5.RT-qPCR结果显示,与空白对照组相比,2.0μg/m L亚硒酸钠处理A549细胞和XWLC-05细胞后,铁死亡关键基因(SLC7A11、GPX4)mRNA表达下调(P<0.05);Western Blot结果显示,与空白对照组相比,2.0μg/m L亚硒酸钠处理A549细胞和XWLC-05细胞后,细胞铁死亡关键基因(SLC7A11、GPX4)蛋白表达水平下调(P<0.05),当存在铁死亡抑制剂时,亚硒酸钠下调SLC7A11、GPX4蛋白表达的作用被逆转(P<0.05)。6.RT-qPCR结果显示,2.0μg/m L亚硒酸钠处理A549细胞Ferrostatin-1和XWLC-05细胞后,细胞内脂代谢关键酶ACSL4 mRNA表达水平上调(P<0.05),铁蛋白亚基FTH mRNA表达水平下调(P<0.05),而FTL mRNA表达水平无明显变化(P>0.05);Western Blot结果显示,与空白对照组相比,2.0μg/m L亚硒酸钠处理A549细胞和XWLC-05细胞后,细胞内脂代谢关键酶ACSL4蛋白表达水平上调,FTH蛋白表达水平下降(P<0.05),FTL蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。【结论】宣威肺癌患者疾病进展快可能和患者血清硒水平较低有关;一定量亚硒酸钠可诱导肺癌细胞铁死亡,其可能机制是通过抑制SLC7A11-GPX4轴和影响细胞脂质代谢通路和铁代谢通路。

目的 探索淫羊藿次苷Ⅱ（ICSⅡ）的抗缺血性脑卒中和阿尔茨海默病（AD）的药理作用及机制。方法 采用大脑中动脉阻塞法（MCAO）诱导的缺血性脑卒中动物模型观察ICSⅡ对缺血性脑卒中的防治作用；采用APP/PS1AD模式小鼠和Aβ_(25-35)导致的大鼠AD模型观察ICSⅡ对认识功能障碍的影响。通过转录组学、分子对接、等离子表面共振和Western印迹等技术探究ICSⅡ抗缺血性脑卒中与AD的作用机制。结果 ICSⅡ可作为新型天然来源的PDE5抑制剂抗MCAO诱导的缺血性脑卒中动物模型神经功能损伤，其机制与通过GSK-3β信号途径抑获悉更多制细胞过度自噬及抑制MMP9减少血脑屏障损伤有关；ICSⅡ能够通过调控Nrf2/ARE信号途径抑制铁死亡发挥预防缺血性脑卒中作用并有助于MCAO诱SAHA作用导的缺血性脑卒中动物模型Benign pathologies of the oral mucosa的长期神经功能恢复。此外，我们还发现，ICSⅡ还可改善APP/PS1AD模式小鼠和Aβ_(25-35)导致的大鼠AD模型的认识功能障碍，其作用机制与抑制Aβ产生及降低PDE5含量有关。结论 以上研究结果表明ICSⅡ具有良好的抗缺血性脑卒中与AD的神经保护作用。

目的 探讨呼吸道病毒感染诱发哮喘小鼠急性发作的致病机制。方法 选取6～8周龄BALB/c雌性小鼠，随机分为正常对照组、哮喘组、Poly(I:C)组、RCM1+Poly(I:C)组和Poly(I:C)+RCM1组(后两组分别为提前和推后1 h给予RCM1),每组MAPK抑制剂15只。利用屋尘螨(HDM)构建哮喘小鼠模型，病毒类似物Poly(I:C)经鼻滴入模拟呼吸道病毒感染诱导小鼠哮喘急性发作，以罗伯特·科斯塔纪念药1(RCM1)选择性抑制叉头框M1(FOXM1)表达，留取小鼠肺组织和肺泡灌洗液(BALF)。测定气道狭窄指数评估哮喘小鼠模型，采用Rt-PCR、ELISA法检测小鼠肺组织和BALF的白介素4(IL-4)、白介素13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)炎症因子的表达及肺组织FOXM1和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达；流式细胞分选小鼠BALF中的细胞计数；采用苏木精-伊红染色法和免疫组化染色法观察各组小鼠肺组织和气道上皮细胞形态学改变及FOXM1和MUC5AC表达。结果 哮喘组小鼠气道阻力较正常对照组增高，而Poly(I:C)组小鼠气道阻力较哮喘组增加，差异均有统计学意义(P<0.05);与正常对照组相比，哮喘组小鼠肺组织IL-4和IL-13的mRNA表达水平升高(P<0.05),IFN-γ的mRNA表达水平降低(P<0.05);Poly(I:C)组IL-4和IL-13的mRNA表达水平高于哮喘组、RCM1+Poly(I:C)组和Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05),RCM1+Poly(I:C)组IFN-γ的mRNA表达水平高于Poly(Biopsy needleI:C)+RCM1组(P<0.05);与正常对照组相比，哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞及IL-4、IL-13表达水平升高(P<0.05),IFN-γ下降(P<0.05),Poly(I:C)组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞及IL-4、IL-获悉更多13、IFN-γ高于哮喘组、RCM1+Poly(I:C)组和Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05),且RCM1+Poly(I:C)组IL-4、IL-13表达低于Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05);哮喘组小鼠肺组织FOXM1和MUC5AC的mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),Poly(I:C)组的表达水平则高于哮喘组、RCM1+Poly(I:C)组和Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05),RCM1+Poly(I:C)组肺组织FOXM1 mRNA表达水平高于Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05),而MUC5AC的表达水平低于Poly(I:C)+RCM1组(P<0.05);哮喘组小鼠肺组织支气管上皮增厚、排列紊乱并有炎性细胞浸润，FOXM1及MUC5AC蛋白表达较正常对照组增高，差异均有统计学意义(P<0.05),而Poly(I:C)组小鼠上述形态学表现及FOXM1、MUC5AC蛋白表达水平较哮喘组更为显著(P<0.05),RCM1+Poly(I:C)组和Poly(I:C)+RCM1组气道上皮细胞形态学及FOXM1、MUC5AC蛋白表达较Poly(I:C)组明显减轻(P<0.05)。结论 呼吸道病毒感染通过激活FOXM1通路，诱发气道上皮杯状细胞过度增生及黏液分泌亢进，同时促进哮喘小鼠肺组织炎症因子分泌，加重肺组织炎症，增加气道阻力，导致哮喘发作。

目的：建立该院海曲泊帕临床合理应用的评价标准，通过加权逼近理想解排序法(TOPSIS)法对其进行应用合理性评价，为提高临床合理用药水平提供参考依据。方法：参考海曲泊帕的药品说明书，结合指南及循证医学证据较高的文献，制定海曲泊帕合理应用评价标准。采用加权TOPSIS法，对2021年9月至2022年8月该院使用海曲泊帕的出院病历进行用药合理性评价。结果：使用海曲泊帕的66份病历中，合理用药30份(占45.45%),用药基本合理28份(占42.42%),不合理用药8份(占12.12%)。不合理用药主要表现为适应证不适宜、停药时机不适宜、用药过程中血小板监测不适宜以及联PI3K/Akt/mTOR抑制剂合用药不适宜等。结论：建立的海曲泊帕合理应用评价标准可用于其应用合理性评价。该院海曲泊帕临床应用过程中的不合理现象较多Dionysia diapensifolia Bioss，需加大对海曲泊帕的管理力度，加强处方点Dorsomorphin试剂评及合理用药宣教，以促进临床合理应用海曲泊帕。

裂褶菌多糖(Schizophyllian,SPG)是一种具有支链结构的β-D-葡聚糖,其重复单元以三个β-(1→3)糖苷键连接的D-吡喃葡萄糖为主链,通过一个β-(1→6)糖苷键连接的D-葡萄糖侧链构成。SPG已被证实具有抑制肿瘤﹑抗菌消炎、抗辐射和提高机体免疫力等多种生理活性。最近研究发现SPG具有改善低膳食纤维饮食导致的肠道菌群失调的功效。但是人体肠道微生物无法直接利用大分子多糖,需要相对应的酶将其降解,这会降低肠道内益生菌对多糖的利用效率。此外,SPG的溶解性较差且趋于形成稳定的三螺旋结构,直接酶解效率低。本研究以真菌耦合发酵制备的支链裂褶寡糖(Schizophreactive oxygen intermediatesyllum commune oligosaccharides,Sc OG)出发,使用三氧化硫-吡啶法获得裂褶寡糖的硫酸化衍生物(Sulfated Schizophyllum commune oligosaccharides,S-Sc OG),并对裂褶寡糖及其硫酸化衍生物体外益生活性进行探究。主要研究结果如下:(1)在摇瓶水平对裂褶菌-哈茨木霉耦合发酵体系中初始葡萄糖浓度、哈茨木霉接入时间、哈茨木霉菌体量和共培养时间进行优化。最优发酵条件下裂褶寡糖产量为1.83g·L~(-1),β-1,3-葡聚糖内切酶酶活为22.59 U·m L~(-1)。在5 L发酵罐中裂褶菌多糖产量最高为3.55 g·L~(-1),裂褶寡糖的产量为2.04 g·L~(-1)。(2)结合乙醇沉淀、除蛋白、柱层析等步骤对裂褶寡糖进行纯化,并验证Sc OG是仅含葡萄糖E7080细胞培养且聚合度在3～11 DP的一种β-葡寡糖。以直链热凝胶寡糖(Curdlan oligosaccharides,COS)为对照,使用三氧化硫-吡啶法制备Sc OG和COS的硫酸化衍生物,命名为S-Sc OG和S-COS。红外光谱分析表明硫酸根基团成功结合在Sc OG和COS上。(3)通过体外模拟唾液、胃液和小肠液消化研究上述两种β-葡寡糖及其硫酸化衍生物的抗消化能力,并探究其抗氧化性能。结果表明,这两种寡糖及其硫酸化衍生物都具有抗唾液和胃肠液消化的能力,可不降解抵达结肠。抗氧VX-661说明书化活性实验发现裂褶寡糖的体外抗氧化能力优于线性热凝胶寡糖,且裂褶寡糖经硫酸化衍生后抗氧化能力均有提升。(4)对四位健康志愿者的粪菌体进行外厌氧发酵,结果表明S-Sc OG能改变肠道微生物的结构和组成,并维持人体肠道微生物多样性。裂褶寡糖及其硫酸化衍生物能够被乳酸菌属和双歧杆菌属等益生菌选择性利用并提升它们的相对丰度,S-Sc OG还能够促进梭菌属和毛螺菌属等潜在益生菌的增殖。此外,肠道微生物能够利用裂褶寡糖及其硫酸化衍生物产生短链脂肪酸等代谢产物维护人体肠道健康。(5)进一步探究裂褶寡糖及其硫酸化衍生物调节两位溃疡性结肠炎患者肠道菌群及代谢产物的能力。结果表明,裂褶寡糖受个体肠道菌群差异的影响较小。Sc OG以及S-Sc OG可在一定程度上调控溃疡性结肠炎患者的肠道菌群及其代谢产物的能力,包括增加双歧杆菌的丰度以及毛螺菌属、粪杆菌属等产丁酸菌的丰度。

目的 分析白细胞计数/平均血小板体积比值（WMR）对妊娠期糖尿病（GDM）患者孕晚期妊娠结局的预测价值。方法 以2020年4月至2023年4月于四川省攀枝花市第二人民医PLX-4720抑制剂院诊断为GDM并住院分娩的187例患者为研究对象，根据妊娠结局分为不良组（39例）和正常组（148例）。medically compromised收集患者相关临床资料，包括一般资料及实验室检查资料。通过单因素分析及多因素Logistic回归模型分析孕晚期WMR对GDM患者妊娠结局的影响。结果 单因素分析结果显示，妊娠结局不良组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、甘油三酯、白细胞计数、平均血小板体积、WMR均高于正常组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，在排除了其他因素的干扰作用后，WMR仍然与不良妊娠结局有关系（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，孕晚期WMR预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.729(95%CI:0.646～0.827)，具有一定预测价值。以WMR≥1.205为预测患者预后不良的标准，孕晚期WMR值预测GDM患者妊娠结局的灵敏度、特异度分别为76.92%、72.97%, kappa=0.386，表明WMR虽然具有一定的预测价值，但是与GDM患者妊娠实际结果的一致性较差，预测效果不理想。结论 GDM患者孕晚期WMR升高可增加不良妊娠结局风险，虽然WMR预测GDM患者不良妊娠结局风险的价值不高，但因其可反映患者凝血功能、炎症反应情况，RepSox对临床尽早预测GDM患者不良妊娠结局具有一定的辅助性作用。