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目的 探讨糖类抗原125(CA12-5)、糖类抗原19购买BAY 73-45069(CA19-9)联合癌胚抗原（CEA）在子宫内膜癌患者中的诊断价值。方法 选择2022年1—12月本院收治的子宫内膜癌患者48例为观察组；选择同期健康体检者127例为对照组。采用MAGLUMI X8化学发光分析仪测定CA12-5、CA19-9及CEA水平，比较两组CA12-5、CA19-9及CEA水平，分析不同性别、年龄受试者人群肿瘤标志物水平；绘制ROC曲线，分析CA12-5、CA19-9、CEA及三者联合在子宫内膜癌中的诊断效能。结果 48例子宫内膜癌患者均经病理检查确Hepatic lipase诊；且观察组肿瘤标志物CA12-5、CA19-9及CEA水平高于对照组健康体检者（P<0.05）；不同年龄人群患者CA19-9及CEA阳性率，差异有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线结果表明：肿瘤标志物CA12-5、CA19-9及CEA联合检测在子宫内膜癌诊断灵敏度高于单一指标（P<0.05）；特异度低于单一指标（P<0.05）。结论 肿瘤标志物CA12-5、CAMCC950核磁19-9及CEA在子宫内膜癌中呈高表达，且不同年龄人群存在差异性，不同肿瘤标志物联合测定可获得较高的诊断效能。

目的 探讨人乳头瘤病毒（HPV）自取样子宫颈癌筛查与医取样的一致性及其作为子宫颈癌筛查方法的可行性。方法 选取参与子宫颈癌筛查的30～59岁女性2 033名，分别进行HPV自取样和医取样，所收集标本进行Cobas 4800 HPV检测和第二代基因测序（Seq）HPV检测。任一HPV阳性者转诊阴道镜及宫颈活检，最终结果以组织病理学为金标准，分析自取样与医取样HPV阳性率一致性及检出子宫颈上皮内瘤变（CIN）2及以上病变（CIN2+）和CIN3+的准确性。结果 (1) 2 033名女性中，任一HPV阳性者249例（12.2%）,CIN2+29例（1.4%）,CIN3+13例（0.6%）。Cobas-医取样与自取样、Seq-医取样与自取样对CIN2+检出率均为1.4%(28/2 033);CIN3+检出率均为0.6%(13/2 033)，自取样与医取样检出率均具有较高一致性（Cobas-医取样与自取样Kappa=0.84;Seq-医取样与自取样Kappa=0.biologic DMARDs87）。(2) Cobas-医取样检出CIN2+的灵敏度（96.6%）与Cobas-自取样（96.6%）、Seq-医取样（96.6%）和Seq-自取样（100%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）;Cobas-医取样检出CIN2+特异度（92.2%）与Seq-医取样（92.6%）、Seq-自取样（92.4%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05），但与Cobas-自取样（90.9%）比较，差异有统计学意义（P <0.05）;Cobas-医取样检出Dibutyryl-cAMP采购CIN2+的阴性预测值（99.9%）与Cobas-自取样（99.9%）、Seq-医取样（99.9%）和Seq-自取样（100%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。(3) 4种检测方法检出CIN3+的灵敏度均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）;Cobas-医取样检出CIN3+特异度（91.5%）与Seq-医取样（91.9%）、Seq-自取样（91.7%）比较，差异均无统计学意义（P>0.05），但与Cobas-自取样（90.2%）比较，差异有统计学意义（P <0.05）;Cobas-医取样检出CIN3+的阴性预测值（100%）与Cobas-自取样（100%）、Seq-医取样（100%）和Seq-自取样（MDV3100生产商100%）比较，差异均无统计学意义（P> 0.05）。结论 HPV自取样与医取样对CIN2+和CIN3+的检出率和灵敏度相似，可用于子宫颈癌的人群筛查；Seq HPV与Cobas 4800 HPV检测具有相似的灵敏度和阴性预测值，可用于HPV自取样标本的检测。

树突状细胞(Dendritic cells,DCs)作为“免疫系统哨兵”游走身体各个部位去感知微环境,接收抗原信息调节CD4~+T细胞增殖与分化,诱导免疫活化和免疫耐受。多糖是红托竹荪中含量最高的生物活性成分,具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎和抗氧化等活性功能,但其发挥生物活性功能作用的机制尚不明确。本文以红托竹荪子实体中提取的葡聚糖(Polysaccharide from Dictyophora rubrovolvata,DRP)为研究对象。首先使用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)诱导Balb/c小鼠建立免疫抑制模型,以评价DRP对免疫抑制小鼠的改善作用。其次,通过诱导骨髓树突状细胞(Bone marrow dendritic cells,BMDCs)研究DRP对免疫细胞的激活作用。采用RNA-seq技术和生物信息学分析对DRP促进DCs成熟的潜在分子机制进行研究。在确认了DRP促进DCs成熟后,进一步探究了DRP激活的DCs对初始CD4~+T细胞(Na?ve CD4~+T cells)增殖与分化的影响。主要研究内容和结果如下:(1)检测DRP对CTX诱导的小鼠免疫抑制和肠道损伤的影响。结果表明高剂量的DRP显著控制小鼠体重下降趋势(P<0.01),脾脏和胸腺器官指数对比CTX模型组的1.36 mg/kg和0.6452 mg/kg,DRP高剂量组分别增加18.85%和45.98%。HE染色结果显示DRP能够增加脾脏的白髓面积和结肠的隐窝深度(P<0.001)。免疫组化检测进一步发现DRP上升脾脏和结肠中的CD3~+T细胞数量(P<0.01)。免疫荧光特异性染色发现DRP干预组脾脏中的Th17细胞数量也有所上升。此外,AB-PAS染色结果显示DRP组小鼠结肠杯状细胞数量都有显著的增加作用,平均杯状细胞数量上升32.68%。同时,DRP对NLRP3蛋白的表达也有抑制效果(P<0.001)。以上结果说明DRP改善了CTX诱导的小鼠免疫抑制和肠道损伤。(2)探究DRP促进DCs成熟的基因表达变化及信号通路。首先,通过流式细胞分析术和ELISA实验检测DRP对DCs激活的影响,结果表明DRP显著提高表面共刺激分子CD86、CD80的表达(P<0.001),增加IL-6、TGF-β和IL-12细胞因子的分泌,这证明DRP激活DCs。其次,基于流式细胞分选术得到高纯度的BMDCs,然后利用RNA-seq技术获得DRP刺激后BMDCs的转录组序列信息,结果显示DRP处理的BMDCs细胞中的差异表达基因共有2607个。此外,KEGG、GO和GSEA富集分析结果显示DRP上调BMDCs的“Clec4e”、“STAT1”和“AKT”基因表达以及“C-型凝集素受体”“PI3K-AKT”“细胞因子相互genetic prediction作用”和“Th17细胞分化”信号通路。(3)基于RNA-seq结果,进一步揭示DRP对DCs表面C-型凝集素受体和“PI3K-AKT”信更多号通路的影响。利用流式细胞分析、Western blot实验发现Sy K抑制剂可显著降低DRP诱导DCs表面共刺激分子的高表达,相较于高剂量的DRP组,Sy K抑制剂组的表达降低了50%。此外,DRP增加了AKT和STAT1蛋白的磷酸化以及细胞免疫荧光显示DRP增加STAT1蛋白入核(P<0.01)。综上实验结果表明DRP能够通过Mincle(Clec4e)受体调节DCs中的AKT-STAT1信号通路进而促进DCs成熟。(4)通过体外建立BMDCs-Na?ve Cselleck HPLCD4~+T共培养实验模型探究DRP刺激的DCs是否增殖Na?ve CD4~+T细胞并向Th17细胞极化。CFSE实验检测发现DRP刺激的BMDCs能够促进Na?ve CD4~+T细胞的增殖。进一步使用流式细胞分析增殖后的Na?ve CD4~+T细胞和ELISA实验检测共培养体系中的细胞上清,发现DRP刺激的BMDCs能够诱导Na?ve CD4~+T细胞极化成Th17细胞。这些结果表明DRP激活的BMDCs能够极化Na?ve CD4~+T细胞,促进免疫激活。综上所述,证实DRP具有免疫调节活性。动物实验发现DRP激活了CTX诱导的免疫抑制小鼠的免疫系统并改善了肠道损伤。体外细胞实验揭示DRP的免疫调节能力是通过膜表面受体Mincle上调AKT-STAT1信号通路来激活DCs,而DRP激活的DCs能促进Na?ve CD4~+T细胞的增殖和分化。这项研究不仅为DRP的免疫调节活性研究提供新的思路,也为DRP免疫调节产品开发提供理论依据。

目的:观察蜈蚣托毒丸联合臭氧水疗治疗寻常型银屑病(血热证)的临床疗效。方法:选取在2021年11月–2023年3月期间就诊于黑龙江中医药大学附属第二医院皮肤科门诊,诊断为寻常型银屑病(血热证)并且符合纳入标准的66例患者,依据就诊的先后顺序随机分为治疗组和对照组,治疗过程中对照组脱落2例,实际完成治疗组33组,对照组31例。治疗组与对照组均使用凡士林作为基础保湿。治疗组口服蜈蚣托毒丸,一次一袋(3g/袋),一日两次,联合臭氧水疗治疗;对照Shoulder infection组口服消银胶囊,每次5粒,每日3次,两组均饭后服用。两组患者的服药周期均为4周,在患者初次就诊时,评估记录患者的皮损面积、PASI评分、中医证候评分及生活质量情况,分别于治疗2周后、治疗4周后再次记录核对,并在治疗4周末综合统计这3组数据,通过统计软件比较药物疗效的寻找更多差异。结果:1.治疗前后,2组组内进行比较,PASI评分、中医证候评分及DLQI评分均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,组间进行PASI评分、中医证候评分、DLQI评分的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.治疗4周后,分析临床疗效,治疗组总有效率为93.93%,对照组总有效率为总有效率为80.65%,差异有统计学意义。结论:1.蜈蚣托毒丸联合臭氧水疗是治疗寻常型银屑病(血热证)有效药物。2.蜈蚣托毒丸联合臭氧水疗可以明显CP-690550纯度改善寻常型银屑病(血热证)的临床症状。

[目的]分析2019年江苏省老年人（≥60岁）恶性肿瘤发病与死亡，以及2009—2019年变化趋势。[方法]利用江苏省2019年trait-mediated effects质控合格的54个肿瘤登记CL 318952采购处数据，分城乡、性更多别和癌种计算年龄别发病、死亡率，并结合全省户籍人口数据，估算老年人群恶性肿瘤的发病、死亡情况。基于江苏省16个登记处2009—2019年肿瘤登记数据，采用Joinpoint Regression4.7.0.0软件计算平均年度变化百分比（AAPC）分析老年人恶性肿瘤的发病、死亡变化趋势。中国人口标化率（中标率）、世界人口标化率（世标率）分别采用2000年全国普查标准人口年龄构成和Segi世界标准人口构成计算。[结果] 2019年江苏省老年人估计新发和死亡恶性肿瘤病例数分别为19.62万例和14.33万例，发病率及其中标率分别为1 080.18/10万和1 050.50/10万，死亡率及其中标率分别为789.14/10万和724.99/10万。城市地区老年人恶性肿瘤的发病和死亡水平高于农村地区，老年男性高于老年女性。老年人恶性肿瘤发病和死亡率峰值均出现在80～84岁年龄组。肺癌、胃癌、食管癌、结直肠癌和肝癌是江苏省老年人发病前5位的癌种，肺癌、胃癌、食管癌、肝癌和结直肠癌是导致江苏省老年人死亡的前5位癌种，其构成分别占老年人全部恶性肿瘤发病和死亡的66.56%和72.96%。2009—2019年江苏省老年人恶性肿瘤发病水平呈明显上升趋势，中标发病率AAPC为0.54%(P<0.05)，同期全省老年人的恶性肿瘤死亡水平呈明显下降趋势，中标死亡率AAPC为-0.43%(P<0.05)。[结论]江苏省老年人的恶性肿瘤疾病负担处于较高水平，发病率呈逐年明显上升趋势。应针对肺癌、胃癌、食管癌、结直肠癌和肝癌等老年人高发癌种，有针对性实施肿瘤综合防控工作。

目的 探讨疱疹性咽峡炎患儿联合使用蓝芩口服液、干扰素α-2b的疗效及对细胞免疫和炎症因子的影响。方法 选择2019年3月至2023年7月在开封市儿童医院医治的疱疹性咽峡炎患儿进行前瞻性研究，取样82例。使用动态随机盲选法，分成联合组与对照组，各41例。治疗前、治疗7d，评估患儿的细胞免疫【GDC-0068核磁免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白M(Ig M)、免疫球蛋白A(Ig A)】、炎症因子【C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、降钙素原(PCT)】、康复指标、治疗效果与用药后不良反应。结果 组内数值相比，两组患儿治疗7d的Ig G、Ig M、Ig A、IL-2均呈升高趋势，CRP、PCT均呈下降趋势；组间数据相比，联合组治疗7d的IL-2、Ig G、Ig M、Ig A均更高，CRP、PCT更低，差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组的降温时间、咽峡部疼痛缓解时间、疱疹愈合时间、在院时间相比，联合组更短，差异有统计学意义(P<0.05)；在治疗效果上，联合组总有效率(90.24%)比对照组(73.17%)高，差异有统计学意义(P<0.05)；在不良反应上，联合组总发生率(7.32%)比对照组(12.19%)低，差异有统计学意义(PTarget Protein Ligan抑制剂<0.05)。结论 疱Bioactive ingredients疹性咽峡炎患儿使用蓝芩口服液、干扰素α-2b联合用药方案，疗效显著，可调节患儿细胞免疫状态，抑制炎症因子活性，缩短患儿相关临床症状康复周期，还可降低患儿的药物反应。

目的：分析消渴丸、芪苈强心胶囊联合西药治疗2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）的疗效。方法：选取2019年4月至2021年4月期间洛阳伊洛医院收治的142例T2DM合并CHD患者，随机将患者分为观察组和对照组，各71例。对照组患者给予常规西药治疗，观察组患者在常规西药治疗基础上加消渴丸、芪苈强心胶囊治疗，比较两组患者治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖和三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆medicine shortage固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平、中医证候（心悸气短、胸闷乏力、心烦口渴、失眠、后背疼痛、活动受限）积分变化情况、临床疗效。结果：与对照组相比，观察组患者治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油、总胆固醇、低selleck激酶抑制剂密度脂蛋白胆固醇水平均降低，高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高，差异具有统计学意义（P <0.05）；观察组患者治疗后心悸气短、胸闷乏力、心烦口渴、失眠、后背疼痛、活动受限评分均低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；观3-MA细胞培养察组患者的总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。结论：消渴丸、芪苈强心胶囊联合西药治疗T2DM合并CHD能明显改善患者的临床症状，降低其血糖水平，改善脂质代谢紊乱状态，提高整体疗效。

背景银屑病是一种免疫介导的慢性复发性炎症性疾病,皮损表现为全身泛发的红斑、鳞屑,常累及关节,还可伴发代谢综合征、心血管疾病、焦虑、抑郁等疾病。银屑病发病机制复杂,病情顽固。目前银屑病系统治疗药物有甲氨蝶呤、阿维A、环孢素、生物小分子靶向药物等,尤其是靶向于IL-23/Th17轴的生物制剂,疗效确切。但这些药物也存在全身免疫抑制、免疫偏移、停药后复发率高及价格昂贵、医保负担重等各种问题,而且对于合并感染或肿瘤的银屑病患者用药具有一定局限性。在我国,寻找更多传统中医学对银屑病的病因病机、辨证论治多有记载和阐释,口服中药是银屑病最常用的治疗手段之一。清热利湿饮是齐鲁杜氏皮科流派的经典方剂,用于银屑病治疗40余年,临床疗效显著,毒副作用小,但缺乏有更多效成分及机制研究,限制了其临床推广应用。因此,明确清热利湿饮有效活性成分,预测其主要作用靶点及信号通路,根据病症选择理法方药一致性的中药复方进行机制研究,是解决临床需求的重要课题,是沟通传统中医学和现代临床研究的桥梁。目的明确清热利湿饮有效活性成分,预测其主要作用靶点及信号通路,加以体外实验验证,从而阐释其抗银屑病作用机制。方法采用超高效液相色谱四极杆-飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF/MS)技术,根据样品多级质谱信息,结合天然产物高分辨质谱数据库,对清热利湿饮原方及入血成分进行鉴定。通过 TCMSP、STITCH、Swiss Target Prediction、TTD、OMIM 等数据库获取清热利湿饮的入血成分作用靶点以及银屑病相关靶点;绘制“成分-靶点”网络图与靶点蛋白相关作用网络;最后采用DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析;将关键活性成分与核心作用靶点蛋白进行分子对接,进一步验证成分与靶点的结合亲和力。利用HaCaT细胞作为银屑病细胞模型,给予清热利湿饮含药血清及关键细胞因子进行干预,CCK-8检测不同浓度含药血清对细胞增殖的影响,RT-PCR及免疫荧光验证含药血清对关键靶点介导的炎症通路的影响。结果1.基于UPLC-Q-TOF/MS技术从清热利湿饮复方中鉴定出57种化学成分,给药血清样品中鉴定出15个原型成分和22个代谢产物。2.通过网络药理学分析260个成分相关药物靶点与218个银屑病靶点,共获得23个交集基因,TNF、IL-10、STAT3、LGALS3等是潜在治疗银屑病的关键核心靶点。GO和KEEG富集分析示关键靶点主要参与调控细胞因子介导的信号传导途径、细胞增殖与迁移等生物学过程,以及介导炎症性疾病、免疫相关疾病相关通路,TNF介导的信号通路,T细胞受体信号通路等。分子对接结果提示清热利湿饮的多种入血活性成分与银屑病的靶蛋白如TNF及LGALS3均能较好的结合(结合能<-5 Kcal/mol)。3.体外研究发现清热利湿饮含药血清可以抑制ITG(10 ng/ml IL-17A、10 ng/ml TNF-α和100 ng/ml Gal-3)诱导的HaCaT细胞增殖,并且可能通过靶向调节TNF减轻炎症反应,与模型组相比,治疗组可以下调IL-6、IL-1β、IL-17A的表达,上调ILMedical law-10的表达。清热利湿饮含药血清还能有效抑制TNF-α诱导的p-p65核易位。结论本研究初步揭示了清热利湿饮治疗银屑病的成分及关键作用靶点,推测其可能通过抑制TNF-α介导的炎症反应发挥抗银屑病作用,为清热利湿饮治疗银屑病的临床应用提供理论依据。

目的:丙氨酸(alanine,Ala)是一种非必需氨基酸,是许多蛋白质的重要组成部分。研究发现,Ala具有神经保护作用,但是在脑卒中病人血清中Ala含量是降低的,由于Ala极难穿透血脑屏障(blood-brain barrier,BBB),所以其在脑组织内含量也可能降低并且与神经元的死亡密切相关。因此,本研究旨在设计一种可穿透BBB的纳米载药系统,可以有效地递送Ala至脑组织中,从而发挥神经保护作用。此外,本课题还进一步探究了Ala在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用的具体机制。方法:1、大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后缺血性小胶质细胞中的Ala水平降低:构建大鼠脑中动脉封闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型及细胞氧-糖剥夺(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过免疫荧光染色检测缺血性脑损伤后脑组织内Ala含量的变化;通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测脑组织梗死体积;使用CCK-8比色法检测神经元存活率。2、Ala-NPs纳米载药系统的制备及其神经保护作用的评估:采用离子交联的方法将带正电荷的壳聚糖(chiAlisertib IC50tosan,CS)与带负电荷的三聚磷酸钠(sodium tripolyphosphate,STPP)制备成单分散的CS纳米粒子(CS-Nanoparticles,CSNPs),将CS、STPP与Ala在水溶液中自组装,合成壳聚糖负载丙氨酸纳米粒子(Ala-NPs)。将Ala-NPs纳米载药系统分别从透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)形貌、DLS粒径和Zeta电位进行表征,并将Ala-NPs纳米载药系统应用到大鼠MCAO模型上进行神经功能缺陷评估。通过免疫荧光标记评估Ala-NPs的BBB通透性;采用TTC染色及改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,m NSS)探讨Ala-NPs纳米载药系统对缺血性脑损伤的神经保护作用。3、Ala抑制小胶质细胞中丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)介导的炎症反应:Western blot检测脑组织及小胶质细胞中PKbiocide susceptibilityM2蛋白表达水平以及免疫荧光观察小胶质细胞激活状态以确定Ala发挥保护作用的分子机制。结果:1、缺血性脑损伤后,脑组织内Ala含量下降,Belumosudil供应商其中小胶质细胞中Ala含量显著下降。脑室注射Ala后可以减少脑组织的梗死体积,而静脉注射Ala无明显的保护作用。使用Ala处理的原代小胶质细胞上清液培养神经元可以减少OGD/R损伤后神经元的死亡率。静脉注射FITC-Ala结果以及免疫荧光结果均证实Ala在缺血性脑损伤中的低BBB通透性。2、纳米颗粒的CS:STTP的浓度比50:1时,TEM图像的结果表明Ala-NPs呈现尺寸均匀、单分散的球形。Ala-NPs的DLS粒径为240-260 nm,Zeta电位为10.7士2.79 m V。这与阳离子纳米颗粒的吸附性内吞作用一致,并允许吸收介导的内吞作用穿透BBB。免疫荧光结果显示,给予MCAO大鼠Ala-NPs干预后,可观察到Ala于小胶质细胞中密集分布。TTC结果显示,注射Ala-NPs可以减少MCAO模型大鼠的脑组织梗死体积;m NSS评分也表明Ala-NPs可以改善MCAO模型大鼠的神经功能损伤。3、Western blot结果表明,缺血损伤发生后,大鼠脑组织和小胶质细胞中PKM2蛋白表达量均显著增加,而Ala干预可逆转这一结局。同时,免疫荧光染色结果显示,Ala可以抑制小胶质细胞激活,减轻炎症反应,而PKM2激动剂TEPP-46可以影响上述神经保护作用结论:本研究从在体实验及离体实验两方面证实了Ala对缺血损伤脑组织的保护作用及靶点。Ala-NPs可将Ala递送至缺血损伤的脑组织内,通过抑制小胶质细胞中PKM2蛋白表达减轻脑I/R损伤从而发挥神经保护作用。这些发现为急性缺血性中风提供了新的治疗策略。

目的了解青海省饮茶型地氟病流行地区成人氟骨症(Skeletal fluorosis,SF)患者血清C-X-C趋化因子受体4(Chemokine receptor 4,CXCR4)、基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor 1,SDF-1)、细胞外调节蛋白激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,探讨上述因子在SF中相互作用机制。方法根据《地方性氟中毒诊Alisertib供应商断标准》(WS 192—2008),采用病例对照研究,60名成人SF患者作为SF组,60名非SF作为健康对照组,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)检测被研究人群血清CXCR4、SDF-1、ERK1/2、NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α水平。符合正态分布,两组比较采用两独立样本t检验,多组比较采用F检验;不符合正更多态分布,组间比较采用Wilcfunctional symbiosisoxon秩和检验,多组比较采用Kruskal-Wallis法。计数资料,组间比较采用χ2分析。相关性分析采用Spearman相关系数表示。结果与对照组相比,SF组尿氟、血氟升高(Z=6.690,P<0.001;Z=2.610,P<0.05)。SF组血清SDF-1、CXCR4、NF-κB和TNF-α水平高于对照组(P均<0.05),且随着年龄增长血清CXCR4水平降低;与中度SF患者相比,轻度SF患者血清水平CXCR4升高(P<0.001);轻度患者TNF-α水平高于中、重度患者;病例组血清IL-6水平降低(Z=2.057,P<0.05);IL-1β水平升高,但与对照组相比无统计学意义(Z=1.514,P>0.05)。SF患者血清中,CXCR4、SDF-1与ERK1/2、NF-κB和TNF-α之间的表达均具有正相关性(P均<0.05),CXCR4、ERK1/2、NF-κB和IL-1β表达有正相关性,SDF-1与IL-1β的表达无相关性(P>0.05)。结论SF患者的尿氟和血氟水平均有升高,说明当地居民有大量饮用高氟砖茶的情况。SF患者血清CXCR4、SDF-1、NF-κB和TNF-α水平升高,并且之间存在相关性,提示CXCR4/SDF-1可能与NF-κB、TNF-α相互协同,共同调控骨细胞的稳态,影响SF的发生发展。