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目的 探讨基于常规实验室检查建立的Logistic回归和Fisher线性判别分析模型在冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别诊断中的临床应用价值。方法 选取昆明医科大学第一附属医院2018年3月至2019年2月以胸闷、胸痛为主诉就诊的178例患者为研究对象，根selleck产品据冠状动脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组，回顾性分析患者的常规实验室指标，建立诊断冠心病的Logistic回归和Fisher判别分析模型，LBH589供应商并验证模型诊断和预测的准确率，进一步评价其在临床应用中的实际意义。结果 建立的Logistic回归方程为：Logit(P)=-24.641+0.105×年龄+1.520×糖尿病Direct medical expenditure+0.286×BMI+1.209×LDL-C+0.614×PDW+4.131×(Mono/HDL-C);建立的Fisher分类判别分析函数为：1(冠心病)=-69.314+0.629×年龄+2.378×BMI+1.985×PDW+5.123×LDL-C+0.304×Ln(TG)+1.972×Ln(HDL-C),2(非冠心病)=-52.184+0.527×年龄+2.164×BMI+1.660×PDW+4.104×LDL-C-0.149×Ln(TG)+3.818×Ln(HDL-C)。Logistic回归模型对冠心病和非冠心病的诊断准确率分别为93.0%和84.0%,预测准确率分别为91.4%和70.0%;回顾法、留一法交叉验证及外部数据验证法检验Fisher判别函数的判别正确率分别为82.0%、81.5%和81.3%。结论 Logistic回归和Fisher线性判别分析模型在冠心病鉴别诊断中均具有较好的鉴别和预测价值。

目的探讨胃癌前疾病患者血清胃泌素及MG7-Ag的水平变化和临床意义。方法本Alpelisib溶解度研究中胃癌前疾病主要包括:非萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃炎。根据胃镜和组织病理学检查结果将105例胃镜受检者分为4组。(1)对照组:胃黏膜正常或非萎缩性胃炎30例;(2)胃溃疡30例;(3)胃息肉30例;(4)残胃炎15例。血清胃泌素、MG7-Ag检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法。结果胃癌前疾病中MG7-Ag在胃溃疡组(57.16±4.68)ng/ml、胃息肉组(42.50±5.21)ng/ml、残胃炎组(44.30±2.99)ng/ml之间差异无统计学意义(P>0.05)。各组分别与对照组(13.27±3.41)ng/ml比较差异有统计学意义(P<0.05)。胃泌素与MG7-Ag联合检查的AUC(0.848)均高于胃泌素与MG7-Ag单独检测,胃泌素浓度可促进胃癌的发生发展,MG7-Ag是一种良好的胃癌标志物,胃泌素与MG7-Ag联合检查对胃癌前DS-3201体外疾病诊断的敏感community geneticsheterozygosity度(81.33%)与特异度(73.33%)较高。结论血清胃泌素联合MG7-Ag测定对胃癌前疾病的预测有指导意义。

目的 观察银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)预处理对急性低压低氧暴露大鼠认知功能的影响，并探讨其可能的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为4组：常氧组、常氧+GB组、低压低氧组Urologic oncology、低压低氧+GB组，每组10只大鼠。常氧+GB组和低压低氧+GB组以120 mg/kg GB连续5天灌胃给药，第5天给药结束后，除常氧组和常氧+GB组置于常氧环境中，其余组置于模拟海拔6000 m高原的人工实验舱内行低压低氧暴露7天。采用经典Morris水迷宫实验评估各组大鼠认知功能，之后处死大鼠剥取海马组织并制备匀Adavosertib半抑制浓度浆，实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测海马组织钙调蛋白(calmodulin, CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaM-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的mRNA水平，Western blot检测海马组织CaM和CaMKⅡ及其磷酸化蛋白表达水平。结果 与常氧组比较，低压低氧组大鼠水迷宫逃避潜伏期显著上升(P<0.05),穿越平台次数、目标象限停留时间显著降低(P均<0.05);CaM的mRNA及蛋白水平显著下降(P均<0.01),CaMKⅡmRNA及蛋白水平虽无显著变化，但其磷酸化后的活性形式p-CaMKⅡ的蛋白水平显获悉更多著下降(P<0.01)。给予GB干预后，与低压低氧组相比，低压低氧+GB组大鼠水迷宫逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留水迷宫时间显著上升(P均<0.05);CaM的mRNA及蛋白水平显著上升(P均<0.05),p-CaMKⅡ的蛋白水平显著上升(P<0.01)。而与常氧组比较，常氧+GB组各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论 急性低压低氧暴露可导致大鼠认知功能损伤，GB干预可能通过调节海马Ca~(2+)/CaM-CaMKⅡ信号通路，有效调控海马神经元钙稳态平衡，缓解急性缺氧下神经元细胞的损伤，进而改善急性低压低氧暴露所致的大鼠认知功能障碍。

目的 针对15例男性乳腺癌患者的病耻感开展质性研究，旨在了解患者的病耻感现状、病耻感来源及应对方式。方法biologic drugs 于2018年1月-2019年10月，选取Vorinostat使用方法在武汉协和医院乳腺肿瘤科住院治疗的男性乳腺癌患者15例，采用质性研究中的现象学研究方法，通过深入访谈，以Colaizzi资料分析法进行分析整理，最终提炼主题。结果男性乳腺癌患者的病耻感可归纳为三大类属十个主题。类属一：病耻感现状，即尴尬不自在、后悔就医延迟、经济能力的自我歧视、对刻板印象的认可；类属二：病耻感来源，即亲朋好友、同病区的女性患者、医务人员；类属三：病耻感selleckchem Ceralasertib的应对方式，即隐瞒、回避、自我安慰。讨论男性乳腺癌患者存在强烈的病耻感，医护人员应为其提供心理支持，同时呼吁社会大众提高对男性乳腺癌的认知，为患者创造宽松的社会环境。

背景：越来越多的研究表明自噬在治疗骨关节炎方面发挥着重要作用，适度的自噬可以维持骨关节软骨细胞的正常生理功能。近年来研究发现，中药单体可以靶向调控自噬治疗骨关节炎，其成分单一、疗效明确、价格低廉、易于获得等特点在治疗骨关节炎方面具有明显的优势。目的：对中药单体在治疗骨关节炎中靶向调节自噬的作用及研究进展进行综述，以期为骨关节炎甚至其他骨代谢疾病的治疗奠定基础。方法：以“Traditional Chinese Medicine,Chinese Herbal Monomer,autophagy,osteoarthritis”“中药，中药单体，自噬，骨关节炎”为关键词在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库检索2012年1月至2022年10月的相关文献。制定纳入和排除标准，通过阅Cell culture media读文献标Etoposide半抑制浓度题、摘要及全文内容进行筛选，最终纳入63篇相关文献进行综述。结果与结论：(1)中药单体通过靶向自噬抑制软骨细胞凋亡、保护软骨细胞外基质、降低炎症反应以及拮抗氧化应激损伤四方面来治疗骨关节炎。(2)不同中药单体可以通过相同的途径调节自噬，相同中药单购买Dorsomorphin体又可以通过不同途径影响自噬。多种单体联合使用以及单体中药多靶点、多通路调节自噬的研究还有待探索。(3)中药单体调控自噬可以为骨关节炎的治疗提供新思路、新策略。中药单体适度调节自噬，保持自噬通量通畅，可能成为治疗骨关节炎的关键。

目的 观察桃红四物汤(THD)对紫杉醇所致大鼠外周神经损伤模型的作用并探讨相关的潜在机制。方法 将雌性MicroscopesSD大鼠随机分为4组(对照组、模型组、THD低剂量组、THD高剂量组),每组6只。对照组以外的3组大鼠分别在第1、3、5、7日腹腔注入紫杉醇(8 mg/kg),诱导外周神经损伤模型,大鼠机械刺激撤足阈值<4 g为造模成功;THD低、高剂量组在造模同时灌胃给予相应浓度(1 g/ml、2g/ml)的桃红四物汤(10NN2211配制 ml/kg),2次/d,连续4周;给药结束后检测各组大鼠坐骨神经组织病理,对机械、冷、热刺激的敏感度,坐骨神经部位炎性因子白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗氧化因子还原型谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化因子硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平,并检测坐骨神经部位髓鞘碎片及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠的冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均降低(P<0.05);坐骨神经病理结构显著破坏,且存在炎性浸润,髓鞘碎片增加(P<0.05);炎性因子IL-6、TNF-α和TRABS水平升高(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05);自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,THD低剂量组和THD高剂量组大鼠的冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均增高(P<0.05);坐骨神经病理结构更多改善,仍存在炎性浸润,髓鞘碎片减少(P<0.05);炎性因子IL-6、TNF-α和TRABS水平降低(P<0.05),GSH水平增高(P<0.05);LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平增高(P<0.05)。与THD低剂量组比较,THD高剂量组冷、热刺激敏感度和机械痛觉阈值均增高(P<0.05),坐骨神经髓鞘碎片减少(P<0.05),LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平增高(P<0.05)。结论 THD可缓解紫杉醇造成的大鼠外周神经损伤,其机制可能与降低炎性反应、诱导自噬清除损伤碎片而促进神经损伤恢复有关。

目的 了解乳腺癌患者输确认细节液港留置期间的疼痛现AM-2282半抑制浓度状，加强疼痛管理。方法 选择乳腺癌患者225例为研究对象，分为左胸Autoimmune vasculopathy壁输液港组、右胸壁输液港组和手臂输液港组，采用简化McGill疼痛问卷调查三组患者输液港留置期间的疼痛情况。结果 三组患者的感觉项疼痛总分、情感项疼痛总分、现实疼痛强度差异具有统计学意义。手臂组感觉项疼痛高于胸壁组（P=0.012），左胸壁组情感项疼痛高于右胸壁组（P=0.000）。感觉项疼痛发生率最高的五项依次是触痛（96.8%），刺痛（93.7%），胀痛（81.7%），牵扯痛（51.1%），固定痛（40.4%）。情感项疼痛发生率从高到低依次为害怕（99.1%），厌恶（44.8%），软弱无力（17.7%）。手臂组患者牵扯痛与胀痛的发生率高于胸壁组（P=0.01和P=0.00）。结论 乳腺癌患者在输液港留置期间长期忍受着慢性疼痛，并伴有焦虑、抑郁、害怕等情感症状，医护人员还应该重视患者疼痛，规范疼痛评估，加强疼痛治疗，进而增加患者舒适感，提高患者生活质量。

目的：探讨脾多肽联合FOLFOX4或XELOX方案用于Ⅲ/Ⅳ期结肠癌患者术后治疗的疗效及安全性。方法：回顾性收集选择2017年1月至2020年6月期间在广东省惠州市第六人民医院接受晚期结肠癌根治术的患者160例临床资料。将患者分为脾多selleckchem MCC950肽注射液、奥沙利铂、亚叶酸钙联合氟尿嘧啶组[脾多肽+FOLFOX4组（脾F组），n=80]与脾多肽注射液、奥沙利铂联合卡培他滨组[脾多肽+XELOX组（脾X组），n=80]，两组患者均于手术后8周开始进行6个疗程的治疗，治疗结束1个月后对两组患者的临床疗效、免疫水平、营养状况、生存质量及不良反应等方面进行为期2年的随访观察。结果:与脾F组相比，脾X组患者的ORR和DCR均显著提高（均P<0.05）;CD3~+T、CD4~+Organizational Aspects of Cell BiologyT、NK细胞百分率、EORTC QLQ-C30评分和PNI水平均Gefitinib研究购买显著升高（均P<0.05）,NLR、LMR、CA125、CA199、CEA均显著下降（均P<0.05）。脾X组患者白细胞或粒细胞减少、神经毒性、口腔黏膜炎和手足综合征等毒性作用和不良反应发生率均明显下降（均P<0.05）。两组患者2年PFS和OS无明显差异（均P>0.05）。结论:在Ⅲ/Ⅳ期结肠癌术后患者的治疗中，脾多肽注射液联合XELOX方案比联合FOLFOX4方案在改善不良反应发生率和生活质量方面具有明显优势。

目的：探究肿瘤相关中性粒细胞（TAN）对子宫内膜癌（EC）细胞上皮-间质转化（EMT）过程及自噬的影响及机制。方法：通过免疫组织化学染色观察EC组织内TAN浸润情况，分离人TAN，经瑞氏-吉姆萨染色和流式细胞术鉴定TAN；建立EC细胞系HEC-1-A与TAN共培养体系，并给予自噬抑制剂3MA干预，具体分为HEC-1-A组、TAN+HEC-1-A组、TAN+3MAHEC-1-A组，处理结束后收集各组HEC-1-A细胞此网站，细胞免疫荧光染色观察HEC-1-A细胞内E-钙黏蛋白（E-cadherin）与波形蛋白（Vimentin）染色情况，Western blot测定细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9表达水平，Transwell检测细胞的迁移数目与侵袭数目，免疫荧光染色观察细胞内自噬标志物LC3表达情况，Western blot测定细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62表达水平。结果：EC组织内TAN标志物CD15阳性表达高，TAN浸润明显；分离的TAN呈圆形或椭圆形，细胞核多呈分叶状（2～5叶），且CD11b+Ly6G+标记的细胞比例达91.0%；与HEC-1-A组细胞相比，TAN+HEC-1-A组细胞内E-cadherin荧光染色强度明显减弱，Vimentin荧光染色强度明显增强，细胞中E-cadherin蛋白相对表达量显著下调，Vimentin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量显著上调，细胞迁移数目与侵袭数目均显著增加，细胞内LC3荧光染色强度明显增强，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著上升，Beclin-1蛋白相对表达量显著上调，而p62蛋白相对表达量显著下调，差异均有统计学意义（P<0.05）；与TAN+HEC-1-A组相比，TAN+3MA-HEC-1-A组细胞内E-cadherin荧光染色强度明显增强，而Vimentin荧光染色强度明显减弱，细胞中E-cadherin蛋白相对表达量显著上调，Vimentin、N-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量显著下调，细胞迁移数目与侵袭数目均显著减少，同时，细胞内LC3荧光染色强度明显减弱，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著下降，Beclin-1蛋白相对表达量显著下调，p62蛋白相对表达量显著上调，差异均PCB biodegradation有统计学意义（P<0.Trichostatin A供应商05）。结论：TAN能够促进EC细胞EMT进程并增强细胞自噬，使用自噬抑制剂3MA干预后，TAN诱导的EC细胞EMT与自噬均受到抑制。

[目的]探讨达比加群酯对比华法林二联抗凝方案在高龄心房颤动(AF)合并冠心病(CHD)患者抗栓治疗中的临床效果。[方法]选取本院于2018年8月—2019年12月收治的198例高龄AF合并CHD患者为研究对象，采用随机数字表法分为观selleck产品察组和对照组各99例。观察组采用达比加群酯治疗，对照组采用华法林二联抗凝方案，即华法林联合抗血小板药物(阿司匹林)治疗。随访1年。比较两组抗栓治疗疗效。比较两组治疗前、治疗后1、6、12个月的凝血酶原时间(PT)、国际标GDC-0068 IC50准化比值(INR)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRbio-inspired propulsionP)以及血清尿酸变化情况。观察并记录两组治疗期间的血栓事件、出血事件以及用药不良反应发生情况。[结果]治疗1、6、12个月后，观察组和对照组PLT、CRP、D-D水平均呈逐渐明显下降趋势(F=42.417、18.254、44.582,均P<0.001);两组PT、INR、TT、APTT、Fib相比治疗前均显著改善(F=356.521、5.689、112.526、35.417、5.623,均P<0.001);两组血清尿酸水平均明显降低(F=105.515,P<0.001),且观察组比对照组下降程度更显著(F=145.854,P<0.001)。治疗后观察组患者出血事件发生率为5.05%,显著低于对照组的21.21%(χ~2=11.335,P=0.001)。[结论]达比加群酯在高龄AF合并CHD患者抗栓治疗中的效果与华法林二联抗凝方案接近，而出血事件发生率更低，安全性更高，可作为高龄AF合并CHD患者临床抗栓治疗的一种理想选择。