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目的 分析外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值(alcoholic hepatitisNLR)联合甲胎蛋白(AFP)对乙型肝炎病毒(HBV)有关肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法 回顾性分析2021年1月至2021年12月本院收治的HBV有关HCC患者总共68例的临床资料设为观察组，回顾性分析2021年1月至2021年12月本院收治的慢性乙型肝炎(CHB)患者总共70例的资料设为对照组，检测两组外周血中性粒细胞、淋巴细胞和AFP水平差异，并计算出NLRC59使用方法;比较两组NLR、AFP阳性率；观察NLR、AFP单项或者联合对HBV有关HCC的检出率。结果 两组中性粒细胞水平相比差异无统计学意义(P>0.05);观察组淋巴细胞水平低于对照组，NLR、AFP水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的NLR、AFP阳性率为73.53%、85.29%高于对照组48.57%、57.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。NLR联合AFP诊断对Hselleck NMRBV有HCC的检出率高于NLR或AFP单项诊断，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 外周血NLR联合AFP能提升对HBV有关HCC的检出率，为临床诊断疾病和制定后续治疗方案提供出准确、客观的参考依据，值得推广应用到临床。

目的：探究有氧运动疗法联合选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective 5-hydroxytryptamine reuptake inhibitors,SSRIs)对青少年抑郁症患者精神症状缓解效果和社会功能的影响。方法：选取2020年1月至2021年12月海南省安宁医院收治的90例青少年抑郁症患者为研究对象，按随机数字表法将其随机分为对照组与观察组，每组45例。对照组予以SSRIs治疗，观察组在SSRIs治疗基础上增加有氧运动。比较两组临床疗效，治疗前后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD-24)评分、个体和社会功能量表(Personaland Social Performancescale,PSP)评分、情绪智力量表(Emotional Intelligence Scale,EIS)评分、认知功能[连线测验-A部分(Trail Making Test-A,TMT-A)用时、数字广度-倒背测验(Digit Span-Sequential Order,DS-RO)评分、连线测验-B部分(Trail Making Test-B,TMT-B)用时]，血浆5-羟色胺(5-hydroxtryptamine,5-HT)、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脑源性神Gefitinib细胞培养经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质源性神经营养因子(glial cell liSAG试剂ne-derived neurotrophic factor,GDNF)水平。结果：观察组临床总有效率明显高于对照组(93.33%vs 77.78%,P<0.05)。观察组治疗后HAMD-24评分明显低于对照组，PSP、EIS评分则明显更高(均P<0.05)。与对照组相比，观察组治疗后的TMT-A、TMT-B用时更短，DS-RO评分更高(均P<0.05)。观察组治疗后血清BDNF、GDNF及血浆5-HT水平均明显高于对照组，血清IL-6、TNF-α水平则更低(均P<0.05)。结论：有氧运动疗法联合SSRIs可有效缓解青少年抑郁症患者精神症状，改善其社会功能、认non-inflamed tumor知功能，提高5-HT及神经营养因子水平、抑制炎症反应可能是其发挥疗效的机制。

糖尿病肾病（DN）是世界范围内常见的慢性肾脏病（CKD）之一，也是导致终末期肾病（ESRchronic viral hepatitisD）的主要原因，已严重威胁且影响到全球人类的生活健康。目前认为，DN的发病是在机体持续高糖环境下，糖代谢紊乱、脂质代谢异常、氧化应激、炎症因子激活、自噬及细胞凋亡等诸多因素密切相关。肾脏纤维化是DN发展的重要病理特征和最终病理结果，对肾脏纤维化及时干预对于DN防治具有重要的临床和现实意义。因西医治疗DN的局限性，中医药干预DN肾脏纤维化的进程以其多成分、多效应、多靶点的协同作用有效延缓疾病进展，常被用作DN治疗的常规和潜在治疗方法。研究发现，Notch信号通路在机体发育和维持稳态的过程中起重要作用，Notch信号通路异常激活与DN发生AM-2282抑制剂相关，该信号通路的激活在肾脏纤维化进程起关键作用。文章综述了Notch信号通路在DN肾脏纤维www.selleck.cn/products/cb-839化的调控机制，重点探讨了中药单体及中药复方靶向Notch信号通路与DN肾脏纤维化的关系，以期为中医药防治DN的新药研发、基础研究及临床应用提供一定理论依据。

选用患有鸡沙门氏菌病6日龄黄羽肉鸡120羽,随机分为5组,对照组、抗生素组、组方中药Ⅰ组、组方中药Ⅱ组和组方中药Ⅲ组,对照组不作治疗处理,抗生素组用2.5mL/kg的环丙沙星饮水治疗;组方中药Ⅰ组、组方中药Ⅱ组和组方中药Ⅲ组分别利用自拟的组方试剂2.0mL/kg、4.0mL/kg、6.0mL/kg拌料饲喂;每组24羽,分3个平行,每个平行8羽;试验治疗疗程5d,观察期7d;试验过程记录鸡群的精神及死亡情况。结果显示,抗生素组和组方中药Ⅱ组LGK-974体内的治愈率显著高于组方中药Ⅰ组和组方中药Ⅲ组(P<0.05);组方中药Ⅱ组有效率显著的高于抗生素组、组方中药Ⅰ组和组方中药Ⅲ组(P<0.05);组方Belnacasan中药Ⅱ组的总有效率显著高于抗生素组和组方中药Ⅲ组(P<0.05),极显著的高于组方中药Ⅰ组(P<0.01);组方中药Ⅱ组死亡率显著低于抗生素组和中药组方Ⅲ组,极显著的低于中药组方Ⅰ组(P<0.01)Emergency medical service。4.0mL/kg组方中药用量在治疗鸡沙门氏菌病上的效果最优。

目的 本研究拟探讨益气活血方调控冠心病气虚血瘀证大鼠免疫炎症的机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组。模型组和中药组均采用“力竭+控食+冠状动脉左前降支结扎法”制备冠心病气虚血瘀证模型，造模周期为22 d,中药组在造模第8天起予以益气活血方预处理14 d。于第25天取大鼠血清、脾、主动脉及缺血区心肌组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-35、IL-37含量；HE染色观察脾、心肌组织病理形态；Masson染色观察主动脉病理形态；免疫组化法、Western Blot分别检测脾、心、主动脉IL-35、IL-37光密度表达及蛋白表达。结果 (1)模型组较正常组血清中IL-37、IL-35显著降低(P<0.00001);中药组较模型组IL-37、IL-35均显著升高(P<0.00001)。(2)HE染色显示模型组心肌间质可见大量炎性细胞浸润；脾组织红髓区域变小，白髓可见边缘区(marginal zone, MZ)和动脉周围淋巴鞘之间淋巴小结大量增多。中药组心肌biodiversity change组织炎性浸润较模型组明显减少，脾组织可见正常分布的脾小梁(trabecula, T)、血窦(splenic sinus, SS),且脾中央动脉(central antery, CA)形态规则。Masson染色显示模型组主动脉内膜增生，结构紊乱并存在泡沫细胞、脂质沉淀；中药组主动脉内膜变薄，纤维破损处可见修复痕迹。(3)模型组大鼠心肌、主动脉、脾组织IL-35、IL-37平均光密度值及蛋白含量显著低于正常组(P<0.00001);中药组大鼠心肌、主动脉、脾组织IL-35SAG、IL-37平均光密度及蛋白含量显著高于模型组(P<0.00001FG-4592配制)。结论 CHD气虚血瘀证模型大鼠可为“心脾同治”理论提供模型支撑；益气活血方对CHD气虚血瘀证炎症状态有改善作用，其机制与上调IL-35、IL-37水平相关。

为了研究小鼠慢性肝损伤发病过程中肝脏组织转录组学变化规律，试验将40只ICR小鼠随机均分为肝纤维化正常对照组(A-C组)、肝纤维化模型组(A-M组)、肝硬化正常对照组(B-C组)和肝硬化模型组(B-M组),其中A-M组和B-M组分别用四氯化碳(StaurosporineCCl_4)+橄榄油溶液连续灌胃7周和11周，A-C组和B-C组分别连续灌胃等量的橄榄油7周和11周，试验结束后采集小鼠血液，测定天冬氨酸氨基biological barrier permeation转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性，并取肝脏组织进行转录组测序，对转录组学分析存在显著差异的基因通过实时荧光定量PCR方法进行验证。结果表明：与A-C组小鼠相比，A-M组AST与ALT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),从肝脏组织中共检测到了1 109个差异基因，其中有956个上调基因，153个下调基因；与B-C组小鼠相比，B-M组AST与ALT活性均极显著升高(P<0.01),从肝脏组织中检测到509个差异基因，其中397个上调基因，112个下调基因；与B-M组相比，A-M组肝脏组织中检测到70个差异基因，其中有41个基因上调和29个基因下调。A-M组和B-M组共有差异表达基因118个。慢性肝损伤涉及细胞外基质(ECM)受体相互作用、脂肪酸延伸率、不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪细胞脂解的调控等通路；A-M组Liproxstatin-1配制与A-C组及B-M组与B-C组相比，CD147和MMP-2基因相对表达量显著或极显著下调(P<0.05或P<0.01),TIMP-2基因相对表达量极显著上调(P<0.01)。说明CCl_4诱导小鼠慢性肝损伤与ECM受体相互作用、脂肪酸代谢的调控等通路有关，CD147、MMP-2、TIMP-2基因是其中的关键基因。

系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病，以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征，但其机制迄今尚不明确。已有研究证实，Wnt通路参与了SSc纤维化，但其在血管病变中的病理作用尚未见报道。本研究拟采用博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的SSc小鼠模型，探讨Wnt通路在SSc皮肤血管病变中的作用。将18只Balb/C小鼠随机平均分为3组，分别设为对照组(于小鼠背部皮下注射PBS 100μL/d)、模型组(于小鼠背部皮下注射浓度为1 mg/mL博来霉素BLM 100μL/d)和治疗组(于小鼠背部皮下注射1 mg/mL BLM 100μL/d,同时腹腔注射Wnt及β-catenin的抑制剂iCRT3 5 mg/kg·d),于造模第28 d处死小鼠。小鼠皮肤取材后，通过HE染色及Masson染色观察到经BLM确认细节诱导的模型组小鼠背真皮、表皮厚度较对照组皮肤均明显增加(P<0.05),同时模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少，脂肪层厚度变薄并被纤维组织包绕，模型组皮肤胶原沉积较对照组增加；通过免疫组织化学染色在组织学层面鉴定α-SMA表达情况，发现模型组及治疗组α-SMA在皮肤组织中均高表达，α-SMA阳性表达在血管周围较对照组明显增加；通过ELISA方法检测出模型组小鼠血清中IL-6及IL-17表达量较对照组明显升高(P<0.05),治疗组小鼠血清中IL-6及IL-17的表达量较模型组明显下降(P<0.05);提取皮肤微血管片段，通过q-PCR检测到模型组及治疗genital tract immunity组小鼠皮肤微血管中β-联蛋白的mRNA基因表达水平较正常组升高；通过Western印迹检测皮肤微血管Wnt5A、β-联蛋白、α-SMA、col1A1的蛋白质表达情况，发现纤维化相关蛋白质α-SMA及col1A1在模型组表达升高，较对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组较模型组表达下降(P<0.05),Wnt通路相关蛋白质β-联蛋白及Wnt5A在模型组表达明显升高，较之对照组有统计学差异(P<0.05)。本研究提示，BLM能成功诱导小鼠系统性硬化症点击此处皮肤表型，Wnt通路的异常激活参与了BLM诱导的硬皮病小鼠皮肤微血管病变，特异性Wnt通路抑制剂iCRT3可能通过直接或间接的方式下调细胞因子IL-6及IL-17,从而降低BLM诱导的小鼠皮肤微血管中的α-SMA及col1A1蛋白质表达，改善小鼠皮肤微血管病变，干预BLM诱导的小鼠血管病变的进展。

目的 探讨改良McDonald宫颈环扎术对于宫颈机能不全的临床诊治效果。方法 回顾性分析厦门大学附属妇女儿童医院2017年1月—2020年3月收治的58例宫颈机能不全并于孕中期行改良McDonald宫颈环扎术的单胎妊R428生产商娠患者的临床资料。根据宫颈环扎指征将其分为病史指征环扎组、超声指征环扎组及体检指征环扎组。结果 (1)58例患者中，足月产33例(56.90%),早产21例(35.59%),S63845价格流产4例(6.90%);获得活婴者56例，获得活婴率96.55%,新生儿轻度窒息4例(7.14%),无重度窒息儿。(2)病史指征环扎组术后宫缩抑制剂使用时间低于其他两组，延长天数和分娩孕周高于体检指征环扎组，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)超声指征环扎组分娩孕周、延长天数、新生儿出生体质量及1 min Apgar评分均高于其他两组，差异有统计学意义(P<0.05)。(4)体检指征环扎组中，宫口>2.0cm组的分娩孕周、延长孕周天数及新生儿出生体质量及1 min Apgar评分低于宫口扩张≤2.0 cm组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3种指征的改良McDonald宫颈环扎术效果良好，可改善母婴结局。有宫颈机能不全高危因素者，应更tunable biosensors早监测宫颈情况，严格把握环扎指征、尽早进行宫颈环扎。宫口扩张程度是影响体检指征环扎预后的重要因素。

目的 分析瑞舒伐他汀钙联合美托洛尔治疗冠心病合并心力衰竭的作用机制及对患者氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)及心功能的影响。方法 以收治的120例冠心病合并心力衰竭患者为对象，用随机数字表法将其分为2组，对照组60例予以美托洛尔治疗，观察组6Roxadustat molecular weight0例予以瑞舒伐他汀钙联合美托洛尔治疗，治疗3个月后对比2组的临床疗效、炎性反应、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)水平、心功能、血液流变学和血脂。结果 观察组治疗后的总有效率(91.67%)比对照组(75.00%)高(P<0.05);治疗后，观察组NT-proBNP及超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)含量均低于对照组(P<0.05);基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达均低于对照组(P<0.05);左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)及心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter, LVESD)均短于对照组，左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)及每搏心输出量(stroke volume, SV)均高于对照组(P<0.05);红细胞压积(hematocrit, HCT)、红细胞电Adenovirus infection泳时间(erythrocyte electrophoresis time, EET)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)和血浆黏度(plasma viscosity, PV)均低于对照组(P<0.05);血脂蛋白[lipoprotein(a), Lp(a)]、三酰甘油(triglycerides, TG)和总胆固醇(total cholesterol, TC)均低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后均未出现明显的不良反应。结论 瑞舒伐他selleck Ceralasertib汀钙联合美托洛尔治疗冠心病合并心力衰竭的效果显著，无明显的不良反应，与其促进患者炎性反应、基质金属蛋白酶水平、心功能、血液流变学和血脂的改善相关。

目的 探讨长链非编码RNA PITPNA-AS1反义RNA 1(LncRNA PITPNA-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及作用和机制。方法 收集NSCLC和癌旁组织标本，采用qRT-PCRE-616452检测LncRNA PITPNA-AS1表达；采用LncRNA PITPhead and neck oncologyNA-AS1 siRNA转染NSCLC细胞，分为si-NC组和si-LncRNA PITPNA-AS1组；CCK8实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡及ROS;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bcl-2、Bax,自噬蛋白LC3B、Atg5、Beclin-1及ERK信号通路p38、ERK蛋白表达。结果 LncRNA PITPNA-AS1在NSCLC组织和细胞系中表达均上调(P<0.05)。肿瘤大小>3 MK-1775cm、TNM分期Ⅲ—Ⅳ患者的LncRNA PITPNA-AS1表达量高于肿瘤大小≤3 cm、TNM分期Ⅰ—Ⅱ患者(P<0.05)。与si-NC组相比，si-LncRNA PITPNA-AS1组NSCLC细胞中LncRNA PITPNA-AS1表达显著减少、NSCLC细胞增殖能力显著降低、ROS产生增多并发生细胞凋亡和自噬，细胞中caspase 3、caspase 9、Bax、Beclin-1、LC3B、Atg5、p-p38、pERK蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达减少(均P<0.05)。结论 LncRNA PITPNA-AS1调控ROS/ERK信号途径促进非小细胞肺癌增殖及抑制细胞凋亡和自噬。