青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者的焦虑、抑郁及睡眠障碍状况

目的 探讨青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者的焦虑、抑郁及睡眠障碍状况。方法 选取行青光眼复合式小梁切除术后6个月复查恢复正常患者(A组)、早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者(B组)及查体健康成年人(C组)各30例,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行焦虑、抑郁及睡眠障碍评分,比较三组SAS、SDS、PSQI评分以及焦虑、抑郁及睡眠障碍阳性率差异,采用Spearman相关分析早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者SAS、SDS、PSQI评分的相关性。结果三组性别、年龄、文化程度、婚姻状况比较差异无统计学意义(P均>0.05),组间均衡可比。三组SAS、SDS、PSQI评分差异有统计学意义(P均<0.05)。B组与C组比较,SAS、SDS、PSQI评分差异有统计学意义(P均<0.05);A组与C组比较,PSQI评分差异有统计学意义(P<0.05)。分别以SAS评分≥45分、SDS评分≥50分、PSQI评分>7分作为焦虑、selleckchem LGX818抑郁和睡眠障碍阳性判定标准。三组抑郁和睡眠障碍阳性率比较media reporting差异有统计学意义(P均<0.05);B组与C组相比,焦虑、抑郁和睡眠障碍阳性率差异均有统计学意义(P均<0.05);B组与A组、A组与C组相比,睡眠障碍阳性率差ZD1839纯度异有统计学意义(P均<0.05)。青光眼术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者PSQI评分与SAS评分、SDS评分呈正相关(r分别为0.511、0.296,P均<0.05);SAS评分与SDS评分呈正相关(r=0.355,P<0.05)。结论 青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者术后6个月内焦虑、抑郁及睡眠障碍发生率较高,应给予必要的心理干预。

不同比例的α-亚麻酸/亚油酸对生长后期草鱼生产性能和肉质的影响及其作用机制

本试验主要研究不同比例的α-亚麻酸/亚油酸(ALA/LNA)对生长后期草鱼生产性能以及肌肉品质的影响及可能机制,并确定生长后期草鱼ALA/LNA的适宜比例。试验选取450尾体重相近且体质健康的草鱼(平均体重为680.33±1.32 g),将其随机分成6个处理,每个处理3个重复,每个重复25尾鱼,分别投喂ALA/LNA比例为0.00、0.50、1.00、1.50、2.00、2.50(测定值为0.03、0.47、0.92、1.33、1.69、2.15)的饲粮,试验期为9周。结果表明:与对照组(ALA/LNA比值为0.03)相比,适宜比例的ALA/LNA(0.92)提高了草鱼的增重百分比(PWG)、采食量(FI)、特定生STM2457体外长率(SGR)和出肉率(P<0.05),提高了生产性能。同时,适宜比例的ALA/LNA提高了肌肉的肉色(L值和a值)、p H_(24h)值、系水力(WHC)和剪切力(P<0.05),改善了肌肉的物化品质;提高了肌肉粗脂肪、粗蛋白的含量(P<0.05),提高了营养价值;增加了肌肉中风味氨基酸(鲜味、甜味和苦味氨基酸)的含量(P<0.05),改善了鱼肉的风味;提高了肌肉脂肪酸【不饱和脂肪酸(UFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)】的含量,提高了保健价值。本文对ALA/LNA比例提高草鱼肌肉p H_(24h)值、保健脂肪酸含量和促进肌肉生长的作用机制进行了进一步研究。首先,适宜比例的ALA/LNA提高肌肉p H值可能与通过上调葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLUT4)的表达,进而促进肌肉对葡萄糖的摄取,通过抑制糖酵解相关酶(PFK、PK和LDH)的酶活性和m RNA水平抑制无氧酵解,导致乳酸含量降低有关(P<0.05)。第二,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉对葡萄糖的利用,可能通过ocular infection上调糖原合酶(GS)、下调糖原磷酸化酶(GP)的m RNA水平促进肌糖原的合成(P<0.05)。第三,适宜比例的ALA/LNA提高生长后期草鱼肌肉中脂肪酸含量可能与其增强了脂肪代谢有关:(1)促进了肝脏脂肪酸的合成和分解:提高了脂肪酸合酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感脂肪酶(HSL)的酶活力(P<0.05);(2)促进了血液脂肪运输:提高了血液中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.05);(3)促进了肌肉对脂肪酸的摄取和代谢:(1)提高了肌肉脂肪酸结合蛋白1(FABP1)和脂肪酸易位酶(FAT/CD36)的m RNA水平(P<0.05),表明其可能促进了肌肉对脂肪酸的摄取;(2)提高了肌肉MUFA合成相关酶FAS的酶活力以及FAS和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的m RNA水平(P<0.05),也提高了肌肉PUFA(EPA和DHA)合成中脂肪酸延长酶(Elo)和脂肪酸去饱和酶(Fad)的m RNA水平和酶活力(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过肝X受体α(LXRα)/甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)信Adavosertib核磁号途径提高肌肉MUFA和PUFA合成有关;(3)提高了脂肪酸分解相关酶ATGL和HSL的活性,肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)、肉碱棕榈酰转移酶1b(CPT1b)和酰基辅酶A氧化酶1a(ACO1a)的m RNA水平(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号途径提高肌肉脂肪酸分解代谢有关。第四,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉生长可能与其提高肌纤维直径和肌纤维直径>50μm的频率(P<0.05),上调生肌调节因子家族(My OD、My OG、My HC、Mrf4和Myf5)的m RNA水平和My OD、My OG和My HC的蛋白水平(P<0.05),以及抑制了MSTN1和MSTN2的m RNA水平有关(P<0.05)。以上结果表明,饲粮中适宜比例的ALA/LNA能提高生长后期草鱼的生产性能和肌肉的物化、营养、保健和风味品质,这可能与ALA/LNA比例促进葡萄糖摄取和利用、机体脂肪代谢、EPA和DHA等PUFA生物合成和肌肉生长等过程有关。以PWG、肌肉葡萄糖和UFA含量为标识确定生长后期草鱼(681-1609 g)ALA/LNA的适宜比例分别为1.03、1.07、0.88。

小麦EMS突变体的创制及品质分析

【研究背景】谷蛋白是决定小麦面粉品质的重要因素。我国的小麦品质总体的水平普遍不是很高,已发掘的基因中具有重大利用价值的基因不多,普通小麦(Triticum aestivum L)是目前世界上主要种植的粮食作物之一,其种植大约已有千年的历史,为世界人口提供了约1/5的热量摄入。此外,小麦还为食用者提供了纤维素(主要包括B1,B2,B3,B6和B9)以及硒、铁、锌等微量元素。随着人们生活水平的提高,对各种面制品的品质的要求也相应提高。因此改善小麦的面粉品质将是小麦育种研究的一个重要任务。利用EMS诱变技术进行种质资源创新、育种,来改良小麦面筋品质提高其功能特性,是一种行之有效的方法。本RSL3溶解度研究旨在创制遗传背景一致的不同高分子量谷蛋白亚基(HMW-GS)组合,为小麦品质研究和育种提供材料。【材料与方法】经遗传学分析、质谱分析和蛋白免疫印迹分析对HMW-GS亚基突变型进E7080采购行表观,用高效液相色谱(HPLC)分析这些突变体的谷蛋白大聚体(GMP),HMW-GS/LMW-GS以及谷蛋白/醇溶蛋白(GLU/GLI)比值。在开花后7、14、21、28 DAP对其籽粒进行转录组以及蛋白质组学测序分析,探讨基因和蛋白质的变化及其调控机制。同时对21 DAP籽粒采用树脂半薄切片,通过光学观察籽粒蛋白体发育的形态学特征。通过SEM、FT-IR光谱、差示扫描量热法(DSC)、乳化性和发泡能力等对面筋蛋白进行表征并做成面团。利用面团的流变特性和质构分析(TPA)来评估面包的品质以及确定饼干面团的印刷适性。【结果与分析】用1.0%EMS溶液处理小麦品种Apogee种子,采用”半粒法”对每个株系进行SDS-PAGE鉴定,从中筛选出2个HMW-GS变株,包括HMW-GS缺失和增加2种类型。其中,HMW-GS失亚基涉及By9;突变体的具胚端种子于温室中繁殖获得M2代,再次鉴定各株系的HMW-GS,经M3代验证,最终获得额外亚基Dy12m±By9n突变株。经质谱分析,证明该条带源自突变体材料的Dy12亚基。另外,By9亚基有9个差异的SNPs导致氨基酸被替换。更重要的是,在该位置有一个90 Xanthan biopolymerbp的插入直接导致氨基酸翻译的提前终止。农艺性状调查结果分析,与Apogee普通小麦相比,T1与T2的株高、每穗小花数都有明显提高,但分蘖数、穗长和无效穗等差异不显著。【结论】HMW-GS亚基的缺失会延缓PBs发育;谷蛋白的积累和醇溶蛋白的积累之间存在强烈的补偿性相互作用。一般来说,降低HMW-GSs的水平会导致麦胶蛋白的积累增加。

乳癖散结胶囊联合他莫昔芬治疗乳腺增生的效果与安全性

目的 探讨乳癖散结胶囊联合他莫昔芬治疗乳腺增生的效果与安全性。方法 选取2020年4月至2021年12月临沂市肿瘤医院收治的乳腺增生患者60例作为研究对象,随机分为对照组与试验组,每组30例。对照组单纯给予他莫昔芬治疗,试验组采用他莫昔芬Immune dysfunction+乳癖散结胶囊治CL 318952临床试验疗,比较两组的治疗效果。结果 试验组治疗有效率93.33%,对照组73.33%,差异有统计学意义(χ~2=4.320,P=0.038<0.05)。治疗后试验组视觉模拟评分法(VAS)评分(2.01±0.30)分,低于对照组的(3.44±0.45)分,差异有统计学意义(t=5.274,P=0.017<0.05)。治疗后3个月时,两组血清孕酮、卵泡刺激素水平上升,雌二醇、黄体生成素及催乳SCH772984分子式素水平降低,且试验组以上性激素指标改善程度均比对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 采用乳癖散结胶囊联合他莫昔芬方案治疗乳腺增生,能提升疾病治疗效果,减轻疼痛,改善性激素水平,并且安全性较高。

ENO1缺失诱导胶质母细胞瘤细胞NCOA4介导的铁死亡的机制研究

[目的] 探究ENO1通过NCOA4对胶质母细胞瘤(GBM)细胞铁死亡的调节机制。[方法] qRParamedic careT-PCR和Western blot检测GBM组织和正常组织中ENO1的表达。人GBM细胞系U251细胞分为对照组、si-ENO1-NC组、si-ENO1-1组、si-ENO1-2组、si-ENO1+si-NCOA4-NC组、si-ENO1+si-NCOA4组,分别转染siRNA-ENO1-NC、siRNA-ENO1、siRNA-NCOA4-NC或siRNA-NCOA4序列,qRT-PCR和Western blot验证ENO1或NCOA4的表达;Western blot检测铁蛋白重多肽1(FTH1)蛋白表达;MTT法分析U251细胞增殖能力;试剂盒检测U251细胞ROS、MDA、Fe~(2+)含量及线粒体膜电位;透射电镜观察线粒体形态;PI染色检测U251细胞死亡率。[结果] 与正常组织相比,GBM组织中ENO1 mRNA和蛋白表达较高(P<0.05)。与对照组和si-ENO1-NC组相比,转染si-ENO1可降低ENO1 mRNA和蛋白表达、FTH1蛋白表达以及RepSox细胞培养24、48、72 h的细胞增殖活力(24 h OD值:0.35±0.05 vs 0.48±0.09,0.35±0.05 vs 0.50±0.08;48 h OD值:0.56±0.07 vs0.98±0.13,0.56±0.07 vs 1.05±0.10;72 h OD值:0.69±0.08 vs 1.35±0.14,0.69±0.08 vs 1.38±0.11)、红/绿荧光比值(3.46±0.79 vs 11.14±1.53,3.46±0.79 vsselleck HPLC 10.97±1.82)(P<0.05),增加ROS(7.13±0.69 vs 1.00±0.12,7.13±0.69 vs 0.97±0.16)、MDA (5.61±0.53 vs 1.85±0.26,5.61±0.53 vs 1.83±0.42)、Fe~(2+)含量(6.79±0.78 vs 2.41±0.32,6.79±0.78 vs 2.46±0.47)、细胞死亡率(25.48±3.17 vs 7.31±0.84,25.48±3.17 vs 7.24±1.02)、NCOA4 mRNA和蛋白表达(P均<0.05),si-ENO1的上述作用均可被si-NCOA4逆转。[结论] ENO1缺失可上调NCOA4表达,降低FTH1蛋白水平,进而促进ROS、MDA及铁释放,诱导GBM细胞铁死亡。

微生物源β-葡聚糖改善肝损伤的机制研究

β-葡聚糖是D-葡萄糖单体通过β-糖苷键连接而成的大分子多糖,具有多种生物学活性。近年来研究表明β-葡聚糖具有调节肠道菌群、缓解氧化应激、抗炎及修复肝损伤等作用,但是目前β-葡聚糖护肝作用潜在的分子机制尚不清晰。本文以CCl_4诱导的肝损伤小鼠为研究模型,以微生物源β-葡聚糖Salecan为研究对象,主要研究了微生物源β-葡聚糖Salecan对肝脏功能的影响及其作用机制。首先,明确微生物源β-葡聚糖对CCl_4诱导的肝损伤小鼠的影响。构建CCl_4诱导的肝损伤小鼠模型,通过不同剂量的β-葡聚糖膳食干预8周后,考察β-葡聚糖对肝损伤小鼠的特异性血清指标、肝脏抗氧化酶活力、抗氧化物质水平medicine re-dispensing、促炎性细胞因子水平的影响;并探究了β-葡聚糖通过核因子E2相关因子2(Nrf2)及核因子κB(NF-κB)通路改善肝损伤的分子机制。研究结果表明,CCl_4处理小鼠会导致小鼠出现氧化应激及炎症症状,而β-葡聚糖干预可以降低血清谷丙转氨酶活(ALT)、谷草转氨酶活(AST)、总胆红素(TBIL)的水平,缓解促炎性细胞因子的表达,提高肝脏抗氧化酶活力和抗氧化物水平。同时,β-葡聚糖干预可以促进Nrf2的核易位,激活与抗氧化相关的基因(GsBemcentinib小鼠ta、Hmox-1和Prdx5)的m RNA表达,并通过抑制NF-κB p65磷酸化,促进肝巨噬细胞的M2型极化,从而起到缓解氧化应激和抗炎的效果。其次,探究了肠道微生物对β-葡聚糖发挥护肝作用的影响。采用伪无菌小鼠模型发现,β-葡聚糖干预对ALT、AST、SOD、CAT、MDA、Nrf2信号通路和NF-κB信号通路等指标无显著影响。为了进一步验证肠道菌群结构是否在β-葡聚糖干预对肝损伤的调控机制中发挥关键作用,采用粪菌移植实验发现β-葡聚糖处理小鼠的粪菌移植部分缓解了CCl_4诱导的氧化应激和炎症症状,其中显著改善抗氧化相关基因(GsSCH727965体外ta、Nqo1、Prdx5和Trx1)的表达和SOD(超氧化物歧化酶)的活力,并抑制NF-κB的活化和与炎症反应相关基因(IFN-γ、NLRP3和HMGB1)的表达水平,但是对肝脏器官指数、血清ALT和AST活力、肝脏CAT和GSH水平、Nrf2的蛋白表达水平没有显著影响。说明β-葡聚糖的护肝作用并不依赖于肠道菌群的结构变化。最后,探究了β-葡聚糖代谢物对THLE-2细胞损伤的改善作用。通过采用H_2O_2诱导的THLE-2肝细胞损伤模型,来探究由肠道微生物介导的代谢物对肝脏健康的影响。结果发现,在H_2O_2诱导的THLE-2肝细胞损伤模型中,代谢物处理可以通过激活Nrf2信号通路,提高抗氧化相关的基因(Trx1、Prdx5和Gclc)的表达,提高SOD酶活力,减少ROS的生成,改善细胞氧化损伤。此外,代谢物的处理通过抑制NF-κB的活化,抑制炎性细胞因子的表达,改善H_2O_2诱导的THLE-2细胞炎症。上述研究证明了β-葡聚糖肠道代谢产物参与了肝损伤的改善机制。总之,本文主要从微生物源β-葡聚糖Salecan对肠道菌群及其代谢产物的调控角度,阐明了微生物源β-葡聚糖通过改善氧化应激和炎症对肝损伤的调控作用及机制。本文为微生物源β-葡聚糖改善肝损伤提供新的理论依据,并为肝损伤的膳食干预提供新策略。

葛根芩连汤调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激的作用机制

目的:考察葛根芩连汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激方面的活性,以及对相关通路的影响,阐明葛根芩连汤在此方面的作用机制。方法:采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料建立非酒精性脂肪肝炎大鼠模型,分别设置空白组、模型组、阳性组和不同剂量葛根芩连汤给药组,通过分析大鼠血清炎症指标、肝组织抗氧化能力指标、肝组织病理切片,并结合Western blot和RT-qPCT技术,最终阐明葛根芩连汤BAY 73-4506价格对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激的作用机制。结果:葛根芩连汤各剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎模型大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-10、IFN-α、IFN-β的含量,且葛根芩连汤中、高剂量组与模型组、水飞蓟宾组相比均具有统计MSC necrobiology学意义;另外,葛根芩连汤各个剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎大鼠肝组织中ALT、AST、MDA的含量,同时显著提升其SOD、GPX、T-AOC的含量;Western blot和RT-qPCR的结果显示,葛根芩连汤可显著降低该模型肝组织中Pselleck HPLCI3K、AKT、p-FOXO1蛋白和mRNA的表达量,显著提升FOXO1、SIRT1、Catalase蛋白和mRNA的表达量,且在高剂量给药时与水飞蓟宾组相比同样具有统计学意义。结论:葛根芩连汤主要通过调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路,发挥抗炎和抗氧化应激的作用而治疗非酒精性脂肪肝炎。

南极假丝酵母脂肪酶B热稳定性改造及在黑曲霉中的表达

脂肪酶(EC 3.1.1.3)能催化油脂水解,生成脂肪酸、甘油和甘油单酯或二酯。基于良好的立体选择性、有机溶剂耐受性和底物耐受性,来源于南极假丝酵母(Candida antarctica)脂肪酶B(CALB)被广泛应用于对映异构体药物拆分、功能性酯类与生物柴油合成。CALB工业化应用中(如,催化甘油和碳酸二甲酯合成碳酸甘油酯),较高的反应温度有助于传购买PF-6463922质和产物合成效率。因此,开发高热稳定性的CALB一直是国内外研究的热点。为了提高CALB的热稳定性,本研究通过脯氨酸扫描和共识序列(consensus sequence)改造提高了C.antarctica LF058来源的CALB的热稳定性,并通过表达元件和发酵条件优化提高了其在Aspergillus niger AG11-PK中的表达水平。主要研究结果如下:(1)脯氨酸扫描和共识序列改造提高CALB的热稳定性首先基于Rosetta Cartesian_ddg脚本对CALB进行脯氨酸扫描,选择折叠自由能降低最多的8个突变体在大肠杆菌中表达和酶学性质表征,获得稳定性提升的突变体S31P和K98P。与野生型CALB相比,S31P和K98P在50℃处理5 min后的残余酶活分别提高4.4%和8.5%。将CALB与48条不同来源的脂肪酶序列进行比对获得共识序列,将显著提升CALB序列保守性的14个突变体在大肠杆菌中表达,并测定其酶学性质。其中,获得热稳定性提升的突变GDC-0068浓度体I87V、G114A、A148G、T159A和A284N的残余酶活较野生型分别提高了10%、10.1%、2.6%、10.5%和13.4%。将上述正向突变体进行组合,获得了高稳定性突变体A284N/G114A(CALBm-E)。与野生型CALB相比,CALBm-E在50℃下的半衰期提高了74.7%,达到14.5min;但后者比酶活(16.1 U·mg~(-1))和k_(cat)/K_m(5932.3 m M·min~(-1))分别较前者下降了36.3%和23%。分子动力学模拟表明,增加的疏水相互作用和氢键可能提升了CALBm-E蛋白分子的整体刚性,是其稳定性提高的主要原因。(2)表达元件优化提高CALB在A.niger中的表达以P_(bgl)(A.niger来源的β-葡糖苷酶启动子)为启动子构建CALB基因表达框。以上述载体为模板,通过PCR扩增得到包含CALB基因表达框和潮霉素抗性基因(hyg B)的基因片段P_(bgl)-calb-hyg B。将P_(bgl)-calb-hyg B转化A.niger AG11,获得基因组随机整合CALB基因的重组菌。在30℃下发酵96 h,胞外酶活为2.7 U·m L~(-1)。SDS-PAGE和Western Blot分析表明,A.niger表达的CALB分子量为38 k Da。为提高CALB表达水平,分别采用诱导型(P_(gla A)、P_(amy A)和P_(amm A))和组成型(P_(mbf A)、P_(pki A)和P_(gpd A))启动子替换P_(bgl)。其中,以P_(gla A)为启动子获得CALB表达量最高(3.42 U·m L~(-1)),较优化前增加22.4%。基于最佳的启动子条件下,将A.niger AG11糖化酶N端前部分(50-500)和全部氨酸序列融合至CALB的N-端。其中,融合糖化酶前500个氨基酸的CALB表达量达到11.2 U·m L~(-1),较优化前提高226.2%。基于CRISPR-Cas9系统,将优化后的CALB表达框分别定点整合至A.niger AG11-PK(非同源末端修复基因kus缺失菌株)基因组的amy A,amm A和bgl位点。其中,amy A位点获得CALB表达量达到17.7U·m L~(-1),较优化前提高了58%。(3)A284N/G114A在A.niger中的表达及酶学性质分析基于CRISPR-Cteaching of forensic medicineas9系统,将融合最佳表达元件的A284N/G114A基因整合至AG11-PK中的amy A位点;得到的重组A.niger发酵96 h,CALBm-A活力为18.7 U·m L~(-1)。为提高CALBm-A的表达水平,优化了重组A.niger发酵条件。在最佳条件下(接种量10%,发酵温度32℃,p H 5.5时),CALBm-A酶活达到22.4 U·m L~(-1),较优化前提高19.8%。在此基础上,确定了最佳培养基组成为:玉米淀粉20 g·L~(-1),麦芽提取物30 g·L~(-1),玉米浆:牛肉膏=1:2(总添加量为30 g·L~(-1)),吐温80 0.15%。在此培养基条件下,CALBm-A酶活达到34.8 U·m L~(-1),较优化前提高了55.4%。进一步分析了A.niger表达的野生型CALB和A284N/G114A(CALBm-A)酶学性质差异。结果显示,CALBm-A在50℃下的半衰期(t_(1/2))和熔解温度(T_m)分别达到54.7 min和59.6℃,分别较野生型CALB提高91.9%和1.8℃;然而,CALBm-A的K_m值(15.3m M)增加了28.8%,k_(cat)/K_m(7810 m M·min~(-1))降低了21.4%。

铁线莲花色相关次生代谢产物的测定及药理分析

ABT-263核磁为探明铁线莲花色相关次生代谢产物的含量及其药理,本研究应用Folin-酚比色法、香草BSIs (bloodstream infections)醛-盐酸法、分光光度法等方法分别测定了7种铁线莲品种萼瓣中的总酚、单宁、原花青素、类黄酮和花色苷含量,且逐一对其药理进行了研究与分析。测定结果表明,7种铁线莲品种萼瓣中均积累了丰富的酚类物质和类黄酮物质,分别介于6.51~8.50 mg/g之间和1.15~3.04 mg/g之间,也均积累了一定量的单宁、原花青素和花色苷成分。药理分析表明,铁线莲花色相关次生代谢产物(总酚,单宁,原花青素,类黄酮和花色苷)均具有很好EPZ-6438 IC50的抗氧化活性和清除自由基的能力,可以有效抗氧化、抗衰老、去除体内自由基、保护心脑血管、缓解炎症、抑制癌症等。本研究的实施为探明铁线莲花色相关次生代谢产物的药用价值奠定了基础,亦为未来的药用开发提供了一定的理论依据。

结合影像组学构建临床模型鉴别胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)良恶性的研究

目的:结合从腹部增强CT胰腺病灶提取的影像组学特征,构建预测IPMN良恶性的模型,结合临床部分定性定量特征,探究是否能够进一步提高IPMN病理分型诊断的准确性,以便对患者选择胰腺手术治疗还是观察进行有效地管理。方法:对从2013年1月至2022年11月期间在吉林大学第一医院影像科术前行腹部增强CT检查,并于本院进行手术治疗,术后于我院病理科明确诊断为IPMN的121患者的部分临床资料及CT影像学资料进行回顾性分析,其中良性患者61例,恶性患者60例。按照7:3的比例,将患者分成了交叉验证和独立测试的两个不同实验集,使用影像组学人工智能平台(Radiomics Intelligent 获悉更多Analysis Software,RIAS),绘制三维容积感兴趣的区域,并从中提取出了影像组学的特征,通过最小收缩与选择算子(Least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)的算法进行降维筛选,获得构建模型的特征参数,并建立胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤动脉期和静脉期的影像组学模型,以便更准确地诊断病变。此外,我们还通过受试者操作特征曲线(ROC)下的面积进一步评估各组学模型的诊断效果。选择效能最优的影像组学模型后联合筛选出的独立预测危险因素再次建模,评估该模型的诊断效能是否得到提升。结果:胰腺病变的囊实性、病理类型、病变大小、CA199、CA125、碱性磷酸酶、总胆红素、γ-谷氨酰转肽酶、糖尿病是患者IPMN良恶性预测的9个独立预测因素(p<0.05)。在测试集中,静脉期模型SVM的测试集AUC为0.801,动脉期模型SVM的测试集AUC为0.553,静脉期影像组学特征结合9个独立预测因素后,新的拟合模型AUC为0.904,极大提高了模型的预测效能。结论:IPMN的静脉期影像Emricasan组学相较动脉期预测效能更好,结合临床的定性定量特征后可Biological pacemaker以进一步提高模型的诊断效能。