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目的 使用蛋白质组学技术研究高脂饮食诱导下小鼠肾脏组织蛋白质的差异性表达。方法 22只雄性C57BL/6小鼠分为对照组（正常饮食，脂肪供能占比10%）、高脂组（高脂饮食，脂肪供能占比60%），每组11只，连续饲养24周。处死小鼠并眼眶取血，检测TC、TG、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）等指标。收集肾脏组织并采用HE染色、糖原染色（PAS）和电子显微镜观察病理改变。提PD0325901 MW取肾脏组织总蛋白，使用质谱仪检测并分析两组小鼠肾脏组织中的差异表达蛋白（DEPs），采用4D非标记定量蛋白质组学技术，以差异倍数>1.5（上调）或<1/1.5（下调）且P<0.05为标准筛选DEPs，对DEPs作功能注释和富集分析，通过蛋白质互作网络分析筛选核心蛋白。结果 高脂组体质量、TC、TG、BG、Scr、BUN水平均显著高于对照组（均P<0.05）。与对照组相比，高脂组肾小球体积稍大，系膜细胞和基质节段性略多，鲍曼囊壁层增厚，肾小管上皮细胞空泡变性明显。电镜检查显示高脂组小鼠足突部分融合，线粒体明显肿胀、畸形、大小不一，溶酶体样结构增多并出现自噬体。两组共鉴定出93种DEPs，其中上调蛋白49种，下调蛋Infection model白44种；DEPs主要参与脂质及碳水化合物的运输和代谢途径，显著富MC3小鼠集的通路有过氧化物酶体和溶酶体相关通路以及初级胆汁酸生物合成、类固醇激素生物合成、肾素-血管紧张素系统等。与高脂诱导肾脏损害发生、发展密切相关的蛋白质主要有酰基辅酶A氧化酶2、载脂蛋白a4、植烷酰辅酶A羟化酶2、α-甲基酰基辅酶A消旋酶、载脂蛋白e、二羟基丙酮磷酸酰基转移酶、含胰蛋白酶域1。结论 高脂饮食诱导小鼠肾脏组织蛋白质发生改变，主要包括过氧化物酶体相关基质酶代谢通路。本研究为揭示脂质肾毒性提供了有价值的线索。

目的：探讨右归丸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠的作用与晚期氧化蛋白产物(AOPPs)靶向调控活性氧(ROS)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)/cellular structural biologySnail1通路的关系。方法：将SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组，模型组，右归丸高、中、低剂量[11.2、5.6、2.8g/(kg·d)]组，醋酸泼尼松组[6.3μg/(g·d)]。各实验组均采用尾静脉一次性注射阿霉素[6.5μg/(g·d)]诱导FSGS模型。造模后连续灌胃给药6周，空白组、模型组给予9g/L生理盐水10μSBE-β-CD半抑制浓度L/(g·d),各药物组给予相应药物。采用试剂盒检测大鼠尿总白蛋白(Alb)、尿肌酐(UCr)、血清AOPPs和肾组织ROS水平；肾组织苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察形态变化；透射电镜(TEM)观察肾小球足细胞组织病理学形态；采用实时聚合酶链反应和免疫印迹法检测肾组织中靶基因WntICI 46474抑制剂1、β-catenin、Snail1mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白组对比，模型组大鼠尿Alb、UCr、A/U、AOPPs、ROS水平明显升高(P<0.05),TEM显示足细胞存在典型的病理变化，Wnt1、β-catenin、Snail1 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。与模型组对比，右归丸高、中、低剂量组及醋酸泼尼松组的上述指标水平均明显降低(P<0.05),肾组织损伤不同程度减轻，且右归丸组呈量效关系。与醋酸泼尼松组对比，右归丸高剂量组尿Alb、UCr水平明显降低(P<0.05);右归丸高剂量组AOPPs、ROS含量，Wnt1、Snail1 mRNA及蛋白表达较之差异无统计学意义。结论：右归丸能够对FSGS大鼠产生增敏作用，其机制可能与抑制ROS/Wnt/β-catenin/Snail1通路、减少氧化应激因子AOPPs的释放有关。

目的 探讨金糖宁胶囊联合度拉糖肽注射液治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 选取2020年4月—2023年3月在衡水市人民医院就诊的selleck产品136例2型糖尿病患者，根据随机数字表法将136例患者分为对照组和治疗组，每组各68例。对照组皮下注射度拉糖肽注射液，初始1支/次，1次/周，然后维持剂量2支/次，1次/周。治疗组在对照组基础上口服金糖宁胶囊，4粒/次，3次/d。两组治疗6个月。观察两组的临床疗效，比较两组治疗前后主要血糖指标、血糖波动指标以及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化物酶（LPO）、内皮素-1(ET-1)、FMD水平。结果 治疗组的总有效率为94.12%，对照组总有效率为82.35%，组间差异显著（P<0.05）。治疗后，两组的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 hPG）均显著降低（P<0.05）。治疗后，两组的平均血糖波动幅度（MAGE）、平均血Blood stream infection糖（MBG）、血糖变异系数（CV）均低于治疗前（P<0.05）；治疗后，治疗组的MAGE、MBG、AY-22989 molecular weightCV低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的血清GPX-1水平高于治疗前，血清MDA、LPO水平低于治疗前（P<0.05）；治疗后，治疗组的血清GPX-1水平高于对照组，血清MDA、LPO水平低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组的血清ET-1水平明显降低，FMD明显升高（P<0.05）；治疗组的血清ET-1水平低于对照组，FMD高于对照组（P<0.05）。结论 金糖宁胶囊联合度拉糖肽注射液可显著提高2型糖尿病的疗效，降低血糖和血糖波动，减轻氧化应激反应，改善血管内皮功能。

目的 探讨青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者的焦虑、抑郁及睡眠障碍状况。方法 选取行青光眼复合式小梁切除术后6个月复查恢复正常患者（A组）、早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者（B组）及查体健康成年人（C组）各30例，采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）和匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）进行焦虑、抑郁及睡眠障碍评分，比较三组SAS、SDS、PSQI评分以及焦虑、抑郁及睡眠障碍阳性率差异，采用Spearman相关分析早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者SAS、SDS、PSQI评分的相关性。结果三组性别、年龄、文化程度、婚姻状况比较差异无统计学意义（P均>0.05），组间均衡可比。三组SAS、SDS、PSQI评分差异有统计学意义（P均<0.05）。B组与C组比较，SAS、SDS、PSQI评分差异有统计学意义（P均<0.05）;A组与C组比较，PSQI评分差异有统计学意义（P<0.05）。分别以SAS评分≥45分、SDS评分≥50分、PSQI评分>7分作为焦虑、selleckchem LGX818抑郁和睡眠障碍阳性判定标准。三组抑郁和睡眠障碍阳性率比较media reporting差异有统计学意义（P均<0.05）;B组与C组相比，焦虑、抑郁和睡眠障碍阳性率差异均有统计学意义（P均<0.05）;B组与A组、A组与C组相比，睡眠障碍阳性率差ZD1839纯度异有统计学意义（P均<0.05）。青光眼术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者PSQI评分与SAS评分、SDS评分呈正相关（r分别为0.511、0.296,P均<0.05）;SAS评分与SDS评分呈正相关（r=0.355,P<0.05）。结论 青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良行滤过泡剥离治疗患者术后6个月内焦虑、抑郁及睡眠障碍发生率较高，应给予必要的心理干预。

本试验主要研究不同比例的α-亚麻酸/亚油酸(ALA/LNA)对生长后期草鱼生产性能以及肌肉品质的影响及可能机制,并确定生长后期草鱼ALA/LNA的适宜比例。试验选取450尾体重相近且体质健康的草鱼(平均体重为680.33±1.32 g),将其随机分成6个处理,每个处理3个重复,每个重复25尾鱼,分别投喂ALA/LNA比例为0.00、0.50、1.00、1.50、2.00、2.50(测定值为0.03、0.47、0.92、1.33、1.69、2.15)的饲粮,试验期为9周。结果表明:与对照组(ALA/LNA比值为0.03)相比,适宜比例的ALA/LNA(0.92)提高了草鱼的增重百分比(PWG)、采食量(FI)、特定生STM2457体外长率(SGR)和出肉率(P<0.05),提高了生产性能。同时,适宜比例的ALA/LNA提高了肌肉的肉色(L值和a值)、p H_(24h)值、系水力(WHC)和剪切力(P<0.05),改善了肌肉的物化品质;提高了肌肉粗脂肪、粗蛋白的含量(P<0.05),提高了营养价值;增加了肌肉中风味氨基酸(鲜味、甜味和苦味氨基酸)的含量(P<0.05),改善了鱼肉的风味;提高了肌肉脂肪酸【不饱和脂肪酸(UFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)】的含量,提高了保健价值。本文对ALA/LNA比例提高草鱼肌肉p H_(24h)值、保健脂肪酸含量和促进肌肉生长的作用机制进行了进一步研究。首先,适宜比例的ALA/LNA提高肌肉p H值可能与通过上调葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLUT4)的表达,进而促进肌肉对葡萄糖的摄取,通过抑制糖酵解相关酶(PFK、PK和LDH)的酶活性和m RNA水平抑制无氧酵解,导致乳酸含量降低有关(P<0.05)。第二,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉对葡萄糖的利用,可能通过ocular infection上调糖原合酶(GS)、下调糖原磷酸化酶(GP)的m RNA水平促进肌糖原的合成(P<0.05)。第三,适宜比例的ALA/LNA提高生长后期草鱼肌肉中脂肪酸含量可能与其增强了脂肪代谢有关:(1)促进了肝脏脂肪酸的合成和分解:提高了脂肪酸合酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感脂肪酶(HSL)的酶活力(P<0.05);(2)促进了血液脂肪运输:提高了血液中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.05);(3)促进了肌肉对脂肪酸的摄取和代谢:(1)提高了肌肉脂肪酸结合蛋白1(FABP1)和脂肪酸易位酶(FAT/CD36)的m RNA水平(P<0.05),表明其可能促进了肌肉对脂肪酸的摄取;(2)提高了肌肉MUFA合成相关酶FAS的酶活力以及FAS和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的m RNA水平(P<0.05),也提高了肌肉PUFA(EPA和DHA)合成中脂肪酸延长酶(Elo)和脂肪酸去饱和酶(Fad)的m RNA水平和酶活力(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过肝X受体α(LXRα)/甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)信Adavosertib核磁号途径提高肌肉MUFA和PUFA合成有关;(3)提高了脂肪酸分解相关酶ATGL和HSL的活性,肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)、肉碱棕榈酰转移酶1b(CPT1b)和酰基辅酶A氧化酶1a(ACO1a)的m RNA水平(P<0.05),可能与ALA/LNA比例通过过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号途径提高肌肉脂肪酸分解代谢有关。第四,适宜比例的ALA/LNA促进肌肉生长可能与其提高肌纤维直径和肌纤维直径>50μm的频率(P<0.05),上调生肌调节因子家族(My OD、My OG、My HC、Mrf4和Myf5)的m RNA水平和My OD、My OG和My HC的蛋白水平(P<0.05),以及抑制了MSTN1和MSTN2的m RNA水平有关(P<0.05)。以上结果表明,饲粮中适宜比例的ALA/LNA能提高生长后期草鱼的生产性能和肌肉的物化、营养、保健和风味品质,这可能与ALA/LNA比例促进葡萄糖摄取和利用、机体脂肪代谢、EPA和DHA等PUFA生物合成和肌肉生长等过程有关。以PWG、肌肉葡萄糖和UFA含量为标识确定生长后期草鱼(681-1609 g)ALA/LNA的适宜比例分别为1.03、1.07、0.88。

【研究背景】谷蛋白是决定小麦面粉品质的重要因素。我国的小麦品质总体的水平普遍不是很高,已发掘的基因中具有重大利用价值的基因不多,普通小麦(Triticum aestivum L)是目前世界上主要种植的粮食作物之一,其种植大约已有千年的历史,为世界人口提供了约1/5的热量摄入。此外,小麦还为食用者提供了纤维素(主要包括B1,B2,B3,B6和B9)以及硒、铁、锌等微量元素。随着人们生活水平的提高,对各种面制品的品质的要求也相应提高。因此改善小麦的面粉品质将是小麦育种研究的一个重要任务。利用EMS诱变技术进行种质资源创新、育种,来改良小麦面筋品质提高其功能特性,是一种行之有效的方法。本RSL3溶解度研究旨在创制遗传背景一致的不同高分子量谷蛋白亚基(HMW-GS)组合,为小麦品质研究和育种提供材料。【材料与方法】经遗传学分析、质谱分析和蛋白免疫印迹分析对HMW-GS亚基突变型进E7080采购行表观,用高效液相色谱(HPLC)分析这些突变体的谷蛋白大聚体(GMP),HMW-GS/LMW-GS以及谷蛋白/醇溶蛋白(GLU/GLI)比值。在开花后7、14、21、28 DAP对其籽粒进行转录组以及蛋白质组学测序分析,探讨基因和蛋白质的变化及其调控机制。同时对21 DAP籽粒采用树脂半薄切片,通过光学观察籽粒蛋白体发育的形态学特征。通过SEM、FT-IR光谱、差示扫描量热法(DSC)、乳化性和发泡能力等对面筋蛋白进行表征并做成面团。利用面团的流变特性和质构分析(TPA)来评估面包的品质以及确定饼干面团的印刷适性。【结果与分析】用1.0%EMS溶液处理小麦品种Apogee种子,采用”半粒法”对每个株系进行SDS-PAGE鉴定,从中筛选出2个HMW-GS变株,包括HMW-GS缺失和增加2种类型。其中,HMW-GS失亚基涉及By9;突变体的具胚端种子于温室中繁殖获得M2代,再次鉴定各株系的HMW-GS,经M3代验证,最终获得额外亚基Dy12m±By9n突变株。经质谱分析,证明该条带源自突变体材料的Dy12亚基。另外,By9亚基有9个差异的SNPs导致氨基酸被替换。更重要的是,在该位置有一个90 Xanthan biopolymerbp的插入直接导致氨基酸翻译的提前终止。农艺性状调查结果分析,与Apogee普通小麦相比,T1与T2的株高、每穗小花数都有明显提高,但分蘖数、穗长和无效穗等差异不显著。【结论】HMW-GS亚基的缺失会延缓PBs发育;谷蛋白的积累和醇溶蛋白的积累之间存在强烈的补偿性相互作用。一般来说,降低HMW-GSs的水平会导致麦胶蛋白的积累增加。

目的 探讨乳癖散结胶囊联合他莫昔芬治疗乳腺增生的效果与安全性。方法 选取2020年4月至2021年12月临沂市肿瘤医院收治的乳腺增生患者60例作为研究对象，随机分为对照组与试验组，每组30例。对照组单纯给予他莫昔芬治疗，试验组采用他莫昔芬Immune dysfunction+乳癖散结胶囊治CL 318952临床试验疗，比较两组的治疗效果。结果 试验组治疗有效率93.33%，对照组73.33%，差异有统计学意义（χ~2=4.320,P=0.038<0.05）。治疗后试验组视觉模拟评分法（VAS）评分（2.01±0.30）分，低于对照组的（3.44±0.45）分，差异有统计学意义（t=5.274,P=0.017<0.05）。治疗后3个月时，两组血清孕酮、卵泡刺激素水平上升，雌二醇、黄体生成素及催乳SCH772984分子式素水平降低，且试验组以上性激素指标改善程度均比对照组显著，差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 采用乳癖散结胶囊联合他莫昔芬方案治疗乳腺增生，能提升疾病治疗效果，减轻疼痛，改善性激素水平，并且安全性较高。

[目的] 探究ENO1通过NCOA4对胶质母细胞瘤（GBM）细胞铁死亡的调节机制。[方法] qRParamedic careT-PCR和Western blot检测GBM组织和正常组织中ENO1的表达。人GBM细胞系U251细胞分为对照组、si-ENO1-NC组、si-ENO1-1组、si-ENO1-2组、si-ENO1+si-NCOA4-NC组、si-ENO1+si-NCOA4组，分别转染siRNA-ENO1-NC、siRNA-ENO1、siRNA-NCOA4-NC或siRNA-NCOA4序列，qRT-PCR和Western blot验证ENO1或NCOA4的表达；Western blot检测铁蛋白重多肽1(FTH1）蛋白表达；MTT法分析U251细胞增殖能力；试剂盒检测U251细胞ROS、MDA、Fe~(2+)含量及线粒体膜电位；透射电镜观察线粒体形态；PI染色检测U251细胞死亡率。[结果] 与正常组织相比，GBM组织中ENO1 mRNA和蛋白表达较高（P<0.05）。与对照组和si-ENO1-NC组相比，转染si-ENO1可降低ENO1 mRNA和蛋白表达、FTH1蛋白表达以及RepSox细胞培养24、48、72 h的细胞增殖活力（24 h OD值：0.35±0.05 vs 0.48±0.09,0.35±0.05 vs 0.50±0.08;48 h OD值：0.56±0.07 vs0.98±0.13,0.56±0.07 vs 1.05±0.10;72 h OD值：0.69±0.08 vs 1.35±0.14,0.69±0.08 vs 1.38±0.11）、红/绿荧光比值（3.46±0.79 vs 11.14±1.53,3.46±0.79 vsselleck HPLC 10.97±1.82)(P<0.05），增加ROS(7.13±0.69 vs 1.00±0.12,7.13±0.69 vs 0.97±0.16）、MDA (5.61±0.53 vs 1.85±0.26,5.61±0.53 vs 1.83±0.42）、Fe~(2+)含量（6.79±0.78 vs 2.41±0.32,6.79±0.78 vs 2.46±0.47）、细胞死亡率（25.48±3.17 vs 7.31±0.84,25.48±3.17 vs 7.24±1.02）、NCOA4 mRNA和蛋白表达（P均<0.05),si-ENO1的上述作用均可被si-NCOA4逆转。[结论] ENO1缺失可上调NCOA4表达，降低FTH1蛋白水平，进而促进ROS、MDA及铁释放，诱导GBM细胞铁死亡。

β-葡聚糖是D-葡萄糖单体通过β-糖苷键连接而成的大分子多糖,具有多种生物学活性。近年来研究表明β-葡聚糖具有调节肠道菌群、缓解氧化应激、抗炎及修复肝损伤等作用,但是目前β-葡聚糖护肝作用潜在的分子机制尚不清晰。本文以CCl_4诱导的肝损伤小鼠为研究模型,以微生物源β-葡聚糖Salecan为研究对象,主要研究了微生物源β-葡聚糖Salecan对肝脏功能的影响及其作用机制。首先,明确微生物源β-葡聚糖对CCl_4诱导的肝损伤小鼠的影响。构建CCl_4诱导的肝损伤小鼠模型,通过不同剂量的β-葡聚糖膳食干预8周后,考察β-葡聚糖对肝损伤小鼠的特异性血清指标、肝脏抗氧化酶活力、抗氧化物质水平medicine re-dispensing、促炎性细胞因子水平的影响;并探究了β-葡聚糖通过核因子E2相关因子2(Nrf2)及核因子κB(NF-κB)通路改善肝损伤的分子机制。研究结果表明,CCl_4处理小鼠会导致小鼠出现氧化应激及炎症症状,而β-葡聚糖干预可以降低血清谷丙转氨酶活(ALT)、谷草转氨酶活(AST)、总胆红素(TBIL)的水平,缓解促炎性细胞因子的表达,提高肝脏抗氧化酶活力和抗氧化物水平。同时,β-葡聚糖干预可以促进Nrf2的核易位,激活与抗氧化相关的基因(GsBemcentinib小鼠ta、Hmox-1和Prdx5)的m RNA表达,并通过抑制NF-κB p65磷酸化,促进肝巨噬细胞的M2型极化,从而起到缓解氧化应激和抗炎的效果。其次,探究了肠道微生物对β-葡聚糖发挥护肝作用的影响。采用伪无菌小鼠模型发现,β-葡聚糖干预对ALT、AST、SOD、CAT、MDA、Nrf2信号通路和NF-κB信号通路等指标无显著影响。为了进一步验证肠道菌群结构是否在β-葡聚糖干预对肝损伤的调控机制中发挥关键作用,采用粪菌移植实验发现β-葡聚糖处理小鼠的粪菌移植部分缓解了CCl_4诱导的氧化应激和炎症症状,其中显著改善抗氧化相关基因(GsSCH727965体外ta、Nqo1、Prdx5和Trx1)的表达和SOD(超氧化物歧化酶)的活力,并抑制NF-κB的活化和与炎症反应相关基因(IFN-γ、NLRP3和HMGB1)的表达水平,但是对肝脏器官指数、血清ALT和AST活力、肝脏CAT和GSH水平、Nrf2的蛋白表达水平没有显著影响。说明β-葡聚糖的护肝作用并不依赖于肠道菌群的结构变化。最后,探究了β-葡聚糖代谢物对THLE-2细胞损伤的改善作用。通过采用H_2O_2诱导的THLE-2肝细胞损伤模型,来探究由肠道微生物介导的代谢物对肝脏健康的影响。结果发现,在H_2O_2诱导的THLE-2肝细胞损伤模型中,代谢物处理可以通过激活Nrf2信号通路,提高抗氧化相关的基因(Trx1、Prdx5和Gclc)的表达,提高SOD酶活力,减少ROS的生成,改善细胞氧化损伤。此外,代谢物的处理通过抑制NF-κB的活化,抑制炎性细胞因子的表达,改善H_2O_2诱导的THLE-2细胞炎症。上述研究证明了β-葡聚糖肠道代谢产物参与了肝损伤的改善机制。总之,本文主要从微生物源β-葡聚糖Salecan对肠道菌群及其代谢产物的调控角度,阐明了微生物源β-葡聚糖通过改善氧化应激和炎症对肝损伤的调控作用及机制。本文为微生物源β-葡聚糖改善肝损伤提供新的理论依据,并为肝损伤的膳食干预提供新策略。

目的：考察葛根芩连汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激方面的活性，以及对相关通路的影响，阐明葛根芩连汤在此方面的作用机制。方法：采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料建立非酒精性脂肪肝炎大鼠模型，分别设置空白组、模型组、阳性组和不同剂量葛根芩连汤给药组，通过分析大鼠血清炎症指标、肝组织抗氧化能力指标、肝组织病理切片，并结合Western blot和RT-qPCT技术，最终阐明葛根芩连汤BAY 73-4506价格对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激的作用机制。结果：葛根芩连汤各剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎模型大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-10、IFN-α、IFN-β的含量，且葛根芩连汤中、高剂量组与模型组、水飞蓟宾组相比均具有统计MSC necrobiology学意义；另外，葛根芩连汤各个剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎大鼠肝组织中ALT、AST、MDA的含量，同时显著提升其SOD、GPX、T-AOC的含量；Western blot和RT-qPCR的结果显示，葛根芩连汤可显著降低该模型肝组织中Pselleck HPLCI3K、AKT、p-FOXO1蛋白和mRNA的表达量，显著提升FOXO1、SIRT1、Catalase蛋白和mRNA的表达量，且在高剂量给药时与水飞蓟宾组相比同样具有统计学意义。结论：葛根芩连汤主要通过调控PI3K/AKT/FOXO1信号通路，发挥抗炎和抗氧化应激的作用而治疗非酒精性脂肪肝炎。