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目的 小核仁RNA宿主基因(SNHG)14对H_2O_2诱导的人脑微血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人脑微血管内皮细胞BB19,100μmol/L H_2O_2诱导分别作用于转染SNHG14小干扰RNA、miR-181b模拟物及共转染SNHG14小干扰RNA与miR-181b抑Etoposide化学结构制剂的BB19细胞后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中SNHG14和miR-181b mRNA表达，CCK-8和流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡，Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达，试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平。双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-181b调控关系。结果 干扰SNHG14表达或过表达miR-181b后，H_2O_2诱导的BB19细胞增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显升高，细胞凋亡率、Bax表达和MDA水平明显降低(P<0.05)。SNHG14靶向负调控miR-181b表达。而与仅干扰SNHG14表达的细胞比较，同时干扰miR-181b和SNHG14表达的BB19细胞经H_2O_2诱导后增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显降低，细胞凋亡率、Bax表达和MDA水periprosthetic joint infection平明显升高https://www.selleck.cn/products/lgk-974.html(P<0.05)。结论 干扰SNHG14表达可能靶向负调控miR-181b抑制H_2O_2诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激。

目的 探索中国不同性别及不同地区未服用降压药人群的高血压患病率或血压水平是否与不同清洁等级的家庭燃料有关。方法 本研究基于前瞻性城乡流行病学研究中国地区数据(PURE-China研究),于2005—2009年在我国12个省招募参与者，完成问卷调查和体格检查。本文纳入38 839名参与者。采用广义线性混合模型，分别估算高血压患病率的校正比值比(aOR)和购买NVP-TNKS656血压值的回归系数。对不同性别和不同地区(东、中、西部)进行亚组分析。结果 与清洁等级最低的家用固体燃料组相比，使用清洁等级较高的家用燃料与较低的高血压患病率和较低血压水平相关[液体燃料：高血压，aOR=0.71,95%CI 0.57FG-4592分子量～0.88,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-4.13(-5.83～-2.42)/-1.56(-2.56～-0.55);气体燃料：高血压，aOR=0.73,95%CI 0.67～0.78,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-4.51(-5.13～-3.87)/-1.42(-1.80～-1.03);电：高血压，aOR=0.57,95%CI 0.46～0.70,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-7.86(-9.49～-6.24)/-3.82(-4.82～-2.82)]。在女性[液体燃料：高血压，aOR=0.60,95%CI 0.46～0.79,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-5.40(-7.43～-3.37)/-2.35(-3.65～-1.06)];气体燃料：高血压，aOR=0.69,95%CAntibiotic de-escalationI 0.63～0.76,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-4.82(-5.56～-4.08)/-1.59(-2.07～-1.12);电：高血压，aOR=0.57,95%CI 0.45～0.73,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-7.45(-9.33～-5.57)/-4.25(-5.45～-3.05)]和东部地区人群[液体燃料：高血压，aOR=0.59,95%CI 0.44～0.79,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-6.09(-8.27～-3.91)/-1.94(-3.39～-0.49);气体燃料：高血压，aOR=0.80,95%CI 0.73～0.88,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-2.84(-3.63～-2.05)/-1.09(-1.61～-0.57);电：高血压，aOR=0.65,95%CI 0.47～0.89,收缩压/舒张压，β(95%CI)为-6.57(-9.12～-4.01)/-2.86(-4.56～-1.17)]中，呈现更强的相关性。结论 在未服用降压药的中国人群中，使用较清洁家庭燃料类型的人群表现出较低的高血压患病率和血压水平。家用清洁能源可减轻高血压的负担。

高粱(Sorghum bicolor(L.)Moench)是世界上种植面积第四的谷类作物,按用途可分为能源高粱、食用(饲用)高粱和酿酒高粱。尽管酿酒高粱是我国酿酒产业的主要原料,对我国酿酒行业具有重要意义,但目前仍没有一个高质量的参考基因组。高粱炭疽病是高粱的三大病害之一,广泛分布于各高粱产区,尤其是在高温高湿的西南地区。国窖红1号(GJH1)是四川泸州老窖的主要原料,为了从基因层面挖掘高粱免疫相关基因,本研究构建了酿酒高粱国窖红1号的高质量参考基因组,通过比较感病品种GJH1与抗病品种BTx623的差异,初步获得了其免疫相关基因清单。主要研究结果如下:(1)完成了GJH1全基因组组装和注释。利用127.38 Gb三代测序数据进行初步组装,71.23 Gb二代测序数据进行纠错,初步组装获得GJH1的基因组大小727.82Mb。然后,利用82.14 Gb的Hi-C测序数据将contig锚定至染色体上以获得染色体级别的参考基因组,10条染色体大小为716.66 Mb,DS-3201供应商锚定率98.47%。结合同源预测、RNA-seq预测和de novo预测的方法,共注释到35,450个基因,其中蛋白编码基因34,135个,占96.34%。(2)完成了GJH1、BTx623和Rio的全基因组比较分析。将酿酒高粱GJH1和食用高粱BTx623、能源高粱Rio的基因组序列进行两两比对分析,检测到大量的单核苷酸多态性位点(SNP)、插入和缺失(In Del)、存在与缺失变异(PAV)以及结构变异(SV)。其中,在GJH1和BTx623的基因组比较分析中揭示了较大的结构变异:约有三分之一的基因是非共线性的,超过10%的基因存在大效应突变或大结构变异,还有57个GJH1和74个BTx623共线性基因在BTx623或GJH1基因组中没有鉴定出同源基因,这揭示了高粱在不同用途之间存在较大的遗传变异。通过GO富集分析结构变异基更多因,在抗病材料BTx623中富集到与植物免疫紧密相关的核黄素代谢途径。(3)建立高粱免疫相关基因清单。利用Pfam数据库对高粱基因组NBS-LRR基因同源蛋白进行预测,并从GJH1、BTx623和Rio基因组中,分别获得了1031、1205、1220个编码免疫相关基因序列。进一步分析发现,GJH1中共有273个NLR基因,BTx623中共有316个NLR基因,Rio中共有333个NLR基因。这些结果揭示了高粱基因组中免疫相关基因的数量和类型的遗传多样性,为高粱的免疫机制研究提供了重要的基础数据。(4)初步完成了糯梗F_3家系群体的抗性鉴定。为了挖掘高粱抗炭疽病候选区间,构建了以GJH1和BTx623为亲本的F_3家系群体,并对群体进行抗性鉴定。选择实验室前期保存的高粱炭疽病菌ZGmatrix biology-DA-20接菌,GJH1对其表现为高感,BTx623对其表现为高抗。使用菌株ZG-DA-20对499份F_3群体进行接菌鉴定,其中高抗品种共32份;高感品种共51份。综上所述,本研究组装了高粱高质量参考基因组,并通过和其他高粱进行全基因组比较分析鉴定出基因结构变异,建立高粱免疫相关基因清单。研究结果为从抗病表型关联基因型上挖掘抗病基因提供数据支持。

目的 通过数据挖掘结合生物信息学技术，比较子宫腺肌病患者与正常人群的基因芯片数据库，查询差异基因，并分析差异基因参与的生物过程和潜在靶点，预测治疗子宫腺肌病的潜在药物。方法 利用基因表达数据库(GEO)筛选出GSE78medical psychology851和GSE7307两个数据集，通过GEO2R分析芯片的共有差异基因，应用Omicshare制作差异基因热图，借助DAVID数据库对差异基因进行基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析，使用String构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，筛选核心基因，再进一步利用Cytoscape 3.9.0的MCODE插件对差异表达基因进行模块分析。通过医学本体信息检索平台筛选治疗子宫腺肌病的中医药物。结果 筛选出433个共有差异基因，差异表达基因主要富集在细胞黏附、对雌二醇的反应、细胞凋亡等生物过程和氧化磷酸化、雌激素信号通路、PI3K-Akt等信号通路。共得出p53蛋白(TPICI 46474半抑制浓度53)、细胞色素C(CYCS)、肌动蛋白(ACTB)、Ⅳ型胶原酶(MMP2)、雌激素受体(ESR1)、CD44、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、细胞质动力蛋白1重链1(DYNC1H1)、血小板反应蛋白-1(THBS1)、细胞色素氧化酶4Ⅱ(COX4Ⅱ)、NDUFAB1、人原纤维蛋白-1(FBN1)、ATP5A1、NDUFB7、ATP5G1等16个核心基因。在Cytoscape 3.9.0中进行模块分析并得出两个重要模块，对其进行分析后发现模块1基因主要与氧化磷酸化信号通路相关，模块2基因主要与Rap1、Wnt信号通路相关。筛选得到丹参、当归、茯苓、三七、厚朴花、茶树根、蚕砂7味出现频次最高的中药。结论 通过差异表达基因和富集分析得到的生物过程与信号通路可以为子宫腺肌病的潜在治疗靶点提供参考，通过核心基因映射得到了治疗子宫腺肌病Ferrostatin-1分子式的潜在药物，为子宫腺肌病的治疗提供新的思路。

目的:探讨中药铁皮石斛(Dendrobium Candidum,DC)对慢性肾小球肾炎(Chronic Glomerulonephritis,CGN)大鼠肾脏内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响及铁皮石斛对CGN大鼠的治疗作用。方法:(1)随机将40只SD大鼠分为模型组30只及正常组10只,采用腹腔注射牛血清白蛋白(BSA)法建立大鼠慢性肾小球肾炎模型,随机选取20只模型组大鼠分为铁皮石斛治疗剂量组和铁皮石斛高剂量组各10只予不同剂量铁皮石斛干粉冲剂灌胃治疗。(2)正常组及剩余模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,所有组别均连续灌胃8周。(3)观察各组别大鼠一般情况、24h尿蛋白、肌酐、尿素氮变化。(4)光镜下观察比较各组肾脏组织的病理改变,免疫组化测各组内质网应激相关蛋白GRP78、p-PERK、CHOP表达情况。结果:(1)铁皮石斛能够有效改善慢性肾小球肾炎大鼠的一般情况,经铁皮石斛灌胃8周后,治疗组大鼠状态均较前好转,活动较前灵敏,饮水进食PLX3397分子式较前增加,毛发较前有光泽,但其一般状态仍不及正常组大鼠。(2)造模结束后,各组CGN大鼠24h尿蛋白均较造模前明显增高(P<0.01),经铁皮石斛干预后,治疗剂量组及高剂量组大鼠24h尿蛋白均较造模后减少(P<0.01),但两治疗组间无差异(P>0.05)。(3)经铁皮石斛治疗后,各组CGN大鼠血肌酐、尿素氮均较前下降(P<0.01),肾功能得到一定程度的改善,但两治疗组preimplantation genetic diagnosis间无差异(P>0.05)。(4)与正常组相比,模型组可见系膜细胞增生,系膜区增宽,基底膜增厚,肾小球毛细血管扩张充血,肾小球球囊扩张,囊壁增厚,大量糖原物质沉积,胶原纤维增生,肾间质纤维化面积百分比明显增加(P<0.01),经铁皮石斛干预后肾组织纤维化有一定程度的改善(P<0.01),且高剂量组较治疗剂量组改善效果更明显(P<0.05)。(5)经铁皮石斛干预后,CGN大鼠肾组织中内质网应激相关蛋白GRP78、p-PERK、CHOP的表达均较模型组下降,测其光密度GW-572016价格值较模型组下降(P<0.05或P<0.01)。结论:(1)铁皮石斛可以改善慢性肾小球肾炎大鼠24小时尿蛋白的排泄,改善血液生化指标,减少肌酐、尿素氮等毒素的产生。(2)铁皮石斛能够减轻肾组织系膜细胞及系膜基质的增生,减轻肾脏纤维化,减轻肾间质水肿。(3)铁皮石斛可能通过减少GRP78、p-PERK、CHOP等内质网应激相关蛋白生成,抑制内质网应激的发展。

研究背景:吸入性麻醉药物在体内及体外实验中对缺血再灌注器官具有保护作用的观察具有巨大的临床应用潜力,然而具体的分子机制仍不十分明确。地氟醚是一种氟化的甲基乙基醚,而目前针对地氟type 2 immune diseases醚器官保护性的研究十分局限。有限的研究仅发现地氟醚预处理对心脏缺血再灌注损伤具有优势保护作用,然而其在肾脏缺血再灌注损伤中的作用鲜有报道。急性肾损伤是一组临床综合征,定义为突发的肾脏功能下降,并同时存在组织损伤和功能的丧失。而肾脏缺血再灌注是导致急性肾损伤的主要因素。因此研究吸入性麻醉药物对急性肾损伤的器官保护性则十分具有临床价值。在分子机制方面,急性肾损伤伴随着大量的炎性细胞因子的产生和释放,同时肾小管细胞的死亡与炎性相关的细胞焦亡类型密切相关。基于以往对吸入性麻醉药物能够降低炎症反应及炎性细胞因子的产生和释放的研究结论,我们认为地氟醚能够通过调节炎性相关的分子通路而对缺血再灌注的肾脏起到保护作用。因此,本研究以炎性小体NLRP3上下作用轴为中心探讨地氟醚预处理对肾脏缺血再灌注损伤中细胞焦亡的调节机制。研究目的:在本次研究中,我们应用肾脏缺血再灌注小鼠模型以及HK-2近端肾小管细胞作为研究对象,探讨地氟醚在缺血再灌注和缺氧/复氧条件下对肾脏和肾小管细胞的保护作用,其对炎性细胞分子表达的影响,以及背后炎症相关的细胞焦亡机制。方法:本研究中应用右肾切除、左肾缺血45分钟后再灌注小鼠模型来观察地氟醚预处理对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用。地氟醚预处理的浓度恒定为8%(地氟醚于氧气/氮气混合气体中),预处理时长为1小时并随后给予20寻找更多分钟恢复时间,而对照组小鼠(假手术对照组和肾脏缺血再灌注手术对照组)相同时间暴露于正常流速的空气中。术后以生化指标:24小时尿排出量、尿液渗透压、血肌酐、尿素氮,以及计算肌酐清除率为标准确定肾脏功能的变化。根据HE染色结果和计算的肾损伤指数确定肾脏病理变化。应用免疫组织化学方法和Western blot免疫分析法量化水通道蛋白1和3在肾脏中的表达。应用酶联免疫吸附(ELISA)和Western blot免疫分析法量化IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1在肾脏中的表达。应用Western blot免疫分析法量化肾脏中焦亡相关蛋白caspase-1、kim-1和GSDMD的表达。在HK-2缺氧/复氧模型中,应用CCK-8测定地氟醚对细胞活性的影响。应用免疫细胞化学染色法观察NF-κB的核移位。最后,应用Western bloMLN4924体内t免疫分析法量化各组细胞中焦亡相关蛋白NLRP3、kim-1、IL-1β和caspase-1的表达。结果:1.地氟醚预处理缓解缺血再灌注小鼠肾脏功能的下降,表现为减轻术后尿渗透压降低程度、肌酐和尿素氮的上升程度、以及提高了由肾脏缺血再灌注导致的肌酐清除率下降。2.地氟醚预处理减少缺血再灌注小鼠肾脏中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及趋化因子MCP-1的表达和释放。3.地氟醚预处理缓解缺血再灌注小鼠肾脏病理改变并减缓细胞焦亡发生,表现为抑制焦亡重要蛋白酶Caspase-1激活、抑制焦亡执行蛋白GSDMD和肾小管损伤标记蛋白kim-1的表达。4.地氟醚预处理部分恢复缺血再灌注小鼠肾脏中水通道蛋白1和3的表达下调。5.细胞实验中,地氟醚预处理减缓缺氧/复氧导致的HK-2细胞死亡。6.地氟醚预处理通过NF-KB/NLRP3信号通路调节缺氧/复氧导致的HK-2焦亡的发生,表现为抑制NF-KB的核移位、减少缺氧/复氧后NLRP3的表达上调、降低细胞因子IL-1β的表达上调、以及抑制焦亡重要蛋白酶Caspase-1激活。结论:我们的研究结果表明,地氟醚预处理能够在缺血再灌注小鼠模型中抑制肾脏细胞炎性分子的表达和释放,同时抑制焦亡的发生。这种保护作用是通过NF-κB/NLRP3信号通路进行调节的。

目的:(1)调查系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的一般情况、疲劳、服药依从性、焦虑抑郁、疾病活动度水平及患者生活质量现状。(2)根据Wilson-Cleary健康相关生活质量模型,构建SLE患者生活质量影响因素结构方程模型,分析SLE患者生活质量影响因素及其作用路径。(3)基于结构方程模型的建立,对SLE患者生活质量及其影响因素进行“治未病”思想健康教育干预,提前预防和防止患者生活质量水平下降,为今后护理临床实践应用结构方程模型与“治未病”思想提供一定的参考依据。方法:(1)横断面调查研究。采用便利抽样法,选取云南省某三甲医院风湿免疫科2021年12月-2022年3月收治的216例符合纳入和排除标准的SLE患者,使用患者一般情况调查表、中文版慢性病治疗功能评估-疲劳量表(Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue,FACIT-Fatigue)、Morisky服药依从性量表(Moris ky medication adherence scale-8,MMAS-8)、医院用焦虑抑郁量表(Hospital Anxie ty and Depression Scale,HADS)、SF-12健康状况调查简表(the MOSINCB28060说明书 item short from health survey,SF-12)及系统性红斑狼疮疾病活动性评分(Systemic Lupus Er ythematosus Disease Activity Index-2000,SLEDAI-2000)进行调查。基于Wilson-Cle ary健康相关生活质量模型,使用AMOS软件进行SLE患者生活质量影响因素结构方程模型的构建。(2)对照干预研究。根据纳入和排除标准,选择云南省某三甲医院风湿免疫科2022年3月-9月收治的SLE住院患者116例,进行非同期对照研究,对照组58例患者给予常规护理,干预组58例在常规护理的基础上,以结构方程模型所示的SLE患者生活质量影响因素为干预重点,对干预组患者实施中医“治未病”思想的护理健康教育,选取结构方程模型中与SLE患者生活质量相关的影响因素作为结局指标。研究实际操作中脱落6例,对照组4例,干预组2例,其中病情变化严重者2例,自愿退出研究4例。最终完成研究110例,每组各55例。干预时长为一个月,干预结束之后,使用SPSS软件进行数据统计分析,比较两组患者的SLEDAI-2000评分、服药依从性评分、疲劳评分、焦虑抑郁及生活质量水平差异。结果:(1)研究调查阶段共发放216份问卷,回收有效问卷207份,问卷有效回收率为95.8%。单因素分析结果显示,除年龄外,其他不同人口学特征下,SLE患者生活质量没有统计学差异(P>0.05);在疾病特征中,不同病程、自理能力评分、关节肿痛、是否脱发的SLE患者之间生活质量得分具有统计学差异(P<0.05);除血沉升高外,其他不同实验室检查指标特征下,SLE患者生活质量得分无统计学差异(P>0.05)。(2)正态性检验结果中,疲劳、焦虑抑郁及生活质量得分为正态分布,其中,疲劳得分为(39.44±7.62)分,焦虑得分为(5.43±3.64)分,抑郁得分为(3.95±3.35)分,生活质量得分为(56.66±19.33)分。SLEDAI-2000评分和服药依从性得分为非正态性分布M(P25,P75)分别为7.00(4.0,10.0)分、7.75(6.5,8.0)分。(3)相关性分析结果显示,病程与年龄呈低度正相关(r=0.284,P<0.01);并发症与病程呈低度正相关(r=0.315,P<0.01);自理能力与家庭月收入呈低度正相关(r=0.193,P<0.01);抑郁与焦虑呈中度正相关(r=0.683,P<0.01);疲劳与焦虑、抑郁呈中低度负相关(r=-0.424、-0.333,P<0.01);SLADAI-2000评分与年龄、疲劳呈低度负相关(r=-0.201、-0.231,P<0.01)、与并发症呈低度正相关(r=0.351,P<0.01);服药依从性与年龄呈低度正相关(r=0.205,P<0.01)、与SLEDAI-2000评分呈低度负相关(r=-0.225,P<0.01);生活质量得分与病程、焦虑、抑郁、SMexican traditional medicineLEDAI-2000评分呈中低度负相关(r=-0.019、-0.481、-0.448、-0.183,P<0.01);与自理能力评分和疲劳呈中高度正相关(r=0.229、0.711,P<0.01)。(4)结构方程模型结果显示,年龄对生活质量具有直接负向预测作用(β=-0.154,P<0.05),但会以服药依从性、SLEDAI-2000及疲劳为远程中介变量间接正向影响生活质量(β=0.066,P<0.05);疲劳对生活质量有直接正向预测作用(β=1.496,P<0.05);抑郁对生活质量有直接负向预测作用(β=-1.058,P<0.05);SLEDAI-2000评分对生活质量无直接预测作用,但以疲劳为中介变量对生活质量有间接负向预测作用(β=-0.505,P<0.05);焦虑对生活质量无直接预测作用,但分别以疲劳、抑郁为中介变量对生活质量有间接负向预测作用(β=-1.102、-0.651,P<0.05);服药依从性对生活质量无直接预测作用,但以SLEDAI-2000评分和疲劳为远程中介变量对生活质量有间接正向预测作用(β=1.554,P<0.05);病程对生活质量无直接预测作用,但以服药依从性、SLEDAI-2000评分和疲劳为远程中介变量对生活质量有间接负向预测作用(β=-0.096,P<0.05)。(5)完成干预研究的患者总数为110例,每组55例。两独立样本t检验结果显示,两组基线资料整体差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。(6)干预前两组数据资料呈正态分布。干预后两组结局指标得分呈正态分布,其中疾病活动度与焦虑抑郁得分方差不齐。干预后两组患者疾病活动度水平与焦虑抑郁得分均有所下降,但干预组下降程度大于对照组,差异对比具有统计学意义(P<0.05)。干预后两组患者疲劳量表、服药依从性量表及生活质量量表得分均有所上升,且干预组上升程度均大于对照组,差异对比具有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究第一部分基于Wilson-Cleary健康相关生活质量模型构建SLE患者生活质量影响因素结构方程。从一般研究结果来看,个体因素,如年龄、病程、脱发、自理能力评分、关节肿痛、血沉升高会对SLE患者生活质量产生一定影响。从结构方程结果来看,生物生Fer-1核磁理变量,即SLEDAI-2000评分,是提升SLE患者生活质量水平的首要改善指标;把控好症状状态变量是改善总体生活质量水平的重要指标,其中疲劳、抑郁两项指标对于SLE患者生活质量的改善最为重要,焦虑指标的重要性位居两者之后。服药依从性虽为功能状态变量,但服药依从性的提升是缓解SLE患者病情活动、减轻疲劳症状及改善生活质量的前提要素。研究第二部分结果显示以中医“治未病”思想为指导、以结构方程模型所示要素为干预重点的健康教育干预方案对SLE患者生活质量、焦虑抑郁、疲劳及服药依从性的改善比临床常规护理效果更好,对于提升SLE患者生活质量水平具有明显改善效果。

目的：探讨健康体检人群幽门螺杆菌分型检出情况、危险因素，为临床评估患者预后和预防幽门螺杆菌感染提供治疗措施。方法：利用Pathon数据回顾性分析2020年1月至2022年1月医院行血清学抗体分型检测的266健康体检人群，收集他们的临床及流FG-4592浓度行病学资料。根据幽门螺杆菌(Hp)感染情况将体检者分为Hp(+)组和Hp(-)阴性组,并统计健康体检成年人不同年龄段和性别的Hp感染分型检出情况。分析不同年龄段三种抗体值不同性别之间的差异性，统计影响成年健康体检者Hp感染的危险因素。结果：(1)266健康体检人群中HpⅠ型(+)共有91例，HpⅡ型(+)共135例，尿素酶(Urease)抗体(+)共226例，细胞毒素(CagA)共89例，空泡毒素(VacA)共82例。(2)年龄段61～70岁中：对于尿素酶(Urease)抗体(+)，男女差异在90%水平上具有统计学意义(t=1.866,P=0.08)；对于细胞毒素(CagA)抗体(+)，男女差异在95%水平上具有统计学意义(t=2.360,P=0.04)；对于空泡毒素(VacA)抗体(+),男女差异在90%水平上具有统计学意义(t=2.308,P=GSK J40.04)；年龄段41～50岁中：对于空泡毒素(VacA)抗体(+)，男女差异在95%水平上具有统计学意义(t=-1.814,P=0.08)。(3)建立随机森林模型以调查问卷的指标为自变量，对调查对象的Hp感染类型进行分类拟合，变量中加入了年龄，重要性程度前5位有年龄(0.273)，刷牙的频率(1天0次、1次或2次)、是否共用餐具、是否接触有害物质、是否长时间饮酒(0.047)。自变量中没加入年龄，模型训练集与测试集的比例为7:3，重要性程度前5位有刷牙的频率(1天0次、1次或2次)、是否接触有害物质、是否共用餐具、是否经常喝茶或咖啡、是否长时间饮酒。(4)是否接触有害物质、年龄段、年龄、是否按时吃三餐、是否接触有害物质与Hp感染成正相关(r=0.183、0.170、0.162、0.130、0.128,P<0.05)，是否有胃息肉(r=-0.1294,P<0.05)与Hp感染成负相Primary mediastinal B-cell lymphoma关。结论：Hp感染中男性患者多于女性患者。其中女性感染者多集中在31～40岁年龄段，而男性感染者集中在51～60岁；Hp感染与是否接触有害物质、是否按时吃三餐以及是否有胃息肉的人群相关性大。因此，针对普通人群应加强Hp感染相关知识的普及，减少Hp的感染风险。

【目的】运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱（UHPLC-QE-MS）技术分析橘荔散结丸醇提物的化学成分，并探讨其对子宫肌瘤细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】（1）以UHPLC-QE-MS技术分析橘荔散结丸醇提物化学成分。（2）培养原代人子宫肌瘤细胞。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定不同浓度橘荔www.selleck.cn/products/ms-275散结丸醇提物处理不同时间后的细胞增GSK J4纯度殖抑制率，并筛选后续实验中其2个高、低浓度。实验分为空白对照组，二甲基亚砜（DMSOSediment remediation evaluation）组，米非司酮组及橘荔散结丸醇提物高、低浓度组，分别给予相应处理后，采用流式细胞术检测细胞周期，Western Blot或定量聚合酶链反应（qPCR）法分别检测细胞Wnt/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路关键蛋白Wnt 5b、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、表皮生长因子受体（EGFR）和基质金属蛋白酶2(MMP2)的蛋白、mRNA表达水平。【结果】鉴别橘荔散结丸醇提物主要化学成分91个，橘荔散结丸醇提物冻干粉与中成药橘荔散结片主要化学成分共有22个。橘荔散结丸醇提物各浓度组细胞增殖抑制率均大于空白对照组（P<0.05）；橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组G0/G1期细胞数均大于空白对照组，而G2/M期细胞数小于空白对照组（P<0.05）；橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组Wnt 5b、β-catenin、EGFR、MMP2蛋白、mRNA表达水平均低于与空白对照组（均P<0.05），而GSK-3β蛋白及mRNA表达水平与空白对照组无显著性差异（P>0.05）。【结论】UHPLC-QE-MS技术分离橘荔散结丸醇提物化学成分众多，主要成分具有氧化应激调节作用；橘荔散结丸醇提物可有效抑制子宫肌瘤细胞增殖，其分子机制与抑制Wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路关键蛋白表达，进而干预子宫肌瘤细胞微环境氧化应激反应有关。

目的 探讨甘草甜素（GL）对大鼠幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HPFer-1供应商相关性胃炎大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组（HP标准四联方案）和GL低、中、高剂量组（5、20、50mg/kg），每组12只；另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外，其他各组大鼠灌胃相应药物，每天1次，连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼bio-orthogonal chemistry气试验，记录超基准值（DOB）；观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化，并进行病理评分；检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死selleck因子α(TNF-α)、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平，高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量，一氧化氮合酶（iNOS）、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠DOB值，胃黏膜组织病理评分，IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平，HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量，iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高（P<0.05）；大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少，细胞碎片及空泡增多，细胞固缩明显。与模型组比较，GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转（P<0.05），且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著（P<0.05）；大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善。结论 GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活，抑制炎症和氧化应激反应，从而减轻HP引起的胃黏膜损伤。