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目的：观察解Liproxstatin-1体外郁百合方联合五行音乐疗法治疗围绝经期综合征（PPS）情绪障碍的临床疗效。方法：选取98例PPS情绪障碍患者，按随机数字表法分为观察组及对照组各49例。对照组予以芬吗通口服，观察组在对照组基础上予以解郁百合方联合五行音乐AM-2282生产商疗法治疗。比较2组临床疗效，比较2组治疗前后汉密顿焦虑量表（HAMA）、17项版汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、改良Kupperman指数、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）、性激素[血清雌二醇（E2）、促卵泡激素（FSH）]水平的变化。结果：经秩和检验，观察组临床疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后，2组HAMA、HAMD-17、改良Kupperman指数评分、PSQI评分均较治疗前下降（P<0.05），观察组上述4项评分低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组E2水平均较治疗前上升，FSH水平均较治疗前下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组E2水平高于对照组，FSH水平低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗期间2组均未出现严重药物不良反应。结论：解郁百合方联合五行medico-social factors音乐疗法治疗PPS情绪障碍的临床疗效良好，有助于缓解患者焦虑、抑郁等症状，改善性激素水平，提高睡眠质量。

研究目的:大麻二酚(Cannabinoid,CBD)是大麻(Cannabis sativa L.)植物的主要化学成分,具有镇痛、抗炎、神经保护和抗氧化等特性。与大麻植物中发现的大麻素四氢大麻酚(THC)不同,CBD没有精神作用,在越来越多的国家中作为一种非处方药物使用。随着美国联邦政府将四氢大麻酚含量低于0.3%(干重)作为2018年12月签署的《农业法案》的一部分,CBD在慢性病患者中的受欢迎程度大幅上升。运动训练对机体氧化应激水平具有比较复杂的影响,这取决于年龄、性别、训练水平,运动强度和时间等多方面。定期的训练产生的活性氧有利于健康,然而急性有氧、无氧运动会导致活性氧过剩对机体产生不利影响。为了确定CBD对运动疲劳骨骼肌氧化应激作用的影响,本研究通过生物信息学方法,筛选CBD对运动疲劳骨骼肌氧化应激影响的潜在作用靶点,为后续深入研究New medicine提供生物信息学基础。研究方法:通过GEO(Gene Expression Omnibus)数据库筛选运动疲劳的基因表达数据集,筛选标准为:1.通过高通量转录组测序进行分析。2.测序样本来自人体组织。3.样本量大于10。利用R软件(3.4.1版)中预处理核心包”Limma”对阵列数据进行归一化处理,根据注释信息将探针转换为基因名。将差异基因阈值设置为|log2(FC)|≥1和P<0.05,对运动疲劳组和安静对照组进行差异基因的筛选。利用"CIBERSORT"算法对数据集GSE28998中运动疲劳组和安静对照组进行免疫浸润分析,该方法使用反卷积方法可将归一化的基因表达矩阵转化为免疫细胞的组成。使用R包"corplot"、"vioplot"、"ggplot2"和"glment",对CIBERSORT的结果进行可视化。以骨骼肌疲劳和氧化应激为关键词在GeneCards数据库进行检索,筛选骨骼肌疲劳靶点和氧化应激靶点,通过瑞士靶点预测数据库检索CBD靶点。通过R包"UpSet"对筛选到的数据集GSE28998的差异基因、骨骼肌疲劳靶点、氧化应激靶点与CBD靶点进行基因交集分析。将交集基因加载到STRING网站进行PPI(Protein-Protein Interaction Networks,PPI)分析,利用Cy确认细节toscape软件中CytoHubba内置的五种算法(Eccenttrieity算法、EPC算法、Degree算法、MCC算法和Botterneck算法)对PPI蛋白网络分析结果进行枢纽基因的筛选。将获得的枢纽基因在GSE28998数据集中进行验证,同时利用Superman统计方法将枢纽基因与免疫细胞进行免疫浸润相关性分析,P<0.05为显著性相关,P<0.01为极显著相关,并绘制相关性热图。在Pub Chem化合物数据库中获得了CBD的分子结构,蛋白质分子结构从AlphaFold蛋白质数据库下载,利用Auto Duck Tools软件将CBD分子结构设置为配体,将蛋白分子结构设置为受体进行分子对接。将蛋白质和配体文件准备好,然后转换为PDBQT格式,去掉所有水分子,并且添加极性氢原子,网格框居中以覆盖每个蛋白质的结构域并适应自由分子运动。将对接口袋设置为30|×30A×0.05nm的方形口袋。利用CHIR-99021OpenBabel将PDBQT格式转换为PDB格式,利用LigPuls软件将对接结果进行可视化分析。最后利用AutoDuck将枢纽基因与CBD进行分子对接,选出潜在作用靶点。研究结果:(1)通过对GEO数据库筛选得到的GSE28998数据集进行差异基因的筛选,共有199个差异基因,其中42个基因上调,157基因下调。(2)对骨骼肌运动疲劳组和安静对照组进行免疫浸润分析,结果表明,运动疲劳组中的免疫细胞多为活化的细胞,而安静对照组多为未活化的免疫细胞。(3)利用R包”UpSet”对数据集GSE28998筛选的差异基因、骨骼肌疲劳靶点、氧化应激靶点与CBD靶点进行基因交集分析,结果共得出11个交集基因,分别为NOS3(endothelial Nitric Oxide Synthase,内皮型一氧化氮合酶)、CPT2(Carnitine Palmityl Transferase 2,肉毒碱棕榈酰基转移酶2)、SOD(Super Oxide Dismutase,超氧化物歧化酶)、 CAT (Catalase,过氧化氢酶)、 TNF(Tumor Necrosis Factor,肿瘤坏死因子)、GSH-Px(Glutathione Peroxidase,谷胱甘肽过氧化物酶)、AMPK(Adenosine 5‘-monophosphate (AMP)-activated protein kinase,AMP依赖的蛋白激酶)、PGC1-α(Peroxisome proliferators-activated receptorγ coactivator lalpha过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α)、TP53(Tumor Protein P53,肿瘤蛋白p53)、MAPK1(Mitogen-Activated Protein Kinase 1,丝裂原活化蛋白激酶)、IL-1β(Interleukin-1β,白细胞介素-1β)。(4)对上述11个基因进行PPI分析和CytoHubba五种算法的筛选,得出AMPK、PGC1-α、SOD、CAT、GSH-Px5个枢纽基因。(5)将筛选获得的5个枢纽基因在GSE28998数据集中进行验证,结果发现,除CAT基因外,其他基因在运动疲劳组与安静对照组之间在不同程度上均存在显著差异。(6)将获得的枢纽基因进行免疫浸润相关性分析,结果表明,GSH-Px与NK细胞、活化肥大细胞、B记忆细胞具有相关性;CAT与B记忆细胞具有相关性;PGC1-α与浆细胞具有相关性。(7)将5个枢纽基因与CBD进行分子对接,结果发现,CBD与SOD、CAT、GSH、AMPK、PGC1-α都可进行分子对接,但与AMPK、PGC1-α两个蛋白结合能最高,表明AMPK、PGC1-α可能是CBD影响骨骼肌氧化应激的主要靶点。研究结论:通过本研究,将GEO数据库中符合筛选标准的数据集GSE28998纳入研究之中,筛选其中的差异基因,共获得199个差异基因;将差异基因与骨骼肌疲劳靶点、氧化应激靶点和CBD靶点进行交集分析,获得11个交集基因;对交集基因进行PPI处理和Cytoscaoe五种算法分析,筛选出5个枢纽基因;随后将获得的5个枢纽基因进行数据集验证和免疫浸润相关性分析,最后与CBD进行分子对接,结果显示CBD可能通过AMPK、PGC1-α、SOD、CAT、GSH-Px几个靶点干预骨骼肌疲劳的氧化应激。

目的：探究达格列净是否通过增强营养剥夺信号促进糖尿病大鼠肾脏足细胞自噬，延缓糖尿病肾病进展。方法：采用高脂饮食和低剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导糖尿病模型。将成模大鼠随机分为糖尿病组（n=6），达格列净组（n=7），另设正常对照组（n=7）。达格列净组和糖尿病组分别给予达格列净和生理盐水灌胃4周。灌胃结束后收集大鼠24 h尿液以及血液、肾脏。记录体重https://www.selleck.cn/products/3-methyladenine.html、肾重、肾周脂肪重并测定空腹血糖、空腹血清胰岛素、血肌酐、尿素氮、甘油三酯以及尿白蛋白、尿总蛋白、尿白蛋白/肌酐比值；ELISA法检测血清酮体水平；HE染色、PAS染色以及电镜观察肾脏组织病理学改变；免疫组化和免疫荧光检测各组自噬相关蛋白7(ATG7)LEE011价格和足细胞标记蛋白NPHS1的表达情况；Western blot检测各组肾皮质中ATG7、沉默信息调节因子同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α(PGC-1α)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白水平。结果：与糖尿病组相比，达格列净组空腹血糖、24 h尿白蛋白、24 h尿总蛋白、尿白蛋白/肌酐比值降低，肾重/体重比、肾周脂肪重/体重比减小（P<0.05）;HE和PAS染色和电镜观察到糖尿病组较达格列净组肾小球基底膜增厚，足细胞足突增宽、融合（P<0.05）；达格列净组甘油三酯、空腹血清renal Leptospira infection胰岛素以及胰岛素抵抗指数低于糖尿病组，血清酮体高于糖尿病组（P<0.05）；电镜下观察到达格列净组足细胞内自噬溶酶体数密度高于糖尿病组（P<0.05）；免疫组化和免疫荧光显示达格列净组足细胞NPHS1和ATG7的表达高于糖尿病组（P<0.05）;Western blot显示达格列净组肾皮质ATG7、SIRT1/PGC-1α/FGF21信号通路以及PEPCK、PPARα的表达较糖尿病组明显升高（P<0.05）。结论：达格列净增强营养剥夺信号的同时，观察到糖尿病大鼠肾脏足细胞自噬增强，这种自噬的增强可能是通过营养剥夺信号诱导的，其中的机制可能与达格列净上调SIRT1/PGC-1α/FGF21信号通路有关。

目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)评估系统OLGA和OLGIM分期与胃黏膜血清学、幽门螺杆菌(Hp)之间的关系,分析OLGA和OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的危险因素,试图在中国东部地区GC高危人群中找寻可能恰当的胃黏膜血清学指标的临床诊断价值。最后,通过回顾性随访CAG患者,总结其中进展为胃癌(GC)的人群特Regorafenib征,并验证高危人群内镜监测的适当时机。方法纳入2015年4月至2020年4月在安徽医科大学附属省立医院体检中心及门诊内镜中心接受标准化胃黏膜采样的胃镜检查及相关血清学检测(包括PGⅠ,PGⅡ,G-17),同时进行碳13C/14C-尿素呼气试验的患者,使用最新的悉尼系统对萎缩(GA)和肠化生(IM)人群进行OLGA和OLGIM分期。此外,收集该部分人群人口学资料。分析不同OLGA/OLGIM分期患者胃黏膜血清学、Hp感染状态及人口学之间的关系,比较基于Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ期人群与Hp感染状态的胃黏膜血清学水平,分析OLGA/OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的独立危险因素,并通过绘制ROC曲线分析胃黏膜血清相关指标诊断OLGA/OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的最佳临界值;最后,在2021年12月集中对研究对象进行真实世界的回顾性随访,并总结CAG患者进展为GC的特征。结果1)609例患者被诊断为CATofacitinibG,CAG患者的Hp感染率为42.5%,根据OLGA分期,Ⅰ-Ⅳ 期患者分别为 184 例(30.21%)、264 例(43.35%)、99 例(16.26%)和62例(10.18%);其中527例为化生性萎缩患者,化生性萎缩患者的Hp感染率为 3 8.8%,根据 OLGIM 分期,Ⅰ-Ⅳ 期患者分别为 192 例(36.43%)、178 例(33.78%)、112 例(21.25%)和 45 例(8.54%)。2)609例CAG患者在OLGA分期中可见分期之间血清PGⅠ、PGR、G-17、消化道肿瘤家族史所占比例(P<0.001)和Hp感染率(P=0.002)存在统计学差异。随着OLGA分期的增加,PGⅠ和PGR水平降低,而Hp感染率增加。OLGA Ⅳ期的G-17水平和家族史比率最高。同时,对于其中527例化生性萎缩性胃炎患者经OLGIM分期后,通过分析可发现OLGIM Ⅰ-Ⅳ期之间在血清PGⅠ(P=0.001)、PGR(P<0.001)、PGⅡ(P<0.001)、G-17(P<0.001)、Hp感染率(P<0.001)和消化道肿瘤家族史比例(P=0.008)中均存在显著差异。此外,OLGIM Ⅲ和Ⅳ期患者的平均年龄大于OLGIM Ⅰ和Ⅱ期患者(P=0.003)。3)我们发现无论OLGA系统还是OLGIM系统中,不管Ⅰ-Ⅱ期还是Ⅲ-Ⅳ期患者,Hp阳性组和Hp阴性组之间在PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17中均具有统计学意义(P均<0.05)。均表现为Hp阳性组患者的PGⅠ、PGⅡ、G-17水平较Hp阴性组高,而PGR水平较Hp阴性组低。在OLGA分期中,Hp阳性Ⅲ-Ⅳ期患chromatin immunoprecipitation者的PGⅠ和PGⅡ水平均低于Ⅰ-Ⅱ期;Hp阴性Ⅲ-Ⅳ期患者的PGⅠ和PGR水平均低于Ⅰ-Ⅱ期。在OLGIM分期中,无论Hp阳性还是Hp阴性患者,与OLGIMⅠ-Ⅱ期相比,OLGIMⅢ-Ⅳ期的PGⅠ和PGR水平较低,PGⅡ和G-17水平较高,在OLGIM Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ期之间均具有统计学意义(均P<0.05)。4)慢性萎缩性胃炎OLGAⅢ-Ⅳ期患者危险因素与PGⅠ(P<0.001)、PGR(P<0.001)、G-17(P=0.040)、Hp 感染(P=0.001)和消化道肿瘤家族史(P=0.002)相关,低PGⅠ和高Hp感染率是OLGA Ⅲ-Ⅳ期的独立危险因素(P均<0.001);年龄(P<0.001)、胃黏膜血清(PGs)水平(P<0.05)、Hp感染(P<0.001)和消化道肿瘤家族史(P=0.001)均为OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的危险因素,高龄和低PGR是OLGIM Ⅲ-Ⅳ期人群的独立危险因素。5)根据回顾性随访的结果,我们发现8名进展为GC的CAG患者均为男性,平均年龄在66.50±8.94岁,并且都处于OLGA Ⅲ-Ⅳ期及OLGIM Ⅱ-Ⅲ期。此外,他们进展为GC的平均时长为2.19±1.03年。6)据Hp状态,发现PGI诊断Hp阳性OLGA Ⅲ-Ⅳ期患者中的曲线下面积(AUC)最大,为 0.789(95%CI:0.730-0.850,P<0.001),最佳临界值为 115.23,敏感性为82.8%,特异性为66.9%。PGR诊断Hp阳性OLGIM Ⅲ-Ⅳ期患者的AUC为0.758(95%CI:0.693-0.823,P<0.001),最佳截止值为7.05,敏感性为83.3%,特异性为 61.2%。结论 胃黏膜血清学联合Hp可提供有关胃黏膜整体状况的临床信息,Hp感染影响血清学相关指标(PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17)水平,Hp感染和低PGⅠ是OLGA Ⅲ-Ⅳ期的独立危险因素,高龄和低PGR是OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的独立危险因素。OLGIM Ⅱ期在Hp阳性者中可能掩盖了危险性,应予以重视。Hp结合PGⅠ、PGR水平,提供了相对合适的诊断临界值,有利于筛查OLGA和OLGIM Ⅲ-Ⅳ期的GC高危人群。

目的 分析急性冠脉综合征（ACS）合并多支血管病变（MVD）患者临床特点及行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后住院期间的预后情况。方法 纳入2019年1月-2021年12月在西南医科大学附属医院行急诊PCI并诊断为ACS的住院患者641例，按照血管病变支数将其分为单支和多支血管病变组。记录患者的临床资料，分析MVD患者的临床特点及ACS患者住院期间不良心血管事件Bio-controlling agent（MACEs）发生的危险因素。结果 与单支血管病变组比较，多支血管病变组患者年龄更大，女性、高血压、非CX-5461化学结构ST段抬高型心肌梗死、梗死相关血管为左回旋支和右冠状动脉所占比例以及纤维蛋白原（FBI）水平较高，肾小球滤过率（GFR）、血红蛋白（HGB）水平较低，差异均有统计学意义（P<0.05）。此外，住院期间多支血管病变组患者全因死亡率、急性心力衰竭和MACEs发生率更高（P<0.05）。多因素分析表明，年龄增加（OR:1.025,95%CI:1.008～1.041,P=0.003）、GFR<90 m L/min(OR:3.107,95%CI:2.093～4.61selleck产品3,P<0.001)和MVD(OR:1.754,95%CI:1.217～2.528,P=0.003)是ACS患者不良预后发生的危险因素。结论MVD与患者年龄、女性、高血压病史、GFR、HGB、FIB相关，且MVD为ACS患者PCI后住院期间MACEs发生的独立危险因素。

目的 观察针药并用治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效，分析其对Infectious model磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinaseB，AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin，mTOR)信号通路的影响。方法 将75例慢性乙型重型肝炎患者随机分为观察组、对照A组和对照B组，每组25例。3组均予常规西医治疗，对照A组予以口服疏肝Z-IETD-FMK小鼠化瘀方治疗，对照B组予以针刺治疗，观察组予以针刺联合口服疏肝化瘀方治疗。比较3组临床疗效。观察3组治疗前后中医证候积分。肝功能[血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase，ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase，AST)水平]及肝纤维化指标[血清层黏连蛋白(laminin，LN)、透明质酸(hualuronicacid，HA)水平]、病毒性肝炎肝损伤指标[外周血淋巴细胞穿孔素(perforin，PRF)和颗粒酶B(granzymeB，GrzB)阳性细胞率]及PI3K、Akt、mTORmRNA水平，并进行安全性分析。结果 观察组总有效率高于对照A组和对照B组(P＜0.05)。观察组治疗后中医证候积分低于对照A组和对照B组(P＜0.05)，血清ALT、AST、HA、LN水平低于对照A组和对照B组(P＜0.05)，外周血淋巴细胞PRF、GrzB阳性细胞率高于对照A组和对照B组(P＜0.05)，HBV-DNA载量低于对照A组和对照B组(P＜0.05)，外周血PI3K、Akt、mTOR mRNA水平低于对照A组和对照B组(P＜0.05);对照A组、对照B组不同指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗期间3组均未出现不良反应。结论 针药并用治疗慢性乙型重型肝炎，可提高临床疗效，改善临床症状、肝纤维化，减轻病毒性肝炎损伤，且具有一定安全性，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化BMS-907351供应商有关。

目的：分析过氧化物还原酶3(PRX3)、胎盘生长因子胚胎生长因子(PLGF)、妊娠特异性糖蛋白1(PSG1)在胚胎停育患者绒毛组织中的表达。方法：选bioconjugate vaccine取2020年1月-2022年8月本院收治的84例胚胎停育患者此网站作为观察组，60例正常早孕行人工流产者作为对照组；采用PCR及western blot法检测两组绒毛组织中PRX3、PLGF、PSG1的mRNA及蛋白水平，logistics模型分析绒毛组织PRX3、PLGF、PSG1与胚胎停育关系。结果：观察组PRX3及PSG1 mRNA(3.43±0.84、3.31±1.34)和蛋白水平(1.74±0.39、2.39±0.54)均高于对照组(1.54±0.42、2.26±0.43、1.01±0.27、1.83±0.39),PLGF mRNA(0.34±0.05)和蛋白水平(0.51±0.11)均低于对照组(0.42±0.06购买AZD9291、0.93±0.24);绒毛组织中高PRX3、PSG1水平和低PLGF水平均与胚胎停育有关(均P<0.05)。结论：相较于正常早孕，胚胎停育患者绒毛组织中PRX3、PSG1明显偏高，PLGF水平明显偏低。

目的 研究姜黄素对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法 采用噻唑蓝(MTT)检测姜黄素对成纤维细胞活性影响。氧自由基(ROS)检测试剂盒检测姜黄素对过氧化氢诱导的成纤维细胞中ROS的清除效果。qRT-PCR检测姜黄素对脂多糖诱导RAW 264.7巨噬细胞炎症因子(CD86、IL-6、CD206及ARG1)mRNA表达影响。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病创面模型。苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)染色评估创面愈合与组织形态学变化，免疫荧光染色法测定皮肤组织α-平滑肌肌动蛋白、CD86、CD206表达。结果 姜黄素在浓度<20 mol·L~(thermal disinfection-1)对成纤维细胞活性没有显著影响，并可清除过氧化氢诱导的成纤维细胞内的ROS;姜黄素降低脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞CD86、IL-6 mRNA表达量，同时增加CD206、ARGselleck化学1 mRNA表达量。体内给药后，与对照组比较，姜黄素(15、30 mg·mLselleck NMR~(-1))组伤口闭合率加快(P<0.01),肉芽组织明显增加，胶原蛋白的沉积明显增多，CD206的表达明显增高(P<0.01),CD86的表达明显减少(P<0.01),且姜黄素(30 mg·mL~(-1))组伤口中平滑肌α-肌动蛋白表达量较小剂量姜黄素组明显增加(P<0.01)。结论 姜黄素通过抗炎、抗氧化作用，促进糖尿病小鼠皮肤创面的肉芽组织增生和胶原沉积，进而加快糖尿病创面的愈合。

目的:益气养阴通络(YQYY)方在类风湿关节炎(RA)患者的临床使用中取得良好的效果,本研究目的是为了探究YQYY方对胶原诱导的关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)大鼠的作用机制。方法:通过生物信息学、网络药理学,对YQYY方治疗RATezacaftor纯度的靶点及可能起作用的信号通路进行预测;采用ELISA、qPCR、Western bProbiotic bacterialot法验证YQYY方治疗RA的作用机制。结果:FABP4、MMP9和PTGS2是预测的共同治疗靶点。病理和CT结果显示YQYY方能改善CIA大鼠踝关节肿胀程度、滑膜炎及骨侵蚀。与模型组相比,YQYY组、YQYY+甲氨蝶呤(MTX)组可显著减轻CIA大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-1β、FABP4的分泌(P<0.05或P<0.01),并且使滑膜组织中FABP4、IKKα、p65的mRNA表达降低(P<0.01),PPARγ升高(P<0.01)。蛋白电泳结果显示,YQYY方治疗能明显降低FABP4、IKKα、pp65蛋白在滑膜中的表达,抑制NF-κB信号通路的激活。结论:FABP4、MMP9和PTGS2可能是YQYY方治疗RA的靶点;YQYY方能够缓解CIA大鼠滑膜炎,并通过抑制FABP4/PPARγ/NFLY-188011半抑制浓度-κB通路调控炎症反应,从而发挥治疗RA的作用;YQYY方联合应用MTX的疗效更为突出。该研究为临床实践中单独或联合使用YQYY方疗效的有效性提供了实验依据。

目的：探讨妊娠期糖尿病(GDM)合并妊娠期高确认细节血压疾病患者血清过氧化物氧化还原酶1(PRDX1)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平与胰岛素抵抗(IR)关系。方法：选择2020年3月-2022年3月本院妇产科治疗的GDM合并妊娠期高血压疾病孕妇103例作为合并症组，单纯GDM孕妇110例作为GDM组，血压血糖均正常孕妇118例作为对照组。酶联免疫吸附法检测血清PRDX1、AOPP水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAGenetic susceptibility-β)。采用Pearson相关分析GDM合并妊娠期高血压疾病患者血清PRDX1、AOPP与IR关系，受试者工作特性曲线(ROC)评估血清PRDX1、AOPP对GDM合并妊娠期高血压疾病的预测价值。结果：对照组、GDM组、合并症组血清PRDX1、AOPP、FPG、FINS、HOMA-IR水平依次升高，HOMA-β依次降低(均P<0.05)。Pearson相关分析，GDM合并妊娠期高血压疾病孕妇血清PRDX1、AOPP与HOMA-IR均呈正相关，与HOMA-β均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线分析，预测GDM合并妊娠期高血压疾病，血清PRDX1的曲线下面积(AUC)为0.778,截断值36.25ng/L,敏感度92.6%、特异度56.5%;血清AOPP AUC为0.862,截断值13.24g/L,敏感度92.6%、特异度66.2%,二者联合的AUC为0.901,敏感度87.7%、特异度8selleckchem6.5%。结论：GDM合并妊娠期高血压疾病患者血清PRDX1、AOPP水平异常升高，二者水平与IR相关，且可作为预测GDM孕妇合并妊娠期高血压疾病的有效指标。