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目的 研究丁酸钠对大鼠系膜细胞增殖、凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路的影响，并分析可能的机制。方法 原代培养并分离、纯化大鼠肾小球系膜细胞。将细胞随机分为空白组、对照组[10μg·L~(-1)表皮生长因子(EGF)]、低剂量实验组(10μg·L~(-1) EGF+0.5 mmol·L~(-1)丁酸钠)、中剂量实验组(10μg·L~(-1) EGF+1.0 mmol·L~(-1)丁酸钠),高剂量实验组10μg·L~(-1) EGF+2.0 mmol·L~(-1)丁酸钠)。用细胞计数法-8(CCK-8)法检测细胞存活率，用碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期，用流式细胞术检测细胞凋亡率，用蛋白质印迹法检Z-IETD-FMK测PI3K/AKT/mTOR通道相关蛋白的表达。结果 细胞活力检测显示：作用24 h,空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的光密度值分别为0.36±0.03、0.66±0.03、0.57±0.05、0.47±0.02和0.41±0.01;作用48 h,空白组、对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组的光密度值分别为0.55±0.03、0.83±0.04、0.68±0.03、0.65±0.02和0.60±0.02,表明10μg·L~(-1) EGF明显刺激系膜细胞增殖活化(P<0.05),而不同浓度丁酸钠干预24、48 h后各组系膜细胞增殖medical isotope production显著受抑制(均P<0.05)。PI染色测定细胞周期发现，空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的G1期阻滞率分别为(53.37±0.43)%、(46.84±0.67)%、(57.81±0Panobinostat作用.48)%、(62.77±0.77)%和(67.57±0.71)%,表明丁酸钠能够诱导细胞周期阻滞于G1期，且呈现浓度依赖性(均P<0.01)。空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞凋亡率分别为(4.43±0.48)%、(2.45±0.31)%、(6.16±0.33)%、(8.25±0.40)%和(12.12±0.41)%,低、中、高剂量实验组与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 丁酸钠可有效抑制大鼠系膜细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化有关。

目的 观察超低频经颅磁刺激(ULF-TMS)治疗帕金森病睡眠障碍(PDSD)患者的疗效，探讨ULF-TMS改善PDSD的可能机制。方法 选取PDSD患者90例，按随机数字表法分为γ-氨基丁酸(GABA)组、5-羟色胺(5-HT)组和对照组，每组30例。GABA组给予GABA特征磁刺激治疗，5-HT组给予5-HT特征磁刺激治疗，对照组给予假刺激治疗，1次/d,治疗时间为35 min/次，连续治疗7 d。所有患者均常规服用抗帕金森药物。分别监测各组患者治疗前1 d、治疗结束第1天、治疗结束第30天匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分变化。结果 重复测量方差分析结果显示：在治疗前1 d、治疗结束第1天、治疗结束第30天各组患者PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分的时点因素、时点和组别交互作用均差异有统计学意义(P<0.001),组别因素差异无统计学意义(P>0.05)。进一步两两比较结果显示：与同组治疗前1 d相比，GABA组和5-HT组患者治疗结束第1天PSQI、ESS、HAMD、HAMA评分均降低(P<0.05),PDSS评分均升高(P<0.05),各组患者治疗结束第30天PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分与同组治疗前1 d相比较均差异无统计学意义(P>bioanalytical accuracy and precision0.05)。各组患者治疗结束第1天PSQI、ESS、HAMPuromycin试剂D、HAMA评分相比较，GABA组和5-HT组Navitoclax均低于对照组(P<0.05),各组治疗结束第1天PDSS评分比较，GABA组和5-HT组均高于对照组(P<0.05),治疗结束第30天各组PSQI、PDSS、ESS、HAMD、HAMA评分两两间比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 超低频经颅磁刺激可以短期改善PDSD患者的睡眠质量及情绪障碍。

目的:本研究主要探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者入院时血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和全身免疫炎症指数(SII)水平与入院时神经功能缺损程度和发病后3个月时预后的关系,目的在于确定急性脑梗死预后的最可靠预测指标。方法:本研究连续纳入2020年10月至2022年10月延安大学咸阳医院神经内科住院的110例前循环急性脑梗死患者,点击此处选择我院同一时期门诊健康查体者30名。在24小时内收集急性脑梗死患者基础数据和实验室数据,并在3个月后记录患者的改良Rankin(m RS)评分,m RS<3分定义为预后良好,m RS≥3分定义为预后不良。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分用于评估入院时神经损伤的严重程度。使用两个样本独立T检验和秩和检验比较两组上述数据有无差异,使用Spearman分析用于炎症因子与入院时NIHSS评分的相关性分析。多因素二元logistic回归分析影响患者神经功能短期预后的影响因素。ROC曲线分析用于比较入院时及90天时hs-CRP和SII预测脑梗死预后有无差异。结果:1.对照组与实验组基线数据比较两组患者与之间的性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、UA、TG、TC、HDL、HCY、单核细胞差异无统计学意义(P>0.05),而GLU、LDL、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、IL-1β、IL-6、hs-CRP和SII差异具有统计学意义(P<0.05)。2.入院时血清IL-1β,IL-6,hs-CRP,SII与NIHSS评分之间的相关性分析急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII与入院时NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.2743、0.6016、0.5284、0.7579,P<0.05)。3.影响患者3个月时神经功能预后的多因素Logistic回归分析以发病3个月时神经功能预后是否良好为因变量,以IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII、淋巴细胞、中性粒细胞、血小板、空腹血糖、入院时NIHSS、SII为自变量,按α=0.05水平进行多因素回归分析。结果显示SII(OR=2.023,95%置信区间1.021-3.025,P=0.024)、IL-6(OR=1.524,95%置信区间1.006-18.922,P=0.049)为患者3CH-223191供应商个月时神经功能预后不良的独立危险因素。4.入院时及3个月时IL-6与SII的ROC曲线分析入院时IL-6和SII之间ROC曲线的比较显示无显著差异(Z=1.576,AUC差异:0.072,95%CI:0.018-0.162,P=0.115)。3个月时,IL-6和SII之间ROC曲线比较显示存在显著差异(Z=2.257,AUC差异:0.105,95%置信区间:0Skin bioprinting.014–0.196,P=0.024)。5.低SII组与高SII组不良预后的比较根据3个月时SII的ROC曲线的最佳临界值546.12,我们将患者分为低SII组(SII≤546.12)及高SII组(SII>546.12)。低SII组共36例,其中预后良好30例,占83.33%,预后不良为6例,占16.67%;高SII组共104例,其中预后良好79例,占75.9%,预后不良为25例,占24.04%;与低SII组相比,高SII组预后不良明显增多,且具有统计学意义P<0.05。结论:1.IL-1β、IL-6、hs-CRP、SII与急性缺血性卒中患者神经功能损伤程度相关。2.较高的SII和IL-6与急性缺血性卒中患者短期预后不良相关。3.SII在预测急性缺血性卒中患者短期预后方面优于IL-6。

目的:观察参芪地黄汤化裁方对腺嘌呤慢性肾衰大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理改变的影响。方法:取Wistar大鼠60只，随机分为6组，分别为正常组、模型组、阳性组和参芪地黄汤化裁方低、中、高剂量组，每组10只；以腺嘌呤造模，检测各组大鼠血清SCr、BUN含量，进行组间比较分析。采用HE染色、Masson染色观察肾脏病理改变。结果:与正常组比较，模型组血清SCr、BUN含量cell-free synthetic biology显著升高(P<0GNE-140生产商.01);与模型组比较，阳性组、参芪地黄汤化裁方3剂量组SCr、BUN含量均有显著下降(P<0.05、P<0.01);HE染色显SB431542试剂示模型组肾小球数量减少，囊腔扩张，肾小管扩张，管腔内可见黄色沉积物；Masson染色显示肾组织纤维化，结构显色区分不清。各给药组上述病理表现较模型组轻，其中阳性组和高剂量组病理改变减轻更明显。结论:参芪地黄汤化裁方能显著延缓腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾功的下降，并改善其肾组织病理变化。

目的 调Urinary tract infection查并分析幽门螺杆菌感染在应用阿司匹林动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一级预防的社区高血压患者中的现状。方法 选取2020年1月—2021年6月在打浦桥社区内符合ASCVD一级预防、并已长期服用小剂量阿司匹林的高血压患者100例，调查服药前幽门螺杆菌感染及根除情况；进行幽门螺杆菌检测，根据结果进行分组(Hp阳性组和Hp阴性组);筛选动脉硬化相关指标，对更多2组进行检测记录及统计学分析。结果 所有入选者中在服用阿司匹林前曾行Hp筛查者共13例(占Panobinostat总例数的13.00%);通过筛查发现Hp阳性者7例，Hp感染率占筛查人数的53.85%;Hp阳性的7例均曾行根除治疗，根除成功5例(根除成功率为71.43%)。在服用阿司匹林过程中曾出现不良反应者16例(不良反应率为16.00%)。对所有入选者进行~(13)C-UBT呼气试验，根据结果分为Hp阳性组(39例)和Hp阴性组(61例)。Hp阳性组中TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较Hp阴性组有明显升高(均P<0.01);2组间糖代谢指标及BMI比较，差异无统计学意义(均P>0.05);Hp阳性组颈动脉内膜-中层厚度较Hp阴性组明显增厚(P<0.01)。结论 在应用阿司匹林ASCVD一级预防的社区高血压患者中，服药前Hp的筛查率及根除率较低。由于Hp感染可能通过影响脂质代谢、增加颈动脉内膜中层厚度，从而促进动脉粥样硬化的发生，同时Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤，因此建议在服药前行Hp的筛查并根除。

目的：探讨补阳还五汤是否通过调控核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通Lateral medullary syndrome路抑制糖尿病肾病(DKD)小鼠氧化应激，从而发挥减轻肾组织损伤，延缓肾脏纤维化的作用。方法：将73只获悉更多C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常对照组10只，造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6 w后，连续5 d以50 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型，后继续高糖高脂饲料喂养8 w，当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型对照组、罗格列酮7.05×10~(-4) g/kg组、补阳还五汤3.21、6.41、12.82 g/kg组，各组灌胃相应药物或生理盐水，1次/d，连续8 w。药物干预期间监测小鼠体质量、血糖、尿量、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)，给药结束后采用马松(Masson)染色及高碘酸希夫(PAS)染色观察小鼠肾组织病理学改变；测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力；荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇(ROS)表达水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠体质量下降，血糖升高，尿量、24 h-UTP增加，肾小球囊壁增厚，有明显的胶原纤维增生，selleck S63845肾小球内系膜增生，肾小球周围可见糖原颗粒沉积，SOD、CAT活力降低，ROS水平增加，Nrf2、HO-1蛋白表达下调，TGF-β1、α-SMA、FN、Collagen Ⅰ蛋白表达上调(P＜0.05或P＜0.01)；与模型对照组比较，补阳还五汤组及罗格列酮组小鼠体质量增加，血糖、尿量、24 h-UTP降低，肾组织病理学损伤可见不同程度改善，SOD、CAT活力明显增加，ROS水平明显降低，Nrf2、HO-1表达明显上调，TGF-β1、α-SMA、FN、Collagen Ⅰ表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01)。结论：补阳还五汤可通过激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激，缓解DKD小鼠肾纤维化，减轻小鼠病理损伤。

目的 探究益生菌对非酒精性Medicines procurement脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肠道微生物群的调节作用，以及益生菌调节大鼠Nrf2/HO-1信号通路的可能机制。方法 建立喂食高脂饮食(high-fat diet, HFD)14周的NAFLD大鼠模型，并对其进行不同干预(312 mg/(kg·d)益生菌或(10 mg/(kg·d)阿托伐他汀),采用相应的试剂盒测定各组大鼠血清脂质和总胆汁酸(total bile acids, TBA);通过苏木精-伊红染色检测大鼠肝脂肪变性和脂质积聚情况；采用WLY294002采购estern blot检测大鼠肝脏中Nrf2和HO-1蛋白水平；采用RT-PCR检测16S rDNA,分析大鼠肠道微生物群的变化。结果 苏木精-伊红染色染色显示，对照组大鼠肝小叶结构清晰完整，无脂质浸润。HFD组有明显的脂肪变性、脂肪泡、肝索结构紊乱和炎症细胞浸润。HFD-P和HFD-A组肝脏脂肪变性和炎症细胞浸润显著减少。NAS的结果显Enasidenib分子式示，HFD组的肝脏炎症较NC组严重；HFD-P组和HFD-A组治疗后肝脏炎症显著改善。与HFD组相比，益生菌和阿托伐他汀显著降低了血脂和TBA水平。益生菌显著增加肝脏中Nrf2和HO-1蛋白质的表达。但阿托伐他汀组无明显变化。益生菌和阿托伐他汀可以上调NAFLD模型大鼠肠道微生物群的多样性，并下调致病菌的丰度。结论 益生菌通过调节肠道微生物群/Nrf2/HO-1信号通路减轻HFD大鼠的NAFLD,这些结果提示益生菌治疗可能是改善非酒精性脂肪肝病的有效策略。

目的:探讨固本通络祛风方辅助治疗脾肾两虚型慢性肾小球肾炎的疗效及对肾纤维化程度、全身炎性反应的影响。方法:选取2018年5月—2020年5月我院收治的84例脾肾两虚型慢性肾小球肾炎患者,随机分为对照组和观察组各42例。对照组给予西药治疗,观察组给予固本通络祛风方辅助治疗。比较两组患者临床疗效、安全性及治疗前后肾纤维化程度。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组患者(P<0.05),观察组患者不良反应发生率低于对照组患者,但两组比较,差异无统计selleck HPLC学意义(P> 0.05)。治疗后,观察组患者肾纤维化程度及全身炎性反应水平各项指标均优于对照组Medicaid expansion(P<0.05)。结论:采用固本通络祛风方辅助治疗脾肾两虚型慢性肾小球肾炎,治疗效果较好,且安全性高,可改善肾纤维化程度及全身炎性反应,抑制病情进展,selleck产品值得临床推广应用。

目的GSK1120212 分析伴发作性中枢神经系统障碍的腓骨肌萎缩症X1型（CMTX1）的临床及遗传学特点。方法 回顾性分析2021-08南京医科大学附属脑科医院收治的1例CMTX1伴发作性中枢神经系统障碍患者的临床资料及基因检测结果，并以“夏科-马里-图斯病、腓骨肌萎缩症、发作性、卒中样、CMTX1、CMTX、X-linked Charcot-Marie-Tooth、connexin32、GJB1、episodic、recurrent”为关键词，检索万方数据知识服务平台、中国知网、PubMed数据库公开发表的CMTX1伴发作性中枢神经系统障碍病例。结果 共检索到中英文文献46篇，结合本病例，共纳入5KPT-330分子量8例病例，重点总结中文文献报道的11例病例临床及遗传学特点。11例伴发作性中枢神经系统功能障碍的CMTX1患者在发作期临床表现为四肢无力、构音障碍、吞咽困难、头晕呕吐，发作持续时间10 min～20 h，发作后均可缓解。MRI显示以脑室白质周围对称性DWI序列高信号，T_2序列异常信号最为常见，其次是胼胝体压部的异常信号。神经电生理特点是周围神经传导速度中等程度减慢。中文报道的11例基因突变位点无重复，中英文报道的58例基因突变位点仅少数重复，出现2次及以上的突变位点是c.65G>A(p.Arg22Gln)、c.425G>A(p.Arg142Gln)、c.490C>T(p.Arg164Trp)、c.424C>T(p.Arg142Trp)，本例患者携带c.65G>A(p.Arg22Gln)为文献已报道的最常见致病变异。结论 发作性中枢神经系统障碍伴脑白质病变的患者应考虑CMTX1Criegee intermediate诊断的可能，应结合家族史、详细的神经系统检查、电生理及遗传学检测进一步明确。

目的:探讨养阴凉血方对过敏性紫癜(HSP)患儿血清诱导损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:以HUVECs为研究对象，用健康儿童血清和HSP患儿血清进行干预，同时加入不同Saxitoxin biosynthesis genes浓度的养阴凉血方，分为空白对照组、正常对照组、HSP组及养阴凉血方(0.5、1 g/ml)组，各组于培养24 h后收集上清液。倒置显微镜下观察各组细胞形态。ELIPD0325901使用方法SA法测定各组HUVECs中上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)、免疫球蛋白A(IgA)、FcαRI(CD89)含量。Western blot检测各组HUVECs中PI3K蛋白表达水平。结果:与空白对照组和正常对照组相比，HSMC3说明书P组TNF-α、IL-8、IgA、CD89含量及PI3K蛋白磷酸化水平明显升高(均P<0.05),镜下观察细胞数目减少、形态皱缩；与HSP组比较，两组给药组的TNF-α、IL-8、IgA、CD89含量及PI3K蛋白磷酸化水平明显降低(均P<0.05),镜下观察细胞数目减少、形态皱缩等趋势变差情况有所改善。结论:养阴凉血方对于过敏性紫癜有较好的治疗作用，其作用机制可能与调控细胞因子如TNF-α、IL-8、IgA、CD89的分泌和降低PI3K/AKT/NF-κB信号通路PI3K蛋白的磷酸化水平有关。