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为建立一种新型高效诱变坛紫菜自由丝状体的方法，对~(60)Co-γ射线、甲基磺酸乙酯（EMS）、紫外线（UV）处理的单因子诱变方法与~(60)Co-γ射线-UV(36 W,35 cm）、~(60)Co-γ射线-EMS处理的双因子诱变方法进行比较，观测丝状确认细节体的细胞形态、致死率、突变率、F_v/F_m的变化。结果表明，以突变率和半致死剂量为筛选标准，单因子最佳诱变条件分别为辐射剂量为1 000 Gy的~(60)Co-γ射线、0.1 mol·L~(-1)的EMS处理2 h、36 W UV照射180 min，最高突变率分别为0.024%、0.025%、0.0Medicines information32%。双因子最佳诱变条件为1 000 Gy的~(60)Co-γ射线和UV照射180 min、1 0GSK1349572临床试验00 Gy的~(60)Co-γ射线和0.1 mol·L~(-1)的EMS处理2 h，最高突变率分别为0.082%和0.060%。此外，在观察和培养突变体21 d后，~(60)Co-γ射线、EMS、UV、~(60)Co-γ射线-UV和~(60)Co-γ射线-EMS的最高突变率分别下降至0.013%、0.011%、0.014%、0.040%和0.023%，表明辐射剂量为1 000 Gy的~(60)Co-γ射线和UV照射180 min的双因子诱变方式能得到较高的突变率，是新型高效的双因子诱变方法。本研究结果为坛紫菜自由丝状体突变体的分离纯化和基础研究提供了材料，同时为坛紫菜诱变育种研究提供了参考。

籼粳杂交是我国北方粳型超级稻育种的SCH727965 molecular weight总体技术路线,但是籼型血缘在我国粳稻育种中的作用还有待探讨。本试验分别以籼粳交重组自交系(RILs)和粳稻主要稻区不同年代主栽品种为试材,分析籼型血缘对东北水稻产量和品质的影响,并应用CRISPR/Cas9基因编辑技术对高频籼型位点进行定点基因编辑,以期阐明高频籼型位点参与的生物学进程和所调控的重要农艺性状,取得以下主要结果:1.以粳型超级稻品种沈农265(SN265)和籼型恢复系材料泸恢99(R99)杂交构建的包括151个株系的RILs群体为材料,分别在广东、四川、江苏和辽宁种植,调查20个产量和品质相关性状。结果显示产量构成因素中只有千粒重在四地区没有显著性差异,其他性状均受环境条件影响。抽穗期随着纬度增加而增加,而粗蛋白含量展现出随着纬度增加而降低的趋势。2.RILs中籼型频率呈正态分布,与粒长、粒形呈显著正相关,与粒宽、整精米率呈显著负相关。随着纬度的增加,籼型频率与粒形和垩白度的相关性增强,而与抽穗期和着粒密度的相关性减弱。因为籼型频率与粒形呈显著负相关,故籼型频率可能主要影响粒形。3.试验前期收集了各粳稻稻区不同年代的74份粳稻主栽品种,在Illumina平台进行了高通量测序,平均测序深度达到53×。应用数据库中517份水稻农家品种重测序信息定义的籼粳分化SNP位点,分析各品种每条染色体上籼型血缘的分布,发现籼型血缘在染色体上分布并不均匀,其中5、11和12染色体籼型血缘显著高于其他染色体。对比发现江苏省和辽宁省的主栽品种籼型血缘显著高于黑龙江省和山东patient medication knowledge省,而且2000年后育成的品种籼型血缘显著高于2000年之前,籼型血缘渗入主要增加了我国粳稻品种的每穗粒数。4.试验分析了我国粳稻品种中籼型血缘渗入区域内与产量和品质相关的关键基因。发现辽宁省的主栽品种盐丰47,其产量潜力高,千粒重达到26.2 g,高于大部分粳稻品种,但是垩白性状有待提高。试验发现在盐丰47的5号染色体上有一段籼型血缘渗入片段,包含了粒形调控基因GS5和垩白调控基因Chalk5。测序结果表明盐丰47中GS5和Chalk5的基因序列均与籼稻品种珍汕97相同,暗示在盐丰47的育种过程中为了提高产量潜力而引入了增加千粒重的籼型GS5等位基因,但是与GS5紧密连锁的Chalk5也随之渗入,引起其垩白性状下降。试验应用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除了盐丰47的Chalk5基因,纯合基因编辑植株粒型与盐丰47相似,其垩白此网站性状得到了显著的改善。5.测序发现一些位点在大部分粳稻种质资源中都为籼型,数据库比对发现这些位点中有多个育性和抗性调控基因。此外筛选到了26个功能未知的高频籼型位点,并已经完成了这26个位点的CRISPR基因编辑载体构建和遗传转化,目前正在海南加代。本研究分别以籼粳交重组自交系(RILs)和粳稻主要稻区不同年代主栽品种为试材,分析籼型血缘对东北水稻产量和品质的影响,揭示了籼型血缘影响的相关基因对重要农艺性状的影响,可以最大限度避开亚种间杂交产生的负面影响,直接扩宽粳型栽培稻的遗传多样性,为进一步提升育种潜力提供遗传基础。

镁合金因其具有优异的综合力学性能、良好的生物相容性以及可降解性,近年来,在骨植入材料领域受到了广泛的关注。然而,镁合金的性质过于活泼,作为植入材料时在人体内的降解速度太快,使其无法在完整的服役周期内持续地提供力学支撑作用。除此之外,镁合金的高降解速率也会对人体产生一系列负面影响,比如皮下气肿和局部碱化等。这大大限制了镁合金在临床上的应用。针对这一问题,对镁合金进行表面改性处理是解决其降解速率过快的最有效的手段之一。本文首先利用水热法在AZ31镁合金表面制备了层状双氢氧化物(LDH)涂层,对不同水热反应时间下制备的LDH涂层的耐腐蚀性进行分析和比较。然后,选出其中耐腐蚀性最好的镁合金涂层样品,在其基础上使用静电纺丝技术制备一层多孔的静电纺丝聚己内酯(PCL)涂层,与LDH涂层一起形成纳米复合涂层。同时,用不同浓度负载锌离子的聚多巴胺(PDA)对该复合涂层进行修饰,进一步提高涂层的生物相容性以及赋予其抗菌能力。通过X射线衍射仪、场发射电子扫描显微PLX-4720体内实验剂量镜、傅里叶红外光谱https://www.selleck.cn/products/cb-839.html、X射线光电子能谱、电感耦合等离子体发射光谱仪等分析测试手段对涂层的组成成分及结构进行了表征。并通过接触角测试、电化学测试、体外模拟浸泡测试、细胞毒性实验以及抗菌实验等手段对涂层的性能进行了研究。实验结果表明,通过水热反应制备出的LDH涂层的主要成分为Mg-Al LDH和Mg(OH)_2,并且当水热反应时间为12 h时,涂层样品具有最好的耐腐蚀性。进一步在LDH涂层上制备PCL静电纺丝涂层,当选用的溶剂体系为二氯甲烷(DCM):二甲基甲酰胺(DMF)=7:3、PCCalakmul biosphere reserveL纺丝液浓度为13%、纺丝电压为12 k V、推注速度为1 m L/h时,所制备出的涂层纤维光滑、连续且无珠粒。纤维直径主要分布在100 nm-500 nm之间,纤维整体较为均匀。电化学测试和浸泡实验结果表明,该涂层进一步提高了镁合金的耐腐蚀性。使用不同浓度的负载锌离子的聚多巴胺对PCL静电纺丝复合涂层进行修饰,结果表明,聚多巴胺螯合锌离子成功附着在PCL静电纺丝复合涂层上。随着聚多巴胺浓度提高,复合涂层上负载的锌离子就越多,并且涂层的亲水性也越好。涂层的耐腐蚀性虽比未修饰的PCL静电纺丝涂层略微下降,但仍旧高于单一的LDH涂层。抗菌实验结果表明,使用负载锌离子的聚多巴胺对PCL复合涂层进行修饰,有效提高了复合涂层的抗菌能力。细胞毒性实验结果表明,复合涂层有效提高了镁合金样品的生物相容性。使用负载锌离子的聚多巴胺对涂层进行修饰后,在低浓度下,涂层的细胞相容性得到了进一步改善,但是当聚多巴胺浓度过高时,其负载的大量锌离子会对细胞的增殖产生一定的抑制作用。

背景:在细菌感染急性期的病理过程中,炎症的转归是消退还是扩大,不仅是机体和入侵病原体动态博弈的过程,也是一系列复杂免疫调控的结果,但是上述机制尚未得到充分阐明。本课题旨在寻找新的急性炎症相关分子,完善炎症调控机制理论,探索潜在治疗靶点。树突状细胞来源干扰素γ诱导蛋白(dendritic cell-derived interferon-gamma induced protein,DCIP)是本实验室团队于2000年在首次在人类树突状细胞中克隆并鉴定的天然免疫相关蛋白,已有研究证实,DCIP具有如下功能:1.抵御肿瘤和某些自身免疫性疾病;2.参与了抗多种病毒的免疫应答;3.维持细胞基因组的稳定。上述功能的发挥,均同其脱氧核苷三磷酸酶(d NTPase)活性相关,即将d NTP(Deoxyribonucleoside triphosphates)水解为d Ns(脱氧核苷)和PPPi(三磷酸基团)的能力。另外,人源DCIP有一个被认为和抗病毒活性有关的磷酸化位点T592,细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin dependent kinase,CDK)调控该位点的磷酸化,但其是否影响DCIP的d NTP酶活性尚存在争议。在鼠源DCIP与T592对应的同源磷酸化位点为T634,但是对于T634磷酸化是否同样影响DCIP的抗病毒功能目前尚不明确。尽管目前针对DCIP在抗病毒、抗自身免疫和抗肿瘤等方面的研究相对较为深入,但是其是否具有抗细菌感染性炎症的免疫功能及其详细机制,目前尚未有相关报道。本课题的预实验结果表明,在LPS刺激的野生型小鼠巨噬细胞中,DCIP的表达呈时间相关性先升高后降低,提示其可能参与了炎症的天然免疫调控,因此我们决定对其开展进一步研究。方法:我们利用Cas9基因编辑技术,分别构建了髓系Dcip条件性敲除(Dcip~(-/-))小鼠品系和Dcip~(-/-)RAW264.7小鼠巨噬细胞系作为本课题的研究模型,以评估DCIP在LPS诱导急性炎症中的作用。另外,我们构建了全长野生型鼠源DCIP的真核表达载体,并在此基础上构建了如下突变体:1.使DCIP的d NTP酶失活的突变体H238A/D239A;2.使T634位点磷酸化缺失的突变体T634A;3.使T634位点模拟磷酸化的突变体T634D。通过将上述全长DCIP或DCIP突变体在Dcip~(-/-)RAW264.7细胞内过表达并观察表型回复,进一步明确DCIP在急性炎症中的功能,以及在这一过程中,d NTP酶活性和T634磷酸化位点的影响。结果:体内实验结果,腹腔注射LPS的Dcip~(-/-)小鼠相比于对照小鼠血清中IL-6、TNFα、乳酸等炎症因子水平更高;HE染色显示,Dcip~(-/-)小鼠肺组织内有更多炎性细胞浸润,伴有肺泡腔狭窄,肺泡壁增厚等病理特征。在致死量LPS注射下,Dcip~(-/-)小鼠相比于对照小鼠,在60小时观察时间内的存活率显著降低。体外实验结果,LPS刺激的Dcip~(-/-)腹腔巨噬细胞相比于对照细胞表达更高水平的IL-6、TNFα、IFNβ,对LPS-TLR4通路上的关键蛋白总量和磷酸化水平进行检测,发现Dcip~(-/-)腹腔巨噬细胞的TLR4通路活化更显著;在经过M1极化诱导后,Dcip~(-/-)腹腔巨噬细胞相比对照细胞有更高的M1极化比例;另外,在静息和M1极化诱导状态下,Dcip~(-/-)巨噬细胞的线粒体膜电位降低,线粒体来源ROS升高,线粒体有氧呼吸受抑制,而糖酵解代偿性增加。尽管Dcip~(-/-)巨噬细胞的线粒体功能受损,但是并未观察到显著的细胞凋亡,在静息状态的Dcip~(-/-)巨噬细胞中,观察到了线粒体自噬,而对照细胞则无此表型。在Dcip~(-/-)RAW264.7中分别转染全长野生型DCIP及其突变载体,用LPS刺激后检测细胞的IL-6分泌,或诱导细胞向M1极化后,分别检测细胞的膜电位水平、M1细胞极化比例。结果表明,DCIP能够抑制炎症因子分泌、维持线粒体膜电位和抑制细胞的M1极化,上述功能依赖于DCIP的d NTP酶活性,并且受到磷酸化位点T634的调控。最后,我们探索了DCIP调控线粒体功能的潜在互作分子。co-IP和使用激光共聚焦显微镜的免疫荧光共定位分析证实DCIP与电压依赖性阴离子通道1(Voltage Dependent Anion Channel 1,VDAC1)存在相互作用。VDAC1是一个定位于线粒体外膜的通道蛋白,能够转运多种物质通过线粒体外膜,因此可能参与到DCIP介导的线粒体内dNTP池调控,从而影响线粒体基因组的稳定。VDAC1寡聚化将使线粒体外膜上形成孔洞,使细胞色素c泄露至胞浆引发细胞凋亡。另外有研究表明,Pink1-Parkin通路介导的VDAC1泛素化可招募蛋白p62和LC3B,形成线粒体自噬。因此,DCIP-VDAC1相互作用可能通过上述机制影响线粒体的状态。IP联用蛋白鉴定质谱的结果提示,内质网脂筏相关蛋白1(ER Lipid Raft Associated 1,ERLIN1)也和DCIP存在相互作用。在细胞内存一种叫做“线粒体相关内质geriatric oncology网膜”(Mitochondrial Associated ER Membrane,MAM)的微观结构,是内质网和线粒体进行物质运输和信号转导的部位,而内质网脂筏是MAM的组成之一。ERLIN1作为内质网脂筏上的关键蛋白,帮助稳定了MAM,同时ERLIN1被证实通过和AMBRA1、VDAC1的相互作用,调控线粒体自噬。我们的研究结果表明,DCIP和ERLIN1、VDAC1同时存在互作,提示其可能通过MAM结构调控线粒体的功能。结论:本课题发现了LPS-TLR4信号传导新的调节PR-171 IC50机制,DCIP通过与VDAC1、ERLIN1等分子的相互作用,维持线粒体功能、抑制LPS-TLR4通路诱导的急性炎症和巨噬细胞BIBW2992溶解度M1极化。

昆虫病原真菌是昆虫种群自然调节的重要因子之一,其中代表性种类罗伯茨绿僵菌Metarhizium robertsii和球孢白僵菌Beauveria bassiana等已被开发为环境友好型的真菌杀虫剂。为了研究昆虫病原真菌拮抗宿主天然免疫的互作机制,本课题利用酵母文库筛选技术,筛选了罗伯茨绿僵菌与果蝇Toll免疫信号通路上Spatzle蛋白互作的基因,获得了Spatzle蛋白互作的9个罗伯茨绿僵菌蛋白,这些蛋白均具有分泌信号肽。这些蛋白大BMS-907351核磁致上可以分为两类,其中5个蛋白编码基因是潜在的降解酶类,另外4个蛋白为不含保守结构的功能www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773未知蛋白。为深入研究鉴定到的罗伯茨绿僵菌基因功能,我们分别开展了以下工作:1.基因表达分析表明,这些基因在绿僵菌侵染寄主时均会multiple antibiotic resistance index被水平不同地诱导表达;2.发现这些基因在不同病原真菌中多具有同源基因,即进化保守;3.分别进行基因敲除及果蝇生物测定表明,多数基因的缺失显著影响绿僵菌的杀虫毒力;4.证明了杀虫毒力相关的绿僵菌蛋白均具有分泌性。这些数据为进一步深入解析绿僵菌抵御昆虫寄主的抗真菌免疫机理奠定了良好的基础,预期可以揭示新型的真菌—昆虫互作机制。

目的:研究白藜芦醇对烟曲霉菌角膜炎的抗真菌、抗炎和神经保护作用。方法:1.采用细胞毒性试验和Draize眼表毒性试验评估不同浓度的白藜芦醇对永生化的人角膜上皮细胞(HCECs)的毒性;2.通过最小抑制浓度、扫描或透射电子显微镜、碘化丙啶吸收试验和Calcofluor white染色评估白藜芦醇的抗真菌作用;3.建立小鼠真菌性角膜炎模型,分别给予0.8m M的白藜芦醇、12μM那他霉素和0.1%DMSO点眼处理。感染后第1、3、5天通过裂隙灯观察角膜炎症情况,进行临床评分并拍照,在第3天处死小鼠,进行HE染色、平板菌落计数和MPO检测白藜芦醇对角膜组织炎症细胞浸润和真菌负荷的影响;4.通过qRT-PCR、Western blot和ELISA检测感染后第3天和第5天角膜中p38 MAPK蛋白磷酸化以及炎症因子IL-1β、IL-6和模式识别受体Dectin-1的mRNA和蛋白水平的表达情况;5.用白藜芦醇预处理HCECs2小时,加入灭活的烟曲霉菌菌丝刺激后收集细胞,通过qRT-PCR、Western blot和ELISA检测p38 MAPK的磷酸化水平以及炎症因子IL-1β、IL-6和模式识别受体Dectin-1的mRNA和蛋白水平;6.HCECs用白藜芦醇预处理2小时,加入Dectin-1特异性激动剂Curdlan刺激后收集细胞,用qRT-PCR、Western blot和ELISA检测p38 MAPK磷酸化情况以及炎症因子IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白水平表达情况;7.使用免疫荧光染色、qRT-PCR和Von Frey试验来评估白藜芦醇的神经保护作用。结果:1.白藜芦醇浓度≤100μM时对HCECs无细胞毒性,白藜芦醇在浓度为0.2m M和0.8m M是对小鼠角膜无毒性;2.白藜芦醇endocrine-immune related adverse events抑制了烟曲霉菌丝的生长并改变了体外菌丝的形态;3.0.8m M的白藜芦醇治疗降低了小鼠的烟曲霉菌性角膜炎感染第3天的临床评分,减轻角膜炎的严重程度,白藜芦醇还减少了炎症细胞浸润,降低了中性粒细胞活性和真菌负荷;4.白藜芦醇降低了烟曲霉菌感染小鼠角膜中Dectin-1、IL-1β、IL-6表达以及灭活的烟曲霉菌菌丝刺激的HCECs中IL-1β、IL-6以及模式识别受体Dectin-1的表达,同时白藜芦醇降低了真菌感染小鼠角膜中和HCECs中p38 MAPK通路的磷酸化激活水平。白藜芦醇预处理降低了Dectin-1特异性激动剂C购买Panobinostaturdlan刺激的HCECs中p38 MAPK磷酸化水平以及炎症因子IL-1βIL-6的表达;5.白藜芦醇增加感染角膜上皮下神经纤维密度,下调机械敏感阈值,并增加CGRP和TRPV-1的表达。结论:白藜芦醇能够抑制烟曲霉菌生长,破坏烟曲霉菌形态,还可以减轻烟曲霉菌性角膜炎的小鼠角膜组织中中性粒细胞浸润,降低真菌负荷,从而在角膜炎中发挥保护作用,同时白藜芦醇下调炎症因子以及模式识别受体的表达,抑制促炎通路p38 MAPK磷酸化,并且白藜芦醇更多是通过抑制Dectin-1/p38 MAPK通路来发挥其抗炎作用,白藜芦醇还对烟曲霉菌角膜炎中小鼠角膜具有神经保护作用。

目的 研讨认知行为疗法对抑郁症患者的影响。方法 选取2022年3月～2023年3Alpelisib生产商月经本院确诊为抑郁症的患者60例，按随机数表法完成分组，对照组30例行常规护理，观察组30例在对照组的基础上实施认知行为疗法，比较两组干预前后的汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、自杀态度调查问卷（QSA）、简易应对方式问卷（SCSQ）评分以及生活质量综合评定问卷（GQOLI-74）评分。正态计量资料采用t检验。结果 干预后观察组HAMA、HAMD评分显著低于对照组（P<0.05）。干预后，观察组QSA各评分显著高于对照组（P<0.05）。干预后，观察组SCSQ积极应对评分显著高于对照组，消极应对评分显著低于对照组（P<0.05）。PF-6463922溶解度干预后，观察组GQOLI-74各项评分均显著高于对照组（P<0.05）。结论 认知行为疗法能够有效缓解抑郁症患者的不良情绪，减少其Trimmed L-moments自杀意念，促使其以积极的方式应对自身病情，并改善其生活质量。

目的通过对中老年乙肝肝硬化患者的肾功能各项指标的比较分析,探讨中老年乙肝肝硬化患者合并肾损伤的发生率及其相关危险因素,有效预防中老年乙肝肝硬化患者肾损伤及早期治疗,并根据患者的肾功能是否合理选择抗病毒药物,延缓病情进展和并发症发生。方法收集2021年12月至2022年12月宁夏医科大学总医院感染疾病科的患者,选取明确诊断慢性乙型病毒性肝炎患者37例,乙型肝炎肝硬化患者336例为研究对象,收DS-3201浓度集患者一般临床资料及相关检查,根据患者肾功能指标分为肾损伤组共75例作为研究组,非肾损伤组共231例作为对照组。应用SPSS26.0统计软件分析数据进行统计描述与推断,选取检验水准α=0.05。结果本次研究共纳入慢性乙型肝炎患者有37例,肾损伤发生率11.0%,乙型肝炎肝硬化患者306例,肾损伤发生率24.5%,两组肾损伤发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。年龄<45岁乙肝肝硬化患者有30例,肾损伤发生率为6.7%,≥45岁乙肝肝硬化患者有306例,肾损伤发生率为24.5%,两组肾损伤发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中用ETV疗程≥10年患者肾损伤发生率为13.5%,ETV疗程<肾损伤发生率为5.1%,两组肾损伤发生率差异有统计学意义(P<0.05)。性别、高血压病、糖尿病、高尿酸血症、腹膜炎、腹腔积液、低蛋白血症、电解质紊乱、HBV DNA>10~7(IU/ml)与肾损伤的发生存在相关性。结论1.中老年乙型肝硬化患者相比较青年乙肝肝硬化患者、慢乙肝患者更容易Hereditary skin disease合并肾损伤。2.中老年乙肝肝硬化有高血压病、高尿酸血症,出现腹腔积液、低蛋白血症selleck激酶抑制剂、电解质紊乱是肾损伤发生的危险因素。3.中老年乙型肝炎肝硬化患者服用恩替卡韦≥10年疗程的,治疗过程中也会引起肾损伤。

巨噬细胞是机体免疫系统中www.selleck.cn/products/s-gsk1349572重要的免Liraglutide生产商疫效应细胞，具有显著的可塑性和异质性，在正常生理条件下和炎症反应过程中均发挥着重要作用。研究发现，巨噬细胞极化涉及多种细胞因子，是免疫调控的关键环节。纳米颗粒靶underlying medical conditions向巨噬细胞可对多种疾病的发生发展产生一定影响，其中氧化铁纳米颗粒因其特性被作为癌症诊断和治疗的介质与载体，可充分利用肿瘤的特殊微环境，将药物主动或被动地聚集于肿瘤组织，具有良好的应用前景。但利用氧化铁纳米颗粒重编程巨噬细胞的具体调控机制仍需深入探究。本文首先阐述了巨噬细胞的分类、极化效应及代谢机制，其次对氧化铁纳米颗粒的应用以及诱导巨噬细胞重编程进行综述，最后讨论了氧化铁纳米颗粒的研究前景和面临的困难与挑战，为进一步探讨纳米颗粒对巨噬细胞极化效应的机制研究提供基础数据和理论支持。

目的:探讨影响癫痫患儿丙戊酸剂量校正血药浓度[C/D,单位(μg/mL)/(g/d)]的影响因素，为癫痫患儿个体化用药提供参考。方法:回顾性收集我院2021年166例癫痫患儿丙戊酸血药浓度监测数据及临床资料，考察性别、年龄、体质量、药物剂型及联合用药对丙戊酸C/D的影响。结果:癫痫患儿丙戊酸的血药浓度为(66.53±21.02)μg/mL,剂量为(0.53±0.23)g/d,C/D为E-616452使用方法(148.77±82.91)(μg/mL)/(g/d)。年龄≤3、>3～6、>6～16岁患儿的丙戊酸C/D分别为(256.59±122.62)、(157.17±45.86)、(112.46±49.68)(μg/mL)/(g/d)(P<0.05);体质量≤20、>20～40、>40 kg患儿的丙戊酸C/D分别为(204.80±97.24)、(124.05±42.84)、(LY-18801190.88±36.00)(μg/mL)/(g/d)(P<0.05);性Clinical named entity recognition别及联合用药对患儿丙戊酸C/D无显著影响。结论:对于年龄≤3岁以及体质量≤20 kg的癫痫患儿，临床医师应注意适当减少丙戊酸给药剂量，以预防因血药浓度过高而导致不良反应的发生。