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在水稻种植生产上，因其种子经常发芽率不齐，导致水稻直播困难，不仅影响水稻的生产成本还影响其产量，因此水稻直播的突出问题要保持优良的种子萌发力。ABA是种子萌发的抑制因子，它通过诱导ABI5的表达来抑制种子萌发，在种子正常萌发的过程中，随着种子吸胀和GA生物合成，ABA和ABI5的含量都迅速下Cell Cycle抑制剂降，促使种子萌发。本研究利用CRISPR/Cas9技术构建OsABI5突变体，以期提高种子的萌发率和萌发速度。通过农杆菌介导法将构建好的OsABI5敲除质粒转化‘日本晴’水稻的愈伤组织，经PCR和Western Blot鉴定筛选得到两株OsABI5弱表达的阳性突变株系。通过对Inflammatory biomarkerosabi5-2突变体和‘日点击此处本晴’萌发表型的观察，发现osabi5-2突变体2 d发芽率显著高于‘日本晴’，二者4 d的萌发势也是osabi5-2突变体略高。本研究利用CRISPR/Cas9技术构建了OsABI5突变体，对研究水稻OsABI5调控种子萌发的分子机制具有重要意义。

为了解牛诺如病毒（BNoV）、牛嵴病毒（BKV）和牛环曲病毒（BToV）在国内的流行情况，本研究参考GenBank中登录的BNoV RdRp基因、BKV 3D基因和BToV N基因保守区域，设计3对特异性引物，成功建立了能够同时快速检测BNoV、BKV、BToV的三重RT-PCR方法。该方法特异性较强，仅对BNoV、BKV、BToV扩增出特异性条带，对其他5种常见引发犊牛腹泻的病毒均未扩增出条带；敏感性较高，针对pMD18-T-BNoV、pMD18-T-BKV和pMD18-T-BToV质粒标准品的最低检测限分别为2.73×10Aqueous medium~(4) copies/μL、2.87×10~(4) copies/μL、3.18×10~(3) copies/μL；重复性好，同批次样品的3次检测结果均一致。使用该方法对153份临床样品进行检测，结果显示，BNoV、BKV、BToV的阳性率分别为3-Methyladenine抑制剂11.11%、25.49%、38.56%，3种病毒混合感染率S63845采购为7.18%。与其他学者建立的单一RT-PCR检测方法相比，符合率分别为94.77%、93.46%、91.50%。上述结果表明，本试验建立的三重RT-PCR方法为犊牛上述国内新发病毒快速检测及流行病学调查提供了技术支撑。

目的：观察高良姜、大高良姜、红豆蔻黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响，探讨3味山姜属中药温热药性的物质基础。方法：采用灌服冰知母水煎液与15%冰乙酸制备大鼠胃溃疡寒证模型，以干姜姜辣素为阳性对照，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶2(PDE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促肾上腺皮质激素(AHistone Demethylase抑制剂CTH)、多巴胺β羟化酶(D-β-H)含量。结果：与空白组比较，胃溃疡寒证模型组大鼠胃组织AC、cAMP含量及cAMP/cGMP比值显著降低，PDE2含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较，高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织AC含量升高；高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组malaria-HIV coinfection大鼠胃组织PDE2含量显著降低，cAMP含量、cAMP/cGMP比值显著升高(P<0.01或P<0.05)selleck Docetaxel。结论：3味山姜属中药黄酮类成分通过调节胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平从而促进交感神经-肾上腺轴功能活动的作用，也体现出黄酮类成分药性温热。

本研究考察含三叶鬼针草提取物的眼部产品的安全性与抗皱紧致功效。采用鸡胚绒毛尿囊膜试验(HET-CAM Test)评估三叶鬼针草提取物和三叶鬼针草涂抹眼膜的刺激性与安全性，CCK8法评估三叶鬼针草提取物的细胞毒性，采用斑马鱼模型评估三叶鬼针草涂抹眼膜的抗皱紧致功效，并采用封闭型斑贴试验和人体功效测试进行三叶鬼针草涂抹眼膜的安全性及抗皱紧致功效评估。结果表明三叶鬼针草提取物对眼部具有无/轻刺激性；角质形成细胞(HaCaT)和成纤维细胞(HSF)活性测定发现10~(-4)～10~(-1) g/L的三叶Nirmatrelvir分子式鬼针草提取物对HaCaT无细胞毒性，10~(-4)～10~(-1) g/L的三叶鬼针草提取物对HSF无细胞毒性；含三county genetics clinic叶鬼针草的涂抹眼膜确认细节可以显著地增加col1a1a、eln1基因相对表达量，对人体皮肤无不良反应，且有显著地降低皱纹面积、提高皮肤弹性紧致度、平滑度的效果，具有显著的抗皱紧致功效。

目的 分析住院精神病患者新发高血压的危险因素及氨氯地平治疗的效果。方法 共纳入2021年8月至2022年12月在该院住院的精神疾病患者80PD-0332991例，总结患者临床特征，依据患者是否新发高血压分组，患有高血压患者35例，记为高血压组；无高血压患者45例，记作非高血压组；探究新发高血压的危险因素International Medicine，并给予高血压患者氨氯地平治疗，分析其效果。结果 吸烟、体质量指数（Body Mass Index,BMI）、空腹血糖（Fastinghttps://www.selleck.cn/products/CP-690550.html plasma glucose,FPG）、血浆胰岛素（Fasting insulin,FINS）、载脂蛋白、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（Highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）是诱发高血压的重要危险因素，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；经Logistic多因素回归分析，吸烟史、高BMI、高FPG、高FINS、低载脂蛋白、高TC、高TG、高LDL-C、低HDL-C是诱发高血压的重要危险因素，差异有统计学意义（P<0.05）；高血压组接受氨氯地平治疗后的收缩压及舒张压低于治疗前（P<0.05）。结论 通过分析，使精神病患者诱发高血压的因素多样，故精准识别精神病新发高血压患者，采取氨氯地平治疗，综合措施干预，对改善患者预后，提高其生存质量有重要意义。

【目的】selleckchem MRTX1133真核生物通过保守的自噬途径降解错误折叠的蛋白质或受损细胞器，实现对营养物质的循环再利用。本文旨在解析苜蓿自噬基因在植物应对营养胁迫中发挥的功能，为指导苜蓿的选育和改良提供参考。【方法】以自噬途径的关键限速基因ATG7(Autophagy-related gene 7)为切入点，分析ATG7氨基酸序列在不同植物中的相似性。利ER biogenesis用蒺藜苜蓿Medicago truncatula的MtATGMicrobiology抑制剂7基因过表达载体转化拟南芥植株，获得异源过表达植株35S::MtATG7和互补拟南芥突变体的atg7/35S::MtATG7植株，并对其抗胁迫表型和自噬活性进行分析。【结果】在碳饥饿条件下，atg7/35S::MtATG7能够挽救atg7突变体叶片早衰的表型；恢复到正常生长条件以后，35S::MtATG7和atg7/35S::MtATG7植株存活率和野生型相比都显著提高。GFP-ATG8e的剪切试验表明，atg7/35S::MtATG7能够恢复atg7突变体的自噬降解活性。在氮饥饿条件下过表达MtATG7同样能够减缓拟南芥叶片的衰老速度。【结论】异源过表达MtATG7能增强拟南芥碳氮饥饿抗性的生物学功能，本研究为进一步利用MtATG7基因改良苜蓿农艺性状提供了理论依据。

[目的]GSKJ4采购本文旨在研究旋毛虫钙网蛋白(TsCRT)对宿主免疫系统的影响。[方法]将原核表达纯化的重组旋毛虫钙网蛋白(rTsCRT))进行Western Blot验证；将rTsCRT与小鼠巨噬细胞共孵育，检测该蛋白对小鼠巨噬细胞增殖、NO释放和凋亡的影响；将rTsCRT与大鼠外周血单核细胞(PBMC)共孵育，检测该蛋白对大鼠PBMC转录因子和细胞因子的影响。[结果]Western blot结果显示，rTsCRT可以被感染旋毛虫的大鼠血清所识别；rTsCRT可促进小鼠巨genetic profiling噬细胞的增殖和NO的分泌，抑制小鼠巨噬细胞的凋亡；rTsCRT下调大鼠PBMC转录因子T-bet、Gata-3和PU.1的转录水平，上调Foxp3、Ahr、RORγt和Bcl-6的转录水平；rTsCRT上调大鼠PBMC细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-10、NSC 119875配制TGF-β、Il-9和IL-22的转录水平，下调IL-4和IL-21的转录水平。[结论]旋毛虫钙网蛋白可刺激宿主产生Th1、Th17、Treg、Th9和Th22等多种类型的免疫反应，抑制Th2和Tfh免疫，对宿主免疫调节作用复杂。

【目的】旨在探究木聚糖酶（Xyl）对高原型藏羊（Ovis aries）肌肉纤维形态、氨基酸与矿物元素含量及发育相关基因表达的影响，为通过外源酶制剂调控绵羊肉品质，提高生产效益提供参考。【Medicare prescription drug plans方法】选取2～3月龄Y-27632采购体况良好且初始体质量相近（19.35±2.18）kg的高原型藏羊公羊60只，随机分为两组，即对照组（CG）饲喂小麦-玉米日粮，试验组（TG）饲喂小麦-玉米日粮+0.2%木聚糖酶，每组5个重复，每个重复6只羊。整个试验期为100 d。试验结束后，从各组中随机选择5只试验羊进行屠宰并采集肉样，分别使用全自动氨基酸分析仪、液相色谱法和qPCR法对肌肉中氨基酸及矿物质、鲜味物质、肌肉发育相关基因表达进行检测，并采用苏木精-伊红染色法对肌肉进行染色观察。【结果】（1）CG组与TG组间羊肉的肌纤维直径差异不显著（P>0.05）;(2)两组间必需氨基酸（EAA）、鲜味氨基酸（DAA）、总氨基酸（TAA）、必需氨基酸/非必需氨基酸（EAA/NEAA）及必需氨基酸/selleck VX-445总氨基酸（EAA/TAA）含量均无显著差异（P>0.05）;(3)TG组的Fe含量显著高于CG组（P<0.05），其他矿物元素含量差异不显著（P>0.05）;(4)TG组的肌苷酸含量显著高于CG相（P<0.05）;(5)两组间IGF1、MyoG、GHRH及GH基因相对表达水平均无显著差异（P>0.05）。【结论】小麦-玉米型日粮中添加0.2%木聚糖酶能增加肌肉中铁和肌苷酸的含量，可以改善藏羊肌肉品质。

通过测量96小时内的藻类密度和生长抑制率(IR)、叶绿素浓度和光合效率(Fv/Fm),研究了原始和老化聚苯乙烯(P-PS和A-PS)及其浸出液(L-PS)对中肋骨条藻的急性毒性影响。测量总蛋白(TP)、超氧selleck化学化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA),以分析微塑料及其浸出物对微藻的氧化损伤。海水中微塑料的水动力直径、傅里叶红外和扫描电镜图像被用来研究聚苯Naporafenib半抑制浓度乙ventriculostomy-associated infection烯(PS)在老化过程中的变化。结合电子显微镜分析了微藻细胞与微塑料的相互作用以及细胞的超微结构变化,全面系统地探究了微塑料对微藻的毒性机制。高浓度和小尺寸的PS对微藻的生长都有明显的抑制作用,而且随着暴露时间的增加,抑制作用更大。老化微塑料的抑制作用更为明显,推测是由老化PS本身和浸出液的协同作用造成的。浸出液对微塑料的负面作用是由于老化过程中一些添加剂的释放。在1.0μm,50mg/L A-PS处理组中,MDA的含量达到最高值54.41 nmol/mgprot,而且通过扫描电镜图像发现A-PS更容易与微藻细胞发生异质聚集。

硒在维持生命健康中发挥重要的生物学功能。相较于成牛奶牛,犊牛因生长速度快更容易受到硒缺乏的影响,且病程急,临床症状严重,经常在短时间内出现大量死亡,造成巨大的经济损失。目前关于犊牛甚至奶牛缺硒疾病的损伤机制的研究很少见,因此本研究选择硒缺乏条件下自然发病且无继发感染的犊牛作为研究对象,旨在探究硒缺乏条件下犊牛心脏,肝脏,肺脏和肠道的损伤机制。本研究通过ICP-MS法检测了犊牛饲料,血液和器官中硒的含量,证明犊牛体内硒缺乏与发病牧场饲喂的精料和苜蓿中硒含量严重不足密切相关。缺硒犊牛主要临床症状为精神萎靡,食欲降低甚至废绝,腹泻,呼吸困难,四肢水肿,卧倒或拒绝运动,心音细微且杂乱,病程急,严重个体突然发生死亡。剖检发现发病犊牛多器官均发生病变:胸腔大量积液,肺充血;心包积液,心室扩张,心肌苍白坚硬,发生变性坏死;肝脏充血,肿胀坚硬;肠道水肿,出血,发生卡他性病变。病理组织学检查结果表明缺硒犊牛心肌纤维出现大范围坏死,正常结构消失;肝小叶排列紊乱,肝窦充血,肝细胞肿胀,坏死,部分肝细胞核溶解消失;肺泡上皮细胞肿胀,毛细血管充血,肺泡间隔增厚,出现弥漫性间质炎症;小肠绒毛结构破碎,出血,上皮细胞脱落,坏死,杯状细胞几乎消失;所有受检器官均出现不同程度的炎症细胞浸润。本研究使用RT-PCR和WB检测了硒蛋白基因和部分硒蛋白表达水平。结果表明,缺硒犊牛硒蛋白表达变化具有一定的组织特异性,但大部分下调的硒蛋白都与氧化还原反应相关。为了进一步探究缺硒条件下犊牛的氧化还原状态,本研究使用商品化试剂盒检测了部分氧化还原相关指标的变化,包括过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和硫氧还蛋白还原酶活性,总抗氧化能力,还原型谷胱甘肽,过氧化氢和丙二醛浓度。结果表明,缺硒犊牛各器官中抗氧化酶水平和总抗氧化能力显著降低,氧化应激副产物过氧化氢和丙二醛浓度显著升高。此外,氧化应激相关蛋白COX-2、HIF-1α和i NOS的m RNA和蛋白水平显著增加。以上结果均提示,缺硒犊牛处于严重的氧化应激状态。氧化应激与炎症密不可分,因此本研究使用ELISA试剂盒和RT-PCR检测了缺硒条件下多种炎性因子的表达变化,结果表明,缺硒犊牛促炎因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α等表达水平显著升高,而抗炎因子TGF-β和IL-10表达水平显著降低。此外,本研究还检测了缺硒条件下两条重要的炎症相关通路,即NF-κB通路和MAPK通路的变化。结果表明,这两selleckchem Compound 3条通路在缺硒条件下均被不同程度的激活,缺硒犊牛P50、P65和其他NF-κB相关蛋白上调,MAPK通路相关蛋白JNK和P38也呈上调趋势。本研究对缺硒犊牛各器官中细胞的死亡模式进行了深入研究。TUNEL染色显示,缺硒犊牛各器官中均发生了严重的细胞凋亡,受检的四种器官其中心脏最为严重,肺脏受到的影响相对最小。通过RT-PCR和WB检测细胞凋亡途径相关基因和蛋白的表达变化,结果表明,缺硒犊牛各种器官中Caspase-8凋亡途径和antibiotic targetsCaspase-9凋亡途径均被激活,促凋亡蛋白Bax、Bak、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、APAF1表达水平上调,而抗凋亡蛋白XIAP和Bcl-2表达水平下调。此外,缺硒犊牛各器官还发生了细胞程序性坏死,该死亡模式相关蛋白如MLKL、RIPK1和RIPK3基因和蛋白表达水平显著上调。本研究通过对犊牛不同器官进行深入研究,发现缺硒条件下犊牛器官具有类似的发病机制。缺硒导致犊牛不同器官中硒蛋白的表达受到影响,大部分下调的硒蛋白均与氧化应激相关,缺硒犊牛心脏、肝脏、肺脏和肠道发生严重的氧化应激。氧化应激条件下,缺硒犊牛的组织和细胞受到损伤,促炎细胞因子上调,抑炎因子下调,同时NF-κB通路、MAPK通路被激活,发生炎症反应。此外,硒缺乏引起犊牛发生受控细胞死亡,心脏、肝脏、肺脏和肠道CaspasINCB28060分子式e-8和Caspase-9凋亡通路被激活,同时伴随着细胞程序性坏死。氧化应激,炎症反应,细胞凋亡和程序性坏死的发生,最终导致组织发生病变。