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盐胁迫是影响大豆生长发育和产量的重要环境因素之一。NAC转录因子家族是植物响应盐胁迫的重要基因家族，但在大豆中其功能尚未被完全解析。为了挖掘控制大豆耐盐的新基因，本研究首先selleck利用全基因组分析和聚类分析，并结合盐胁迫下大豆植株的转录组数据，对大豆受盐胁迫诱导表达的NAC基因进行分析；其次，对在根中受盐胁迫诱导表达的NAC基因进行单倍型、耐盐指数和核酸多态性分析。结果显示：在大豆基因组中共鉴定出182个NAC基因，将其分成7个亚家族；18个NAC基因受盐胁迫诱导显著上调表达，其中有8个在根中表达水平较高，可能参与响应盐胁迫。我们鉴定到NAC23的一个优异单CCRG 81045细胞培养倍型Hap1,能够显著促进大豆对盐胁迫的耐性。同时，发现NAC23的Hap1单tunable biosensors倍型在栽培大豆品种中受到了强烈的人工选择。以上研究结果为更加深入地解析NAC家族基因与大豆耐盐性之间的关系提供了新的见解，为培育高效抗逆大豆新品种提供基因资源和新的思路。

目的 ：分析、评价孕期抑郁症的非药物干预效果，以期为改善孕期抑郁症护理实践提供参考依据。方法 ：检索中英文数据库中符合纳入标准的随机对照试验并溯源。检索时间为从建库至2023年9月。由2名课题组成员筛查文献、评价文献质量、提取相关数据selleck合成后，采用Stata 17.0和ReviewManager 5.3软件进行网状Meta分析。结果 ：共纳入34项研究，包含9种干预方式。网状Meta分析结果显示，与常规护理组相比，运动干预[SMD=-7.07,95%CI(-9.55,-4.60),P<0.001]、认知行为干预[SMD=-5.71,95%CI(-8.Fluorescent bioassay55,-2.87),P<0.001]、同伴支持干预[SMD=-5.31,95%CI(-11.64,-0.84),P<0.001]、音乐干预[SMD=-4.86,95%CI(-7.20,-2.52),P<0.001]对孕期抑郁症具有较好的效果。运动干预的SUCRA概率值最大，为91.7。结论 ：孕期抑郁症的最佳非药物干预方式为运动干预。在孕妇无运动禁忌证的情况下，推荐医护人员将运动作为干预孕期抑郁症的首选方案。医护人员须加强孕期运动的专业理论知识，根据不同孕期女性的身心特点，制定个性化的运动方案。结合多DS-3201化学结构种干预措施构建综合性干预方案效果可能更佳，但仍需要进一步补充验证。

研究背景:衰老不可避免,在个体衰老过程中,身体功能随着时间的推移而逐渐退化,人类的正常衰老与生理过程和解剖结构的稳定性丧失有关,并最终导致身体状态减退和死亡率增加。研究发现,衰老与组织中体细胞突变数量的累积有关。细胞复制在个体进程中广泛存在,个体造血干/祖细胞(Hemopoietic stem and progenitorcells,HSPCs)在复制过程中会出现突变,而这种突变的数量会随着年龄的增长而逐渐积累。其中一些基因突变可促进特定体细胞的克隆性竞争优势和扩张,当这些突变的变异等位基因频率(Variant allele frequency,VAF)≥2%且无严重的细胞减少症或其他血液学疾病时,即被定义为不确定潜能的克隆性造血(Clonal hematopoiesis of indefinite potential,CHIP)。CHIP相关基因如DNMT3a、TET2,均可编码调节DNA甲基化的酶,并在细胞分裂中发挥重要作用。因此,CHIP相关基因突变(以下简称为CHIP突变)会通过干扰DNA甲基化和相关蛋白质的合成过程来扰乱体细胞功能,这些突变的存在往往提示患者预后较差。虽然CHIP与突变相关,具有潜在的恶性转化的风险,但是由于细胞的恶性病变是一个漫长的过程,CHIP向恶性疾病转化需要较长的时间。所以,在大多数CHIP的携带者中,该状态对于机体的主要影响在于所引起的并发症。最近的研究表明,二代测序(Nextgeneration sequencing,NGS)检测到的突变谱证实了DNMT3a、ASXL-1、JAK2、TP53和TET2基因是CHIP最常见的突变基因,这些基因大多参与DNA甲基化和体细胞的增殖过程。急性髓系白血病(Acutemyeloidleukemia,AML)是HSPCs异常克隆性增殖导致的血液系统恶性肿瘤,临床表现及预后具有高度异质性,基因突变是导致其异质性的重要原因。CHIP突变在AML中也经常出现,例如DNMT3a、ASXL-1、JAK2均与AML的不良更多预后相关。目前AML患者常用的治疗方式包括靶向治疗、免疫治疗、化疗、造血干细胞移植等,其中化疗仍然是最主要的治疗方式。化疗药物尤其是蒽环类药物,可导致严重的心脏相关毒性,包括心肌损伤、射血分数下降等,其中心肌损伤也是抗肿瘤治疗较常见的心血管相关并发症。CHIP与心血管疾病也有较强联系,例如,CHIP可显著增加机体的炎症水平,在内皮损伤中发挥重要作用,还可以增加患者的冠状动脉钙化程度,加剧动脉粥样硬化斑块的进展,对于心力衰竭、主动脉瓣狭窄等疾病均密切相关,严重影响患者预后。综上所述,CHIP突变及AML的化疗均与心血管疾病有一定联系,因此我们提出假设:携带CHIP突变的AML患者在化疗过程中更容易导致心血管危险性增加,为了验证该假设,我们进行了本研究。研究目的:(1)探讨CHIP突变对于AML患者化疗期间心血管风险的预测作用;(2)明确合并CHIP突变AML患者化疗期间心血管风险的表现形式。研究方法:回顾性纳入2020年1月—2020年12月于山东大学齐鲁医院血液内科收治的定期接受化疗的AML患者,并在此期间至少有三次因本病住院化疗经历,根据CHIP突变的有无将患者分为两组,即CHIP组和对照组。采用倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM),按1:1 比例匹配CHIP组和对照组。最终统计入组AML患者CHIP组49例,对照组49例。根据患者规律化疗时间,将患者初次化疗时间作为入组时间,初次化疗后的3个月、6个月分别作为两次随访时间点,分别于3次时间点收集患者相关检查结果,比较匹配后两组患者的临床资料差异以及变化。具体如下:收集两组AML患者的年龄、性别、收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)、心率(Heart rate,HR)、身体质量指数(Body mass index,BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压(High blood pressure,HBP)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、冠心病(Coronary heart disease,CHD)病史。收集实验室检查指标,包括:前白蛋白(Prealbumin,PA)、白蛋白(Albumin,Alb)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterin,LDL-c)、载脂蛋白B(ApolipoproteinB,Apo-B)、脂蛋白a(Lipoprotein,Lp(a))、空腹血糖(Fasting blood-glucose,FPG)、N末端B型利钠肽原(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白I(Cardiac troponin 1,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、钾离子(K+)、镁离子(Mg2+)等指标。收集超声心动图结果,包括:舒张末期左室内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、室间隔厚度(Interventricular septal,IVS)、左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall,LVPW)、Nirmatrelvir浓度左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、二尖瓣口舒张早期峰值血流速度E与二尖瓣环室间隔侧舒张早期运动速度e’的比值(E/e’)等。所获得的数据采用SPSS 26.0软件进行统计学分析。研究结果:(1)两组AML患者的中位年龄为54岁,与对照组相比,CHIP组(53.94±14.47 vs 54.55±14.8,p>0.05)平均年龄较大,但两组患者年龄差异无统计学意义。与对照组相比,CHIP组的BMI(25.77±4.53vs24.12±3.48,p<0.05)较低,但是CHD患病率(2.04%vs 12.24%,p<0.05)、DM患病率(2.04%vs 16.33%,p<0.05)均较高,差异具有统计学意义。对照组与CHIP组患者在首次化疗时身高、体重、HBP病史、化疗药物种类与剂量、单位体表面积化疗药物浓度、SBP、DBP、HR、LVEDD、IVS、LVPW、LVEF、E/e'、NT-proBNP、cTnI、CK-MB、FPG、TC、LDL-c、Apo-B、Lp(a)、Alb、PA、K+、Mg2+、心脏相关用药情况均无统计学差异。(2)采用重复测量方差分析,分析两组患者临床检查指标随时间变化的差异。随着时间的推移,两组患者血清Alb浓度(p<0.01)与TC浓度(p<0.01)均逐渐升高,组间差异(p>0.05)无统计学意义。与对照组相比,CHIP组Mg2+浓度较低(p<0.01),且CHIP组患者血中Mg2+浓度随时间延长逐渐降低,对照组在初次化疗后3个月(T1)Mg2+浓度降低,在初次化疗后6个月(T2)Mg2+浓度升高,且CHIP组与对照组之间差异具有统计学意义(p<0.05)。(3)用T1时收集的临床指标数值减去T0时收集的临床指标数值,所得结果为相应指标的△值。以HBP、DM、CHD、BMI为协变量进行协变量方差分析,与对照组相比,CHIP组△CK-MB(-0.11±0.52vs.0.13±0.90,p<0.01)升高,差异具有统计学意义,且与HBP病史(p<0.01)、DM病史(p<0.01)、CHD病史(p<0.01)及BMI(p<0.01)均具有相关性。与对照组相比,CHIP组△K+(0.13±0.60vs.-0.28±0.53,p<0.01)变化量较大,差异具有统计学意义,与HBP病史(p<0.01)、DM病史(p<0.01)、CHD病史(p<0.01)及BMI(medical newsp<0.001)相关,且CHIP组△K+为负值。(4)以上述方法所获得的△值作为因变量,以T0时的检查结果作为自变量进行多元线性回归分析,所得结果如下。△LVEDD 多元线性回归方程如下:△LVEDD=0.322 × JAK2+0.250 ×LVEDD;△IVS 多元线性回归方程如下:△IVS=0.219×JAK2+0.436×E/e'+0.215×IVS-0.192×Apo-B;△LVPW 多元线性回归方程如下:△LVPW=0.296×JAK2+0.279×LVPW+0.502×E/e'+0.213 LVEF-0.226× Apo-B;△LVEF 多元线性回归方程如下:△LVEF=0.294 × E/e'+0.223 ×LVPW+0.213 ×LVEF+0.203 ×Apo-B-0.297 ×JAK2-0.218 ×NT-proBNP-0.014 ×蒽环类。△NT-proBNP 多元线性回归方程如下:△NT-proBNP=0.227 ×DNMT3a+0.536×NT-proBNP;△cTnI 多元线性回归方程如下:△cTnI=0.187×(ASXL-l)+0.357 ×CHD;△CK-MB 多元线性回归方程如下:△CK-MB=0.162 ×LVEDD+0.840×CK-MB+0.415×Lp(a)+0.641 ×cTnI-0.211 ×E/e'。△Alb 多元线性回归方程如下:△Alb=0.166 ×HR-0.151 ×E/e'-0.681 ×Alb-0.197×FPG;△TC 多元线性回归方程如下:△TC=0.185×JAK2-0.181 ×BMI-0.238×Alb-0.344×Apo-B;△Apo-B 多元线性回归方程如下:△Apo-B=0.175×吸烟史-0.339×CHD-0.329×Apo-B-0.245×Mg2+;△Lp(a)多元线性回归方程如下:△Lp(a)=0.231 ×TET2+0.337×CHD-0.243×Apo-B;△FPG 多元线性回归方程如下:△FPG=0.186×DM+0.898×FPG-0.121 ×LVEF-0.148×蒽环类;△K+多元线性回归方程如下:△K+=0.169×CHD-0.195×JAK2-0.174×E/e'-0.157×FPG-0.642×K+;△Mg2+多元线性回归方程如下:△Mg2+=0.187×K+-0.215×NT-proBNP-0.671 ×Mg2+。结论:(1)CHIP基因突变与AML患者化疗过程中的心血管危险因素升高相关,携带CHIP基因突变的AML患者化疗期间更容易增加心血管风险。CHIP基因突变可作为AML患者化疗期间心血管风险的早期预测因子。(2)合并CHIP基因突变的AML患者BMI较低,但更容易患冠心病和糖尿病,这可能成为其化疗期间的心血管危险因素。(3)JAK2突变更易导致AML患者化疗期间出现心肌肥厚和左室射血分数降低。(4)合并CHIP突变的AML患者更易出现白蛋白、血钾、血镁降低,但血脂升高,增加心血管风险。

目的：获取广西莪术的全长转录组信息，了解其转录组的整体水平，挖掘姜黄素类生物合成通路基因。方法：利用Pacbio Sequel测序平台对广西莪术根、茎selected prebiotic library、叶、花4个部位的混合样品进行全长转录组测序，结合生物信息学等方法进行功能注释、代谢通路分析、简单序列重复（SSR）分析。结果：共获得原始数据14.47 Gb，经纠错、过滤、去冗余得到高质量一致性序列151 218条。对所有转录本在非冗余蛋白（NR）、核苷酸序列（NT）、基因本体（GO）、真核生物相邻类的聚簇（KOG）、蛋白家NSC 127716浓度族（Pfam）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和SwissProt七大功能数据库进行注释及分类，结果有128 414个基因被注释，占比84.92%。共有325个基因参与姜黄素的生物合成，编码4-香豆酸-辅酶A连接酶、苯丙氨酸解氨酶、姜黄素合成酶、二酮-辅酶A合成酶、肉桂酸-4-羟化酶和咖啡酰辅酶A-O-甲基转移酶6个关键酶。MISA分析共发现32 459个SSR位点，以单核苷酸重复数量最多，占全部重复类型的38.63%;1～3个核苷酸重复序列占主导位置，占总SSR位点的93.58%。结论：在高通量全长转录组水平对广西莪术进行研究，对姜黄素合成相PR-171采购关基因进行了挖掘，为后续阐明广西莪术姜黄素生物合成分子机制提供依据，为进一步研究广西莪术的分子标记和优良基因挖掘提供数据基础。

本论文以研究趋磁细菌的脱氮性能为核心目标,针对趋磁细菌在污水生物脱氮领域的研究空白,基于趋磁细菌Magnetospirillum gryphiswaldense MSR-1,结合其原本生存环境,从反硝化脱氮的角度切入,在确定培养方案的基础上,重点评估MSRhematology oncology-1在与实际污水相近环境条件下的脱氮能力,并针对脱氮基因进行修饰以期进一步提高MSR-1的脱氮效果,为扩展趋磁细菌的应用新途径提供理论参考,主要结论如下:(1)课题组是首次培养MSR-1,对培养方案进行调整:采用含铁源、巯基乙酸钠的培养基和纱布橡胶塞培养模式,在温度30°C、转速100 rpm、接种比10Ceralasertib研究购买%,实现了24 h稳定传代培养。(2)以我国城市生活污水低C/N的局限性为切入点,重点关注较低营养浓度条件,特别是低C/N条件下MSR-1的脱氮效果。研究发现MSR-1在低C/N范围和与污水生物处理系统相似的环境条件下表现出良好的反硝化性能,在C/N为3～7,初始p H为6.5～7.5,培养温度为25～35°C时,MSR-1可在24 h将84 mg N/L硝酸盐去除90%以上,且无亚硝酸盐积累。MSR-1可利用乳酸钠、乙酸、琥珀酸钠等有机酸(盐)进行脱氮,其中以乳酸钠最优,其对碳源的需求与其他水解酸化菌的代谢产物一致。此外乙酸作为污水处理厂外加碳源,可确保MSR-1稳定脱氮。硝酸盐是最佳氮源,其含量应大于3 m M,且与亚硝酸盐的比例应大于1。初始硝酸盐不足会减缓MSR-1生长,进而影响反硝化代谢。20～140μM的铁源有利于MSR-1保持活性而不产生抑制。这得益于MSR-1极高的铁耐受度和超量摄入铁的特性,同时也利于在实际应用中控制外加铁源对环境安全造成的不利影响。(3)利用响应面BBD和CCD实验对适宜脱氮条件进行优化,根据模型PD0325901分子量方差分析,可知p H和温度对MSR-1反硝化的影响比C/N更显著,即初始p H和培养温度的P值均小于0.05,而C/N的P值大于0.3。对比BBD和CCD模型进一步总结MSR-1反硝化过程的参数控制策略,即当p H约为7、培养温度约为30°C时,应严格控制培养温度以提高脱氮效率;而当p H偏移至6.5或7.5附近,应预防由p H偏离导致的反硝化活性降低。以CCD模型求解MSR-1最佳反硝化条件并进行验证,当C/N为5.13,初始p H为6.83,培养温度在30.3°C时,16 h硝酸盐去除率达89.10±1.76%,且在24 h同时实现较高的硝酸盐去除率和较低的亚硝酸盐剩余。(4)针对MSR-1反硝化代谢通路的Nap A和Nir S的基因,以p BBRMCS-2质粒构建T7过表达载体,利用细菌接合成功构建具备卡那霉素抗性的重组趋磁细菌MSR-1-nap A和MSR-1-nir S。将MSR-1-nap A以最佳反硝化条件培养并进行脱氮表型测试,发现MSR-1-nap A在氧气存在的条件表现出比野生型更高的硝酸盐利用速率。此外还总结了滤膜接合方式、混合菌落筛选、磁性单菌落培养等多项内容。

为利用分子标记规模化开发与辅助花斑裸鲤(Gymnocypriseckloni)良种选育，以花斑裸鲤的鳃、肾脏和肝脏组织为材料，经总RNA提取和cDNA文库构建后采用IlluminaNovaseq2000平台进行转录组测序，VX-765 NMR并采用MISA和GATK3软件分析转录组的SSR、SNP和插入缺失标记（Indel）位点特征。结果表明：在486 221条Unigenes序列中共发现128 727个SSR，出现频率为26.47%，平均每3.76kb出现1个SSR;花斑裸鲤SSR包括六个重复类型，其中，以单碱基和二碱基重复基元类型为主，分别占总SSR位点数的46.53%和42.45%，重复基元类型共77种，其中A/T和AC/GT这两种基元的出现频率是最高的，是花斑裸鲤SSR的优势重复基元；在所有重复次数中，5～15次之间出现的次数是最多的，占所有SSR位点的87.52%；通过GATK3软件搜索得到399 080个SNP位点，转换类型多于颠换类型，分别占总SNP的56.29%和43.71%，转换类型中A/G发生频率略高于C/T，而颠换类型中A/T 发生频率最高selleck Compound C，CG发生PHHs primary human hepatocytes频率最低；分析显示，花斑裸鲤转录组的Unigenes中共筛选出254 065个InDel位点，平均每1 903 bp出现1个InDel位点，且SNP位点和InDel位点均以含1个位点的unigenes数最多。研究表明，花斑裸鲤转录组中SSR、SNP和Indel位点非常丰富，对今后花斑裸鲤种质资源鉴定、种群遗传学研究及保护管理具有重要价值。

株高和开花时间是大豆[Glycine max(Linn)Merr.]重要的农艺性状,直接影MK-4827供应商响了大豆的生态适应性和产量,这些性状不仅受内源遗传因子的控制,同时还受到外界环境信号的影响。而光信号作为植物主要的环境信号可以调节植物的形态建成和生长发育,植物通过光受体来感知光质和光强的变化从而调节下游基因的表达,其中,RSL3生产商光敏色素是研究最为广泛的一类光受体。本文通过正向遗传学方法,筛选得到大豆开花时间提前且节间伸长的突变体Glycine max long internode 1(Gmlin1),定位光敏色素生色团合成相关基因GmHY2a(根据拟南芥同源基因HY2命名)为候选基因,并对该基因进行功能分析,具体研究结果如下:1.大豆Gmlin1突变体节间伸长、开花时间提前本研究从EMS诱变的大豆Williams 82突变体库中,筛选获得2个开花时间提前且株高增加的突变体株系,其株高的增加是由于主茎节间的明显伸长导致,以此分别命名为大豆节间伸长突变体Gmlin1-1和Gmlin1-2。Gmlin1-1和Gmlin1-2突变体开花时间均比对照Williams 82提前约10天,田间成熟期株高约Cell Viability比Williams 82高10 cm,细胞学观察主茎细胞明显伸长。对突变体遗传分析表明,Gmlin1-1的M_2代分离群体中野生型和突变体的分离比为3:1,Gmlin1-2与Williams 82回交,BC_1F_2代群体中野生型和突变体的分离比同样为3:1,表明这两个突变体均符合单基因隐性遗传。2.大豆Gmlin1突变体表型由GmHY2a基因突变引起为了定位候选基因,分别利用Gmlin1-1的M_2代分离群体和Gmlin1-2的BC_1F_2代分离群体进行混合分组分析(BSA)。在两个群体BSA测序结果中,均将基因定位于Glyma.02g304700基因。其中,Gmlin1-1中该基因的第1550位碱基发生A-G的替换,导致转录序列剪切方式发生改变;Gmlin1-2中该基因在第5862位碱基发生G-A的替换,导致第255位氨基酸由甘氨酸突变为谷氨酸。通过基因型和表型分析在突变体库中鉴定另外2个突变体Gmlin1-3和Gmlin1-4,Gmlin1-3中该基因第6107位碱基G缺失,导致蛋白移码突变;Gmlin1-4中该基因第5861位碱基发生G-A的替换,导致第255位氨基酸由甘氨酸突变为精氨酸。突变体相互杂交F_1植株表型与亲本的表型一致,表明4个突变体表型均由同一基因突变影响,互为等位突变体。进一步以Gmlin1-1为受体材料,进行转基因功能互补,互补植株的表型恢复与野生型一致,证明Glyma.02g304700(GmHY2a)基因突变是Gmlin1突变体株高增加和花期改变的原因。3.GmHY2基因功能保守且大豆中GmHY2a为主效调控基因GmHY2基因编码PΦB合成酶,是光敏色素生色团合成途径中的关键酶,具有保守的Fe＿bilin＿red结构域,广泛存在于光合有机生物中,亚细胞定位证明其在叶绿体中定位。在大豆Williams 82基因组中存在三个GmHY2同源基因,其中GmHY2c(Glyma.14g136300)为只有432 bp编码序列的截短基因,推测为假基因。GmHY2a和GmHY2b(Glyma.14g009100)所在区域存在较高的共线性关系,推测二者由同一祖先复制进化而来。但是,GmHY2b在功能结构域上缺少一段保守的序列,通过荧光素酶互补实验证明GmHY2b与电子供体铁氧还蛋白(GmFd2)的结合能力明显弱于GmHY2a,所以我们推测GmHY2a是大豆光敏色素生色团合成途径中的主效调控基因。4.GmHY2a突变影响光敏色素的功能黑暗下种植的野生型Williams 82和Gmlin1突变体表型无明显差异,均呈现暗形态建成表型,但在连续白光下生长时,突变体Gmlin1去黄化反应减弱,仍具有较长的下胚轴、未完全展开的顶端等性状。在连续单一光源下种植,突变体Gmlin1表现出对红光和远红光的反应减弱,表明GmHY2a突变后影响了光敏色素介导的光响应。进一步通过大豆原生质体瞬时转化系统,证明GmHY2a突变减少了光敏色素蛋白GmPHYA和GmPHYB的核定位。以上结果表明Gmlin1突变体中GmHY2a的突变,造成核内Pfr型光敏色素的减少,从而影响植株对红光及远红光的响应。5.Gmlin1表现为组成型避荫反应,促进节间伸长Williams 82在模拟避荫(EOD-FR)处理后表现出下胚轴伸长等避荫反应表型,但Gmlin1-1突变体在处理前后差异不显著;正常光照下,Gmlin1-1突变体中避荫反应标记基因(GmIAA29、GmPIL1和GmHB2)的表达水平升高,EOD-FR处理后,基因表达变化差异不显著。该结果表明Gmlin1突变体表现为组成型避荫反应。进一步验证Gmlin1突变体中生长素和赤霉素相关基因的表达升高,从而促进下胚轴及节间的伸长。6.Gmlin1对光周期敏感性降低,促进开花期提前Gmlin1突变体长日照下开花时间显著提前,光周期转换实验证明Gmlin1突变体对光周期的敏感性降低。GmHY2a突变下调大豆光周期调控中枢基因E1的表达,从而解除对下游成花素基因GmFT2a和GmFT5a的抑制,促进开花时间的提前。成熟期对植株进行考种,结果表明Gmlin1突变体的种子形态、大小以及单株粒重、单株粒数等与Williams 82相比均无显著变化。综上所述,本研究通过正向遗传学方法,定位及克隆了大豆光敏色素生色团合成基因GmHY2a,该基因突变影响光敏色素的光响应能力,从而调控细胞核内生长素和赤霉素相关基因的表达,促进节间伸长。同时,Gmlin1突变体对光周期的敏感性降低,可为高纬度地区培育大豆提供靶标基因和种质资源。

规律性的成簇间隔短回文重复序列（CRISPR）-CRISPR相关蛋白（CRISPR-associated, Cas）系统对目标核酸和非特异性单链核酸具有独特的识别和响应能力，近年来已成为基因编辑与基因诊断的重要工具，并且因其具有高灵敏度、高特异性以及能识别单核苷酸变异等优点，已被广泛www.selleck.cn/products/VX-765应用于构建新型核酸检测生物传感器。本文首先对CRISPR-Cas系统的组成及分类进行介绍，概述了CRISPR-Cas系统从发现至今的发展及应用历程。在此基础上介绍了基于不同类型CRISmid-regional proadrenomedullinPR-Cas系统的生物传感器的机制及构建过程，总结了近年来多种基于CRISPR-Cas系统的生物传感器的研究和应用进展，包括在核酸检测、蛋白JNJ-42756493价格质检测和金属离子检测等方面的应用，以及CRISPR-Cas系统用于基因分型、基因定位以及核酸变异等生物成像中的应用，以期为后续CRISPR-Cas系统的相关研究提供参考。

目的 探究两性霉素B和伏立康唑治疗艾滋病（acquired immune deficiency syndrome, AIDS）合并马尔尼菲蓝状菌病（talaromycosis marneffei, TSM）患者的临床疗效。方法 选取2016年1月—2021年12月于柳州市人民医院确诊为AIDS合并TSM的患者60例为研究对象。按随机数表法分为两性霉素B组（30例）和伏立康唑组（30例），分别给予两性霉素B、伏立康唑治疗，观察两组患者的临床疗效、血常规及肝肾功能AZD6738水平。结果 两性霉素B治疗AIDS合并TSM患者的总有效率与伏立康唑组相近，且两组患者治疗前后血常规及肝功能指标比较，差Immunity booster异无统计学意义（P>0.05），但治疗后伏立康唑组患者肾功能指标肌酐（58.60±4.21）μmol/L、尿素氮（4.24±0.59）mmol/L水平低于两性霉Pidnarulex细胞培养素B组患者，差异有统计学意义（t=4.266、2.151,P<0.05）。结论 两性霉素B和伏立康唑均可有效治疗AIDS合并TSM患者，其治疗有效性和肝功能损害程度相近。但伏立康唑对患者肾功能损害更小于两性霉素B。临床治疗时可根据患者实际情况选择适宜的抗真菌方案，以延长患者生存时间。

为明确糖苷水解酶16（glycoside hydrolase，GH16）家族基因在拟轮枝镰孢菌Fusarium verticillioides生长发育和致病过程中的作用，利用生物信息学软件对其GH16家族成员进行鉴定，采用转录组及实时荧光定量PCR技术对GH16家族成员在不同培养温度PLX-4720研究购买下的表达水平进行分析，并通过遗传转化法对家族成员FvGH16-2基因进行敲除及回补，分析其在拟轮枝镰孢菌生长发育及致病过程中的作用。结果显示，在拟轮枝镰孢菌基因组中共鉴定到23个GH16家族基因，其中FvCH16-2、FvCH16-4和FvCH16-12等多个上调表达基因与病菌的生长和抗逆性相关。敲除FvGH16-2基因导致拟轮枝镰孢菌的生长速率BI 10773及产孢能力降低，细胞壁完整性受损，对H_(2)O_(2)更加敏感，同时对玉米籽粒和茎秆的致病力减弱。表明FvGHmultiscale models for biological tissues16-2基因在拟轮枝镰孢菌生长发育和致病过程中发挥着重要作用，是拟轮枝镰孢菌细胞壁完整性和致病性所必需的。