芍INCB28060说明书药(PaeonAZD6738供应商ia lactiflora Pall.)是多年生宿根草本植物,兼顾药用和观赏价值。川芍1号(CBS-B)四川省主推的优质白芍新品种,其雄蕊全部瓣化具有较高的观赏性,但缺失雄蕊导致其无法自然结实。为探究雄蕊瓣化原因,本研究以亳州芍药为对比,观察川芍1号的花芽发育过程及雄蕊瓣化特点;根据表型观察结果,选取川芍1号低度瓣化雄蕊、中度瓣化雄蕊、高度瓣化雄蕊和正常花瓣作为材料,利用二代高通量测序技术,筛选可能调控雄蕊瓣化的候选基因。主要研究结果如下:1.与亳州芍药相比,川芍1号雄蕊均同源转变为花瓣,重瓣方式为雄蕊起源,花型为托桂型;瓣化最早开始于雄蕊原基分化,花托盘中心雄蕊发育速度快于边缘雄蕊,雄蕊瓣化方向为离心式,最终形成多种瓣化程medicinal and edible plants度的花瓣。2.利用高通量测序技术对川芍1号花器官样品进行RNA-Seq比较分析,构建不同瓣化程度雄蕊和花瓣共12个c DNA文库,共获得71.53 Gb有效数据和77 194个unigenes,unigenes平均长度1 091 bp,N50为1 652 bp。在NR、PFAM、GO、Swiss Prot、NT、KO和KOG数据库中共有41 422个(53.65%)unigenes得到功能注释。在中度瓣化雄蕊与低度瓣化雄蕊、高度瓣化雄蕊与低度瓣化雄蕊、正常花瓣与低度瓣化雄蕊发现共有差异基因(Differentially Expressed Genes,DEGs)4 358个,其中共同上调基因515个,共同下调基因3 839。共有差异基因主要富集到淀粉和糖代谢、苯丙烷类化合物生物合成、植物激素信号转导和玉米素生物合成等通路。3.转录组差异分析表明川芍1号重瓣可能受糖代谢、激素和转录因子调控。在糖代谢途径中挖掘到GLU1、BGLU13、BGLU18、BGLU12、At2g44540、TPS9、PME21、PME58、PME28、PME13和PME21等相关基因;从植物激素通路途径中挖掘到ALDH、IPT、met K、ARR-B、GID1、KAO与芍药雄蕊瓣化形成相关基因;在转录因子中筛选发现AGAMOUS、AGL15、LHCA4、SOC1、MYB108、MYB102和MYB2等相关基因,这些基因可能对川芍1号雄蕊瓣化起关键调控作用。
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2000~2022年无脊髓灰质炎状态下广东省脊髓灰质炎病毒的变迁
研究目的基于广东省疾病预防控制中心脊髓灰质炎(脊灰)实验室2000~2022年急性弛缓性麻痹(Acute Flaccid Paralysis,AFP)病例监测系统和2009~2022年环境监测系统开展监测工作,系统、全面地分析广东省进入无脊灰状态后脊灰病毒(poliovirus,PV)的变迁,了解其病原学和流行特征;通过测定人群和环境中分离到的疫苗衍生脊髓灰质炎病毒(Vaccine-Derived Poliovirus,VDPVs)VP1区基因序列,分析氨基酸位点突变可能导致毒性改变的分子基础;探讨广东省2016年和2020年两次疫苗策略转换对人群和环境中PV流行趋势的影响。为广东省维持无脊灰状态和评估疫苗策略的有效性提供实验室依据,为广东省停用OPV提供科学依据。研究方法1.收集2000~2020年AFP病例监测和2009~2020年环境监测的样本和病毒分离信息,参与2021~2022年AFP病例监测和环境监测工作。对收集的AFP病例粪便标本和环境污水样本进行病毒浓缩处Tamoxifen小鼠理,敏感细胞培养,病毒分离和型内鉴定,使用逆转录-聚合酶链反应对PV分离株VP1编码区进行扩增和基因序列测定。2.使用描述性研究对AFP病例监测和环境监测中的PV病原学和流行特征进行描述,计数资料采用率或构成比表示,对率的差异采用χ2检验进行比较。3.使用生物信息软件对VDPVs基因序列进行比对,比较氨基酸同源性,分析氨基酸位点突变可能导致毒性改变的分子基础。研究结果1.AFP病例和环境监测中,PV的检出率和分离数量整体呈下降趋势。2016年疫苗策略转换后,人selleck激酶抑制剂群和环境中不再检出Ⅱ型PV,环境中优势血清型从Ⅱ型PV转变Ⅲ型PV。2000年以来,AFP病例中未发现疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎(Vaccine-Associated Paralytic Poliomyelitis,VAPP)病例。人群和环境中未发现野生脊灰病毒(Wild Poliovirus,WPV)和循环 VDPV(circulating VDPV,cVDPV)。2.2000年以来,AFP病例监测中仅发现1例VDPV病例,被鉴定为Ⅱ型免疫缺陷相关的 VDPV(immunodeficiency-associated VDPV,iVDPV),分离出 8株Ⅱ型VDPV,共享VP1-143(I→V)氨基酸突变。2009年以来环境监测中分离出的8株VDPVs,包括7株Ⅱ型和1株Ⅲ型VPDV,均被鉴定为不能确定来源的 VDPVs(ambiguous VDPVs,aVDPVs)。7 株Ⅱ 型 VDPV 共享 VP1-143(I→T)氨基酸突变。系统发育分析表明,在广东环境监测期间分离出的VDPVs都是新发现的VDPV,是独立分支。3.2016年的疫苗策略转换后AFP监测中PV的检出率下降,环境监测中PV检出率上升,血清型的构成比发生明显变化,AFP病例和环境中不再检出Ⅱ型PV。2020年的疫苗策略转换后,AFP病例监测和环境监测中PV检出率下降。研究结论1.2000~2022年广东省持续保持无脊灰状态,期间未发现VAPP病例,在人群和环境中未发现WPV和cVDPV。广东省AFP监测和环境监测中,PV的检出率和分离数量整体呈下降趋势。2.AFP监测和cannulated medical devices环境监测中发现的VDPV分离株均是独立分支。所有的Ⅱ型VDPV分离株在VP1-143位点上发生非同义替换,说明VP1-143是广东省Ⅱ型VDPV常见的突变位点。3.广东省进行两次脊灰疫苗策略转换,都显著影响AFP病例监测和环境监测中PV的流行趋势。
荧光丝胶蛋白的绿色提取及复合膜的制备
丝胶蛋白具有天然荧光性、低成本、无毒、无化学阳离子等特点,其所含的荧光团(主要是类黄酮物质)具有良好的热稳定性,可作为一种绿色的荧光材料应用于生物成像领购买NSC125066域,解决目前商用荧光材料存在的合成复杂、具有一定的毒性、荧光稳定性差等问题。然而,目前传统的丝胶提取方法通常要STM2457采购引入酸、碱、酶或有机溶剂等化学试剂,存在废水排放多、污染环境,回收成本高、效率低,工艺繁琐,纯度不高、化学物质残留等问题,限制了其研究应用。针对上述问题,本论文旨在找到一种清洁、高效、安全的丝胶提取方法,采用无化学成分添加的高温水蒸气作为提取剂,对丝胶蛋白进行绿色提取,并对所提取丝胶的结构及荧光性能进行研究,明确其荧光特性,探究其荧光稳定性,最后将提取的丝胶制备成丝胶蛋白膜,期望能为安全性荧光材料的获得及其荧光性能应用提供理论和实验依据。本文主要研究内容和实验结论如下:(1)采用高温水蒸气对丝胶蛋白进行提取,研究不同工艺参数对荧光丝胶性能的影响。结果表明温度过高或处理时间过长均会对丝胶蛋白的黄绿色荧光产生较严重的破坏;120℃、30 min条件提取的丝胶蛋白在溶液、粉末、膜等不同形态中均能保持较好的荧光特性,与传统碳酸钠提取工艺相比,该工艺参数提取的丝胶蛋白荧光强度更高,分子量更大,可作为一种绿色的荧光丝胶提取方法。(2)对120℃、30 min条件下提取的荧光丝胶进行研究,探究不同荧光色丝胶的结构与组成差异。结果表明280 immune cytolytic activitynm处的紫外吸收峰是产生蓝紫色荧光的主要原因,黄色荧光谱带强弱是产生荧光色差异的主要原因;不同荧光色丝胶蛋白的氨基酸含量有明显差异,但其化学元素组成无明显差异;相比于蓝紫色丝胶,黄绿色丝胶的结晶度更高。(3)以120℃、30 min条件下提取的荧光丝胶为研究对象,并以碳酸钠提取的荧光丝胶作为对照,对其荧光稳定性、热学性能、紫外线防护性能进行探究。结果发现蓝紫色丝胶在酸、碱、生理盐水3种溶液中荧光持续时间均较长,而黄绿色丝胶在生理盐水中荧光稳定性较好,但在碱中较不稳定;高温水蒸气提取的黄绿色丝胶在酸、碱或生理盐水中的荧光稳定性均优于碳酸钠水溶液提取的黄绿色丝胶;丝胶溶液的荧光强度随着存放时间的增加呈现减弱的趋势,低温环境下荧光稳定性更好,光照对其荧光稳定性没有明显影响。黄绿色丝胶紫外线防护效果更好,两种荧光色丝胶热学性能无明显差异。(4)在120℃、30 min条件下提取的荧光丝胶中添加聚乙二醇400及柠檬酸,以普通的流延法将其制备成丝胶蛋白复合膜,并对其结构与性能进行表征。结果表明相比于纯丝胶膜,加入聚乙二醇400后其力学性能有所提升,制得的膜完整且难溶于水;采用柠檬酸对聚乙二醇400/丝胶复合膜进行交联后,其耐水溶失性及力学性能得到进一步提升,当柠檬酸浓度为0.8%时,聚乙二醇400/丝胶复合膜的力学性能达到最佳状态,其应变增加了3.5倍左右,且表面平整,亲水性能提升,结构有明显改变,具有一定的防紫外线能力。
血管内导丝射频消融的有效性与安全性研究
目的左室顶部(Left ventricular summit,LVS)外膜及邻近心室肌壁间起源的室性心律失常(Ventricular arrhythmias,VAs)因解剖复杂,消融成功率不高。针对既往消融失败的病例,血管内导丝射频消融(Guidewire ablation,GA)是一种新的、替代的消融方法。但GA作为一项新的消融技术,我们对其能量传递过程及损伤特点认识尚不充分。本研究旨在探索GA在不同射频消融参数下,比较体外和体内模型中的损伤范围(损伤直径)、损伤特点及汽爆发生率以为该技术在临床上的安全、有效应用提供证据。方法1.体外实验部分:建立体外猪心模拟血管消融模型。设置不同消融参数,完成以下研究:(1)不同血管直径下GA的安全功率与损伤特点。根据模拟血管直径将猪心肌组织分为1.17mm(4F)和2.24mm(8F)组,每组按照消融功率再分为10W、15W、20W、25W,4个小组,消融过程中记录射频仪基线阻抗、阻抗变化、汽爆事件及发生时间,术后测量消融损伤直径。(2)不同导丝露出长度下GA的安全功率与损伤特点。根据导丝头端露出长度将猪心肌组织分为10mm组和20mm组。每组按照消融功率再分为10W、15W、20W、25W,4个小组,记录与研究(1)相同的参数变化并测量消融损伤直径。(3)探索不同导丝露出长度下,GA损伤直径随消融时间变化的关系。采用研究(2)得到的安全功率,按照导丝露出长度分为10mm组和20mm组,再按消融时间分为10s、20s、30s、40s、50s、60s、90s,7个小组,记录消融过程中的参数变化,分析损伤直径与消融时间的相关性。(4)生理盐水灌注速度对损伤直径的影响。采用前序实验得到的安全消融功率和消融时间,按照生理盐水灌注速度0、1、2、3、4ml/min进行GA,分析损伤直径与盐水灌注速度的关系。2.体内实验部分:选取3只比格犬,选取造影清晰的心大静脉(GCV)及其分支为靶血管,将导丝送入血管远端固定露出长度,根据体外实验结果确定安全功率、消融时间及生理盐水灌注速度。每只犬心脏进行2~3次消融,记录消融过程中的基线阻抗、阻抗下降、汽爆事件。观察消融后10天消融部位大体损伤范围及组织学特点。结果1.体外实验部分:(1)在模拟血管直径1.17mm组(n=32)与2.24mm组(n=32)中,随着消融功率的增加,汽爆发生率也随之升高,在1.17mm组,10W(n=8)、15W(n=8)、20W(n=8)、25W(n=8)的汽爆率分别为0%(0/8)、50%(4/8)、87.5%(7/8)、100%(8/8),得出1.17mm组的安全功率为10W(1.17mm;10W,0%;15W,50%,P<0.01)。在2.24mm组,10WVP-16 molecular weight、15W、20W、25W功率下汽爆率为0%(0/8)、0%(0/8)、0%(0/8)、50%(4/8),20W为其安全功率(2.24mm;20W,0%;25W,50%,P<0.01)。(2)导丝露出10mm组(n=32)和20mm组(n=32)随着消融功率的增加,汽爆率升高。10mm组在10W(n=8)、15W(n=8)、20W(n=8)、25W(n=8)的功率下,汽爆率分别0%(0/8)、12.5%(1/8)、62.5%(5/8)、100%(8/8),得出安全功率应为15W(10mm;15W,12.5%;20W,62.5%,P<0.01)。20mm组在10W、15W、20W、25W时汽爆率分别为0%(0/8)、0%(0/8)、25%(2/8)、75%(6/8),安全功率应为20W(20mm;20W,25%;25W,75%,P<0.01)。(3)10mm组(n=42)和20mm组(n=42)在10~40秒内损伤直径明显增加,但当消融持续时间达到40秒时,增加的幅度趋缓,在相同时间内10Photocatalytic water disinfectionmm组的损伤直径均大于20mm组(P<0.01)。(4)生理盐水灌注速度的增加与消融损伤直径呈较强的负相关,汽爆率随灌注速度增加而降低,2ml/min可能是消融过程中最佳的灌注速度,既可使损伤范围达到最大化,又能减少汽爆的发生率。2.体内实验部分:在3只动物冠状静脉内共进行了9次GA,在消融后10天所做的心脏解剖发现,导丝可在GCV及其分支内形成有效连续的损伤(最大直径:3.2±0.3mm;最小直径:2.8±0.5mm;n=6)。体内实验与体外实验观察到的结果类似,但在相似的消融参数下,体内损伤不如体外模型损伤范围大[体内组和体外组损伤的最大直径为3.2±0.3和4.2±0.5mm(P=0.02);最小直径为2.8±0.5和3.8±0.4mm(P=0.03)]。结论体外和体内模型的GA研究结果表明,血管内GA可以较安全地形成有效损伤。GA形成损伤的直径、特征与消融功率、消融时间、生理盐水灌注速度、导丝头端露出长度和靶血管GDC-0973浓度直径有关。导丝头端露出越短、靶血管直径越小时,高功率、长时间消融与较高的汽爆率相关。消融时应给予生理盐水灌注,以平衡GA的有效性及安全性。
泛素E3连接酶CHIP介导RCC2的泛素化及降解
目的 本课题组前期构建了一种正交泛素传递方法,并发现染色体浓缩调节蛋白2(RCC2)是泛素连接酶CHIP的潜在底物。本实验旨在验证CHIP是否能介导RCC2的泛素化及降解,以期通过CHIP来泛素化调控RCC2的表达和功能。方法 首先构建CHIP及其突变体质粒,验证Chemicals and ReagentsCHIP与RCC2是否有相互作用;然后构建pLVX-RCC2-FLAG重组质粒并转染进CHIP敲减细胞株(shCHIP)、HEK293细胞株、CHIP过表达细胞株(OE CHIP),通过免疫共沉淀下拉富集RCC2-FLAG并检测其泛素化水平;接下来在HEK293细胞中转染不确认细节同量的CHIP,以及设置CHX chase蛋白稳定性实验,检测RCC2的蛋白水平变化;最后利用泛素突变体K48R-Ub及K11R-Ub进行CHIP介导RCC2上形成泛素链的实验检测。结果 在HEK293细胞中,CHIP能够介导RCC2的泛素化,并在RCC2上形成K4Talazoparib半抑制浓度8和K11多聚泛素链,促进其通过蛋白酶体发生降解。结论 泛素连接酶CHIP能够介导RCC2的泛素化及降解,为实现通过CHIP来泛素化调控RCC2提供了理论基础。
维生素D受体(VDR)通过调节M2巨噬细胞外泌体SMAP-5介导肝星状细胞的静息(英文)
肝纤维化有效治疗方案的制定需要https://www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397.html深入了解其发病机制。肝纤维化的特征是活化的肝星状细胞(a HSC)过度产生细胞外基质。尽管已证实M2巨噬细胞能促进HSC活化,但所涉及的分子机制仍不明确。在此,我们提出参与巨噬细胞极化的维生素D受体(VDR)可能通过改变巨噬细胞外泌体的功能来调节巨噬细胞和HSC之间的通信。本研究证实,激动VDR可以抑制M2巨噬lipopeptide biosurfactant细胞对HSC活化的促进作用。源自M2巨噬细胞的外泌体可以促进HSC活化,同时激动VDR改变了M2外泌体中的蛋白质组分并逆转其激活HSC的作用。平滑肌细胞相关蛋白5(SMAP-5)被发现是M2巨噬细胞外泌体促进HSC活化的关键效应蛋白,其作用机制是通过调节HSC的自噬通量。基于这些结果表明,VDR激动剂和巨噬细胞外泌体分泌抑制剂的联合治疗可获得更加优BYL719作用异的抗肝纤维化效果。本研究旨在阐明VDR和巨噬细胞在HSC激活中的关联,其结果有助于对肝纤维化的发病机制理解,并为肝纤维化的治疗提供潜在的靶点。
共轭亚油酸(CLA)对乳脂肪球粒径和磷脂酰胆碱含量的影响
随机选取16头处于泌乳中期的荷斯坦奶牛,分为2组。对照组仅饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中添加400 g/d共轭亚油酸(CLA)微囊粉,试验为期influenza genetic heterogeneity8 d,对第8天采集乳样进行乳成分分析,重力法分层后分析牛乳脂肪球粒径大小,液相色谱串联质谱测定大粒径和小粒径乳脂肪球的磷脂酰胆碱(PC)含量。结果发现,与对照组相比,饲喂CLA可降低牛乳的乳脂肪含量(P<0.05)。牛乳经重力分层后,CLA处理组平均粒径参数D_([3,2])、D_([4,3])、Docetaxel抑制剂DV(10)、DV(50)、DV(90)在F1~F6层均显著降低(P<0.05),比表面积(SSABucladesine纯度)则显著升高(P<0.05)。磷脂含量分析发现与CON组相比,CLA组在F1层中的PC(28∶0)、PC(30∶0)、PC(31∶0)、PC(32∶0)、PC(30∶1)含量显著下降(P<0.05)。在F6层中21种PC化合物含量都显著降低(P<0.05)。这些结果表明CLA处理可降低牛乳脂肪、脂肪球粒径和磷脂酰胆碱的含量,增加乳脂肪球比表面积,从而为生产不同粒度的乳脂肪球打下基础。
抗肿瘤治疗所致恶心呕吐全程管理上海专家共识(2024年版)
恶性肿瘤患者在接受化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等抗肿瘤治疗时都可能引发恶心呕吐。化疗所致恶心呕吐(chemotherapy-induced nausea and vomiting,CINV)是最为常见也是目前研究最为深入的不良反应;放疗所致恶心呕吐(radiation-induced nausea and voAZD6738体内实验剂量miting,RINV)、靶向治疗及免疫治疗所致恶心呕吐(Sulfonamide antibiotictargeted therapy and immunotherapyinduced nausea and vomiting,TIINV)也越来越受到关注。本专家组在《化疗所致恶心呕吐全程管理上海专家共识(2018年版)》的基础上,根据近年来抗肿瘤治疗所致恶心呕吐(antineoplastic-induced nausea and vomiting,AINV)领域的循证医学新证据,结合上海一线肿瘤治疗专家的实际临床经验,最终形成《抗肿瘤治疗所致恶心呕吐全程管理上海专家共识(2024年版)》,以便进一步在上海地区积极、合理、规范、全程地预防和处理AINVGW-572016化学结构,保障患者的治疗强度和医疗安全。
甜梦口服液联合氟西汀治疗抑郁症的临床研究及对低动力症状的影响
目的 观察甜梦口服液联合氟西汀对抑郁症患者低动力症状的影响。方法 选取2020年9月—2021年9月在河南省人民医院心理医学科治疗的抑郁症患者,随机分为治疗组54例,对照组52例。对照组给予抗抑郁药物氟西汀治疗,治疗组在对照组的基础上给予甜梦口服液治疗。治疗周期4周。比较治疗前后两组疗效,采用汉密尔顿抑郁量表-17版本(Hamilton depression scaBaf-A1 IC50le-17 version,HAMD-17)、匹茨堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQhttps://www.selleck.cn/products/lee011.htmlI)、健康状况调查简表(short form 36-item health survey,SF-36)对患者的抑郁及低动力症状、睡眠质量和生活质量进行评价。结果 治疗后,治疗组总有效率为90.7%,显著高于对照组的78.8%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后HAMD-17评分和低动力症状总分均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组低动力症状总分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组睡眠质量比对照组改善更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后健康状况均改善明显(P<0.05);治疗后,治疗组精神健康比对照组改善更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 甜梦口服液可以有效改善抑郁症患者的低动力症状,并可显著改善睡眠质量和biomarker conversion生活质量。
体外消化对β-胡萝卜素大豆分离蛋白纳米颗粒黏液层渗透及跨膜转运的影响机制
纳米载体体内吸收过程复杂,受生物吸收屏障影响,纳米制剂在促进活性分子吸收利用度方面受到质疑。本实验采用大豆分离蛋白(soy protein isolate,SPI)制备包埋β-胡萝卜素的植物基纳米颗粒(β-carotene loaded soy protein isolate nanoparticles,BC-SPIs),并通过体外模拟消化模型研究BC-SPIs在消化过程中的结构特性变化。同时,通过Caco2细胞转运模型考察消化条件对消化后BC-SPIs跨膜转运的影响机制。此外Biotin-streptavidin system,利用含黏液层的Caco2-HT29共培养模型考察消化前后BC-SPIs的黏液层渗透性。研究发现,在消化前,BC-SPIs可以直接通过网格蛋白和小窝蛋白依赖的内吞作用被Caco2单层细胞吸收;而在经过体外模拟消化后,BC-SPIs粒径增大,可以通过网格蛋E-616452白依赖的内吞作用、小窝蛋白依赖的内吞作用以及巨胞饮3种内吞形式被细胞直接吸收。消化后的BC-SPIs带有更高的负电荷,跨越黏液层屏障的能力提高了0.48倍,同时β-胡萝卜素的跨膜转运量提高了0.56倍。本研究明确了BC-SPIselleck HPLCs在消化前和消化后的不同吸收途径,揭示了BC-SPIs在模拟消化条件下与胆盐互作及尺寸增大对其细胞转运吸收效率的促进作用。这些发现可为进一步提高纳米载体在生物利用度方面的应用潜力提供理论参考,有助于推动纳米技术在药物、保健品等领域的发展。