黏土矿物基复合材料的制备及其抗菌性能研究

抗生素的过度使用Orthopedic biomaterials或滥用已经导致SBE-β-CD价格了严重GSK1349572的健康问题。无机抗菌材料因其广谱抗菌、耐热性好、不产生耐药性、安全性高等优点被人们广泛关注,但是目前由于无机抗菌材料因其成本高、工艺复杂和使用过程中易团聚等阻碍了无机抗菌材料的批量化生产和广泛应用。在此,我们以氧化锌为研究对象,基于天然黏土矿物高岭土的吸附能力强、生物相容性好等优势,研发了氧化锌/高岭土复合抗菌材料,有效解决了抗菌材料分散性能差、制备工艺复杂、生产成本较高和环境安全性等问题,形成了具有自主知识产权的高岭土功能材料关键技术。结果表明,高岭土能显著促进ZnO纳米粒子的分散,提高其抗菌效率。检测和认证结果表明,氧化锌/高岭土对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌率均在99%以上,符合中国一级抗菌材料指标。细胞毒性试验、皮肤刺激试验和急性全身毒性试验表明,氧化锌/高岭土复合抗菌材料具有低生物毒性和高生物安全性。

表面蛋白冠可调控的高分子纳米组装体制备与功能构筑

纳米药物的低递送效率是超过30年未解决的难题。以提高药物递送效率和药效为目标的纳米药物研究中,以纳米载体偶联血浆白蛋白的简洁方案赋予了纳米药物生物相容性和血液长循环等特征,为靶向药物递送系统提供了巨大应用前景。血细胞表面存在的蛋白质冠可以避免单核吞噬细胞系统(MPS)的识别和吞噬作用,这表明特定组成的蛋白质冠对于抑制MPS的识别、吞噬和清除至关重要,纳米粒子表Protectant medium面存在不同特定的蛋白质是防止细胞非特异性摄取所必需的条件。同时单一分子量聚乙二醇(PEG)在抵抗蛋白质非特异性吸附方面有着更优异的表现。因此,基于精确高分子聚合物、原位共价偶联白蛋白的纳米组装体的设计开发、合成制备与性能研究具有非常重要的意义。针对药物递送纳米载体的肝脾富集和肿瘤靶向效率低等挑战,改变通过亲水性修饰逃避MPS捕获的传统思路,集中探索蛋白质冠调控和精准化合物构建策略,本论文主要研究了单一分子量聚乙二醇修饰的载体以及通过马来酰亚胺结合内源性白蛋白的纳米载体在药物递送、控制释放和肿瘤靶向等方面的应用,研究工作主要包含以下三个部分:1.纳米药物经静脉注射后须克服血液循环、组织积累、组织渗透、细胞内化和药物释放等一系列障碍,才能将药物输送至实体肿瘤和远端肿瘤细胞的细胞质中。在为药物递送而探索的众多类型的纳米载体中,作为血液中含量最高且具有19天超长半衰期的白蛋白在长循环和靶向药物递送系统设计中显示出巨大的前景。白蛋白的分子结构中含有一个自由巯基,而马来酰亚胺(MI)基团可以与巯基进行高效的迈克尔加成反应,基于此我们设计了不同结构的连接基元用于连接顺铂小分子药物和MI基团,并组装得到纳米粒子。在血液循环过程中,纳米粒子表面的MI基团会与白蛋白共价偶联,形成富含白蛋白的蛋白冠。需要注意的是纳米粒子进入血液后在几分钟内就会在其表面迅速形成蛋白质冠,从而决定纳米粒子的命运。针对系列具有相似化学结构的纳米粒子的实验结果表明,原位捕获白蛋白的纳米粒子具有更长的半衰期,同时避免药物在肝脾富集并靶向肿瘤组织。此外,表面具有富含白蛋白冠的纳米粒子难以被肝脏的Kupffer细胞快速清除,并可以进一步通过Gp60受体介导的内吞作用穿透血管内皮深入肿瘤内部,渗透到肿瘤间质。随后胞外基质中的SPARC蛋白会与纳米粒子上剩余的MI反应导致粒子富集肿瘤细胞周围,同时细胞膜表面的自由巯基也会通过MI捕获纳米粒子。被肿瘤细胞摄取后,富含谷胱甘肽(GSH)等的还原性微环境使纳米粒子发生部分解离,转变为更小的纳米粒子而实现肿瘤深层渗透。最终,纳米粒子可以通过完全解离释放顺铂小分子药物进行化疗。2.聚乙二醇化是指将PEG以共价键接或非共价方式连接到小分子药物、造影剂、蛋白质、核酸、脂质体等的一种通用方法。经PEG化后药物在水溶液中的分散性、稳定性、药代动力学和药效学等均有一定程度提升。然而,传统的多分散PEG是一系列具有不同分子量的混合物,使PEG化药物的合成和纯化复杂化,并可能引发不必要的免疫原性反应,最终影响药物治疗效果。单一分子量PEG与多分散PEG具有相同的化学结构,但具有精确的分子量。得益于近年来在单一分子量PEG合成方面的研究进展,我们设想在构建精确聚乙二醇化衍生物的基础上,通过修饰PEG末端的基团,进一步实现对药物递送载体表面蛋白质冠的调控。首先合成了一系列单一分子量和多分散聚乙二醇化染料,包括PEG化聚集体染料R-PEGn-IR820和PEG化水溶性染料HO-PEGn-Cy7.5。相比多分散HO-PEG2000-IR820,分析型超速离心实验结果证明单一分子量的HO-PEG45-IR820具Bafilomycin A1有更窄的沉降系数分布。在活体实验中,单一分子量HO-PEG45-IR820显示出了更长的半衰期、S63845价格更弱的血液加速清除现象。末端含有MI基团的MI-PEG45-IR820能更为有效的避免纳米粒子在肝脾富集且更有利于细胞摄取。进一步发现单一分子量HO-PEG45-Cy7.5在肾脏部位滞留程度更低,在原位肾癌模型小鼠中,肾正常组织和肿瘤组织的荧光强度具有显著差异性。为了阐明以上实验现象的原因,研究了不同样品的蛋白质冠和其在小鼠体内抗PEG抗体的产生,证明了单一分子量PEG具有更低的免疫原性和更弱的蛋白吸附特性。3.充气微泡(MBs)已作为超声造影剂在临床上应用于疾病的诊断和治疗。然而,微泡稳定性的提高和成像对比度的增强仍然是一个巨大的挑战。尽管使用在生物流体中具有低溶解度的全氟碳化合物(PFC)可以有效提高微泡的稳定性,然而这些造影剂的成像窗口时间仍然很短,此外,基于微泡的造影剂稳定性不足,会导致超声信号迅速衰减,不利于疾病诊断。而在另一方面,微泡壳层材料的物理化学性质对其声学性能有着重要的影响。根据拉普拉斯方程,降低界面张力可以有效地减小微泡曲面的内外压差,从而提高微泡的稳定性。微泡最广泛使用的壳层材料是界面张力大于30 mN/m的磷脂,若使用带有全氟烷基侧链的聚合物则可以使界面张力低至7-12 mN/m,有效地改善微泡的稳定性。因此,为了解决微泡超声造影剂的长期稳定性和对比度增强的两难困境,我们合成了一系列两亲性的共聚肽作为微泡壳层材料,以亲水性PEG嵌段和侧基含有全氟化碳的聚赖氨酸(PFOK)嵌段分别构成微泡壳层的外层和内层,而具有低界面张力和低拉普拉斯压力的氟化嵌段可以提高微泡与内部八氟丙烷(C3F8)相接触时的稳定性。此外,还合成了侧链上含有可交联二乙炔基团的共聚肽,通过二乙炔基团在紫外光诱导下的交联进一步提高了微泡的稳定性,但由于抑制了非线性振荡,导致其超声信号有所减弱。为了克服聚合物壳层的非线性振荡弱的问题,合成了聚乙二醇嵌段末端带有MI官能团的共聚肽,在微泡表面引入了 MI基团,通过迈克尔加成反应能够在血液中原位结合白蛋白,在不影响微泡稳定性的情况下增强二次谐波信号,从而提供了比SonoVueTM微泡更好的超声成像性能,为制备高效、长期稳定的微泡提供了一种新的策略。

从“异病同证”角度探究缺血性中风、冠心病痰瘀证与lncRNA RP11-386M24.6单核苷酸多态性的关联研究

目的:探讨lncRNA RP11-386M24.6单核GNE-140 molecular weight苷酸多态性与缺血性中风、冠心病痰瘀证的易感性以及关联lncRNA RP11-386M24.6单核苷酸多态性与缺血性中风、冠心病痰瘀证患者临床检验指标的关系,以期发现中医学“异病同证”的潜在生物标志。方法:纳入533例缺血性中风痰瘀证患者、500例冠心病痰瘀证患者和531例对照健康人群。通过Mass ARRAY平台对RP11-386M24.6多态性(rs17647695、rs17704159、rs28692833)进行基因分型。使用血凝仪、生化分析仪、血细胞分析仪,运用凝固法、电阻抗法、酶动力学比色法、循环酶法、免疫比浊法等方法,对缺血性中风、冠心病痰瘀证患者凝血功能、血脂水平、血糖、尿酸、同型半胱氨酸、C-反应蛋白水平进行检测。运用SPSS软件、PLINK软件进行统计学和遗传关联的分析。结果:(1)在加性模型、显性模型及隐性模型遗传模型中,RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695、rs28692833、rs17704159多态性与IS、CHD痰瘀证发生风险关联差异均无统计学意义(均为P、P_(adj)>0.05);(2)在加性模型、显性模型及隐性模型遗传模型中,未发现RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695、rs28692833、rs17704159多态性与IS、CHD痰瘀证患者的血压水平(收缩压、舒张压)相关,差异无统计学意义(均为P、P_(adj)>0.05);(3)在加性模型、显性模型及隐性模型遗传模型中,未发现RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695、rs28692833、rs17704159多态性与IS痰瘀证患者的血糖水平(空腹血糖、餐后2h血糖)相关,差异无统计学意义(均为P、P_(adj)>0.05);RP11-386M24.6单核苷酸rs28692833多态性与CHD痰瘀证患者的空腹血糖(加性模型:β~b(95%CI)=3.211(1.30-5.13),P_(adj)=0.001;隐性模型:β~b(95%CI)=10.740(6.06-1Hepatic portal venous gas5.42),P_(adj)=0.000)具有显著相关性;(4)RP11-386M24.6单核苷酸多态性rs28692833多态性与IS痰瘀证患者的总胆固醇(加性模型:β~b(95%CI)=1.320(0.14-2.50),P_(adj)=0.029;隐性模型:β~b(95%CI)=4.355(1.67-7.04),P_(adj)=0.002)、载脂蛋白-A1(隐性模型:β~b(95%CI)=0.107(0.01-0.20),P_(adj)=0.025)显著相关;RP11-386M24.6单核苷酸多态性rs28692833多态性与CHD痰瘀证患者的总胆固醇(加性模型:β~b(95%CI)=0.666(0.06-1.27),P_(adj)=0.031;隐性模型:β~b(95%CI)=2.321(0.92-3.72),P_(adj)=0.001)显著相关;(5)RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695多态性与IS痰瘀证患者的凝血酶原活动度(加性模型:β~b(95%CI)=3.043(0.56-5.53),P_(adj)=0.017;显性模型:β~b(95%CI)=3.643(0.42-6.87),P_(adj)=0.027)显著相关;RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695多态性与CHD痰瘀证患者的凝血酶时间(隐性模型:β~b(95%CI)=4.318(0.70-7.94),P_(adj)=0.019)显著相关;RP11-386M24.6单核苷酸rs28692833多态性与CHD痰瘀证患者的凝血酶原时间(加性模型:β~b(95%CI)=0.923(0.22-1.63),P_(adj)=0.010;隐性模型:β~b(95%CI)=3.262(1.50-5.03),P_(adj)=0.000)、国际标准化比值(加性模型:β~b(95%CI)=0.200(0.02-0.38),P_(adj)=0.026;隐性模型:β~b(95%CI)=0.574(0.13-1.01),P_(adj)=0.011)、纤维蛋白原(加性模型:β~b(95%CI)=0.153(0.02-0.29),P_(adj)=0.026)显著相关;(6)在加性模型、显性模型及隐性模型遗传模型中,未发现RP11-386M24.6单核苷酸rs17647695、rs28692833、rs17704159多态性与IS痰瘀证患者的C-反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平相关,差异无统Cytoskeletal Signaling抑制剂计学意义(均P、P_(adj)>0.05);RP11-386M24.6单核苷酸rs28692833多态性与CHD痰瘀证患者的C-反应蛋白(加性模型:β~b(95%CI)=15.620(6.70-24.55),P_(adj)=0.001;显性模型:β~b(95%CI)=14.110(3.08-25.15),P=0.013;隐性模型:β~b(95%CI)=39.360(16.89-61.82),P_(adj)=0.001)显著相关。结论:(1)lncRNA RP11-386M24.6单核苷酸多态性与IS、CHD痰瘀证的发生风险不相关。(2)lncRNA RP11-386M24.6单核苷酸多态性可能影响IS、CHD痰瘀证患者的血脂水平、凝血功能,提示RP11-386M24.6可作为IS、CHD痰瘀证的候选治疗靶点。(3)lncRNA RP11-386M24.6单核苷酸多态性可能与CHD痰瘀证患者的空腹血糖、尿酸水平相关。

基于CiteSpace的抑郁症光疗可视化分析与产品研发启示

目的 利用知识图谱的可视化方法,对光照疗法治疗抑郁症的研究发展脉络与热点进行了总结,并从分析的结果推断出未来的发展方向。方法 以Web of SciePhage enzyme-linked immunosorbent assaynce核心数据库为基础,结合CiteSpace技术,对发文量、核心作者、研究领域、研究脉络、研究热点等方面进行知识图谱绘制,并进行可视化分析。结果 光疗是一种操作简便的非药物治疗手段,可与药物治疗同时使用,无论是医院还是家中皆可进行治疗,有着积极的治疗意义和广阔的治疗前景。结论 研究发现,国际上对该领域的发展热度不断增Colforsin体内实验剂量长,从1986年开始出现,而后保持相对稳定,至2017年开始陡升,尤其是近年来的发文量呈指数级增长。北Berzosertib MW美在国家发文量方面处于领先地位,欧洲在个人发文量方面处于领先地位,我国的发文量也在世界前列。目前国际上没有光疗的统一的治疗方案与标准,未来的研究空间仍然很大。

不同剂量右美托咪定对急诊剖宫产产妇泌乳的影响

目的 探索不同剂量右美托咪定对急诊剖宫产产妇术后泌乳的影响,以期为临床治疗提供参考。方法 选择2020年6月-2022年5月于广东省汕头市中心医院在椎管内麻醉下行急诊剖宫产的产妇94例为研究对象,按照随机数字表法将研究对象分为对照组(n=24)、低剂量组(n=24)、中剂量组(n=23)、高剂量组(n=23)Femoral intima-media thickness。胎儿娩出后,给予低、中、高剂量组产妇静脉泵注经生理盐水稀释至15 m L的右美托咪定,剂量分别为0.5μg/kg、0.8μg/kg、1.0μg/kg;对照组产妇予等量生理盐水静脉泵注,各组均于15 min内完成静脉泵注。本研究设置了以下几个时间节点:T1为入手术室时;T2为手术开始时;T3为静脉泵注试验药剂前;T4为静脉泵注试验药剂后;T5为手术结束时;T6为术后24 h;T7为术后72 h。比较4组产妇T1、T5、T6、T7的焦虑自评GDC-0068 IC50量表(SAS)评分及泌乳启动时间;比较4组产妇T3、T4、T5的Ramsay评分;比较4组产妇T6、T7视觉模拟评分法(VAS)评分;比较4组产妇术中低氧血症、心动过缓发生情况;比较4组产妇T7内不良反应发生情况。结果 低剂量组、中剂量组、高剂量组产妇泌乳启动时间均短于对照组,中、高剂量组产妇短于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量组、中剂量组、高剂量组产妇T5、T6、T7的SAS评分均低于对照组,中、高剂量组产妇低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量组、中剂量组、高剂量组产妇T4的Ramsay评分高于对照组,中、高剂量组产妇高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量组、中剂量组、高剂量组产妇T6、T7的VAS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组产妇术中、后不良反应发生率比较无明显C59配制差异(P>0.05)。结论 单剂量0.8μg/kg右美托咪定在初产妇剖宫产中的应用效果显著,可缩短泌乳启动时间,减轻产妇焦虑情绪,安全有效,值得临床推广应用。

间歇性θ爆发式磁刺激治疗抑郁障碍的神经影像和血浆代谢机制的探索性研究

目的:间歇性θ爆发式磁刺激(intermittent theta burst stimulation,i TBS)是一种新型的经颅磁刺激(Transcranial magnetic stimulation,TMS)模式,能缩短传统TMS治疗所需的时间,并且其抗抑郁疗效不劣效于传统TMS。然而目前对于i TBS的作用机制并不清楚,研究其抗抑郁的潜在机制有助于改进治疗方法。因此本研究旨在结合神经影像学及高通量靶向代谢组学观察i TBS对抑郁症状的治疗效果,并探究其潜在的神经及代谢机制。方法:本研究纳入抑郁症患者,给予为期10天的i TBS治疗,在基线、治疗第5天、治疗第10天、治疗后2周四个时间点分别采用汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)等量表评估抑郁、焦虑等症状,并计算相关症状的因子分。使用基线及治疗10天后的功能磁共振数据计算患者膝下扣带回(subgenual anterior cingulate cortex,sg ACC)、膝前扣带回(pregenual anterior cingulate cortex,pg ACC)、前部中扣带回(anterior middle cingulate cortex,a MCC)和后部中扣带回(posterior middle cingulate cortex,p MCC)4个扣带回亚区对全脑的功能连接图,扣带回亚区与不Biomass production同背外侧前额叶(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)定位区的功能连接值,以Brodmann模板为基础构建功能连接矩阵,计算全局效率、局部效率等全局属性指标以及度中心性、介数中心性等节点属性指标;使用配对t检验及FDR或NBS多重比较校正等方法,分析治疗前后各影像学指标的差异;使用基线时期的扣带回亚区与不同DLPFC定位区的功能连接值、脑网络全局指标及DLPFC所在的Brodmann 9区、Brodmann 46区的节点指标与治疗第10天的量表减分率做相关性分析。使用靶向高通量代谢组学分析代谢物含量,采用配对t检验分析治疗前后代谢物含量差异,筛选有显著差异的代谢物,分析其基线含量与治疗第10天的量表减分率的相关性。结果:相较基线时期,抑郁症患者在治疗第5天、治疗第10天、治疗后2周的抑郁、焦虑等症状均有改善(p<0.05)。基于扣带回亚区的全脑功能连接、扣带回亚区与各DLPFC定位区的功能连接、脑网络的全局指标及节点指标在治疗前后均无显Nirmatrelvir纯度著性差异。基线时期右侧sg ACC和DLPFC定位区的功能连接与睡眠因子减分率呈正相关、与阻滞因子减分率呈负相关(p<0.05)。在治疗前后,患者的脑功能网络均具有小世界属性。基线时Brodmann 9区的介数中心性与贝克自杀意念量表减分率呈正相关(p<0.05)。治疗后胱氨酸等11种代谢物的血浆水平发生了显著改变(p<0.05)。在这11种代谢物中,基线时二甲基精氨酸(Asymmetric dimethylarginine,ADMA)、α-亚麻酸(Alpha-linolenic acid,ALA)、γ-亚麻酸(Gamma-linolenic acid,GLA)、亚油酸(Linoleic acid,LA)及核黄素-5-单磷酸(Riboflavin-5′-monophosphate,FMN)的血浆水平与抑郁、焦虑等量表或因子分的减分率显著相关(p<0.05)。结论:i TBS治疗后抑郁症患者的抑郁MS-275配制、焦虑等症状均有显著改善。sg ACC与DLPFC的功能连接及DLPFC的介数中心性与治疗10天后的减分率存在显著相关。这可能提示了i TBS抗抑郁疗效的潜在神经生物学机制。LA、ALA、GLA、FMN和ADMA这5种代谢物的基线水平可能是i TBS改善抑郁症状疗效的生物标志物。未来的工作应在更大的首发或未用药患者样本中重复这些发现。

前列腺炎患者精液质量、精子运动与前列腺液M-CSF、NF-kB水平的相关性

目的:探讨前列腺炎患者精液质量、精子运动与前列腺液巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、核转录因子-kB(NF-kB)水平的相关性。方法:选择本院201LXH2549年5月-2022年12月诊治的前列腺炎患者300例为病例组,根据疾病严重程度分为轻度组、中度组和重度组,同期体检健康男性95例为对照组,检测两组精液质量、精子运动参数和前列腺液M-CSF、NF-kB水平并分析各指标Genetic database间相关性BYL719小鼠。结果:病例组精液量、pH值、精子浓度、精子总活力、存活率、前向运动精子百分率均低于对照组,液化时间、M-CSF、NF-kB水平均高于对照组,且轻度组、中度组、重度组精液量、液化时间、M-CSF、NF-kB水平依次升高,pH值、精子浓度、精子总活力、存活率、前向运动精子百分率依次降低;精液量、液化时间分别与M-CSF、NF-kB水平呈正相关,pH值、精子浓度、存活率、精子总活力、前向运动精子百分率分别与M-CSF、NF-kB水平呈负相关(均P<0.05)。结论:前列腺炎患者精液质量参数、精子运动参数、NF-kB和MSCF水平存在异常表达,且精液质量、精子运动与NF-kB和MSCF均具有相关性。

加味丹栀逍遥散“肝脑同治”抑郁症机理探究

点击此处“肝脑同治”抑郁症理论源于本课题组临床经验总结,为阐明其机理,从中医理论、现代医学、Z-VAD-FMK化学结构hepatic tumor床应用和方药研究角度进行初步探究,认为“肝脑同治”中医理论本质为“肝心同治”,即调节心脏功能以治疗抑郁症脑部病变,协调心肝二脏相互作用以干预病程进展。现代研究证实抑郁症存在肝脑共病的病理基础,且肝脑相互影响,疏肝可健脑,醒脑可畅肝。肝、脑可以肾精作为联络中介,填精益髓可调节下丘脑-垂体-肝轴和神经内分泌网络,关键脑区的γ-氨基丁酸、5-羟色胺和Ca2+信号通路是肝主疏泄、调畅情志的重要脑中枢机制,肝-脑炎症轴对肝脑之间信息传递具有重要的沟通调节作用。加味丹栀逍遥散为丹栀逍遥散加味入归心经的石菖蒲、远志所组成,以加强宁心安神、醒脑开窍之功,协同疏肝理气、和血养脾药物以增肝脑同治之效;逍遥散类方抗抑郁症机制研究为该方“肝脑同治”抑郁症提供了科学依据。文章探究“肝脑同治”抑郁症机理,以期为进一步实验研究及临床应用提供支撑,促进中医理论的现代化和临床疗效的提高。

西瓜黄化斑点叶片生理特性与遗传规律研究

【目的】探究西瓜黄化斑点叶片的生理特性与遗传规律,为该材料在实际应用及后续基因定位与克隆提供参考依据。【方法】以黄化斑点叶西瓜TNY1201和普通西PCB biodegradation瓜1182为材料,对其叶片表型、解剖结构以及光合生理特性进行对比分析,同时建立六世代群体进行遗此网站传规律研究。【结果】TNY1201从第一片真叶开始就具有黄化斑点性状,与普通西瓜叶片相比,具有面积大、密度小的气孔,叶片上下表皮细胞形状不规则,栅栏组织和海绵组织排列松散,叶片紧密度小,海绵组织所占体积较大;TNY1201净光合速率与叶绿素含量均显著低于1182,气孔导度、胞间CO_(2)浓度显著高于1182;将TNY1201与1182进行正反交与回交,其遗传规律表现为F_(2)中叶片有斑与无斑的分离比为3:1,回交BC_(1)Q-VD-Oph体内P_(1)叶片有斑与无斑分离比为1∶1。【结论】TNY1201叶片叶绿素含量、净光合速率均显著低于普通西瓜叶片。TNY1201叶片的黄化斑点由一对显性核基因控制。

基于全基因表达谱的中药组分川栀方抗巨噬细胞炎性损伤作用机制研究

目的:分析中药组分川栀方(ZGC)对脂多糖(LPS)激活RAW264.7细胞炎性反应模型的全基因组表达谱影响,从整体水平探讨该方对巨噬细胞炎性损伤的可能作用机制及核心靶标。方法:构建LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,采用基因芯片技术检测ZGC干预对炎性巨噬细胞全基因组表达的影响,对各组间显著差异表达基因进行GO/KEGG富集分析。结果:全基因组表达谱芯片分析结果显示ZGC干预组相对LPS模型点击此处组,上调C4bp等5个基因的表达,抑制Mgat3、Psma6、Siglecg等22个基因的表达。GO富集分析结果显示ZGC主要参与白细胞介导免疫调节、前列腺素分泌调节、突触膜selleck HPLC、唾液酸结合、免疫受体活性等发挥对抗细胞炎症作用。KEGG信号通路分析结Brain biopsy果显示,ZGC主要通过细胞因子受体相互作用、C型凝集素受体(CTLs)信号通路等发挥作用。结论:ZGC可干预炎性巨噬细胞27个基因的异常表达,相关基因可能通过影响细胞因子受体相互作用、CTLs信号通路及TLR4/NF-κB等信号通路而发挥抗炎作用。