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以干制南美白对虾为研究对象，主要探究在加速贮藏条件下其肌原纤维蛋白氧化、呈味物质以及滋味的变化情况，并进行相关性分析。结果表明，在贮藏过程中干制南美白对虾的颜色逐渐变成暗褐色；肌原纤维蛋白总巯基含量下降、羰基含量和表面疏水性增加，肌原纤维蛋白氧化程度增加；干制虾中次黄苷酸和呈鲜味游离氨基酸含量呈Cecum microbiota现出先上升后下降的趋势，而甜菜碱、甜味游离氨基酸以及总游离氨基酸含量逐渐下降。通过电子舌表征干制南美白对虾滋味变化，发现其鲜味和甜味强度降低，苦味强度增加，咸味强度无明显变化，丰富度先增加后降selleck HPLC低。对蛋白氧化和滋味指标进行相关性分析，发现干制南美白对虾蛋白氧化程度与电子舌表征的苦味强度呈正相关，与电子舌表征的鲜味、甜味、咸味强度和丰富度呈负相关。表明短期内贮藏的干制南美白对虾滋味变化差别不大，但随贮藏时间的延长，其外观色泽劣变、selleck化学肌原纤维蛋白氧化加剧、滋味品质下降，本研究为调控南美白对虾贮藏品质提供理论和数据依据。

现代医疗设备和器械的出现与广泛使用,极大地提高了疾病的治愈率,同时也使得院内感染和血栓形成等问题较为突出,目前急需一种多功能涂层技术有效降低生物膜和血栓形成的几率。壳聚糖作为一种天然阳离子多糖,因具有多种生物学功能,被广泛用于抗菌涂层和药物载体等。前期研究工作中将具有多重生物功能的铜离子通过螯合反应接枝到壳聚糖上,获得了具有优异抗菌、抗凝及抗感染功能的载铜壳聚糖涂层。但该涂层质地较脆,柔韧性差,涂层表面较容易出现大量裂纹,甚至脱落,使得涂层原有的抗菌、抗感染效果大幅度降低。本课题以载铜壳聚糖功能涂层塑性、韧性较差为主要切入点,通过添加多元醇类增塑剂聚乙烯醇和甘油对载铜涂层进行协同增塑,探究了两类增塑剂的添加对载铜壳聚糖涂层结构与性能的影响,研究了不同添加比例下的增塑剂对涂层的增塑效果,并对增塑前后载铜涂层的微观结构、表面性能及热稳定性能进行分析表征,同时,利用体外抗菌实验和动物实验对涂层抗菌、抗感染功能,以及生物安全性作进一步的评价。本文主要研究内容及实验结论如PD-0332991核磁下:(1)与聚乙烯醇相比,甘油对载铜涂层的增塑效果更加显著,并通过对比不同增塑剂、不同添加比例对涂层力学性能的影响,认为当涂层各组分的添加比例为PVA:G:CS=2:5:10时,增塑后的载铜涂层的力学性能最佳。甘油分子上的羟基与壳聚糖链上的羟基发生较强的氢键缔合作用,降低了壳聚糖分子内的氢键作用,有效改善了涂层本身的力学性能,达到较好的增塑效果。将增塑后的涂层材料制备到医用导管表面,对其进行90°弯折处理,涂层未见裂纹产生,实现了对CS/Cu涂层材料的增塑。(2)增塑剂的添加同时改变了载铜涂层的表面性能,增加了涂层的亲水性。同时,增塑后涂层的热稳定性得到了进一步提高,铜离子的释放速率相较于原涂层更缓慢、且更均匀,有利于实现涂层抗菌、抗炎的持久作用。(3)增塑后载铜涂层的体外抗菌实验结果表明,增塑后的涂层仍具有显著的抗菌性,与原涂层相比,未出现明显降低;细胞毒性实验结果表明,增塑剂的添加并未增加载铜涂层的细胞毒性,显示出良好的细胞相容性,对L929Periprostethic joint infection成纤维细胞增殖表现出一定的促进作用。将植入动物体内1个月和2个月后取出的各组导管样品进行体外菌培养,结果表明CS/Cu/PVA/G涂层抗菌率在90%以上,抗菌效果优于CS/Cu涂层,植入两个月后CS/Cu/PVA/G涂层样品的抗菌率仍可AMG510价格以维持在70%左右。大鼠尿道组织切片染色结果也表明,CS/Cu/PVA/G涂层样品植入后,周围组织的炎性细胞浸润无明显差别。其中涂层抗菌持久性与有机框架内各分子链之间的交联程度增加,壳聚糖与Cu~(2+)的螯合作用增强有着密切关系,从而有效地减缓Cu~(2+)的释放速率,使增塑后的载铜涂层表现出优异的抗菌、抗炎持久作用的效果。

现代医疗设备和器械的出现与广泛使用,极大地提高了疾病的治愈率,同时也使得院内感染和血栓形成等问题较为突出,目前急需一种多功能涂层技术有效降低生物膜和血栓形成的几率。壳聚糖作为一种天然阳离子多糖,因具有多种生物学功能,被广泛用于抗菌涂层和药物载体等。前期研究工作中将具有多重生物功能的铜离子通过螯合反应接枝到壳聚糖上,获得了具有优异抗菌、抗凝及抗感染功能的载铜壳聚糖涂层。但该涂层质地较脆,柔韧性差,涂层表面较容易出现大量裂纹,甚至脱落,使得涂层原有的抗菌、抗感染效果大幅度降低。本课题以载铜壳聚糖功能涂层塑性、韧性较差为主要切入点,通过添加多元醇类增塑剂聚乙烯醇和甘油对载铜涂层进行协同增塑,探究了两类增塑剂的添加对载铜壳聚糖涂层结构与性能的影响,研究了不同添加比例下的增塑剂对涂层的增塑效果,并对增塑前后载铜涂层的微观结构、表面性能及热稳定性能进行分析表征,同时,利用体外抗菌实验和动物实验对涂层抗菌、抗感染功能,以及生物安全性作进一步的评价。本文主要研究内容及实验结论如PD-0332991核磁下:(1)与聚乙烯醇相比,甘油对载铜涂层的增塑效果更加显著,并通过对比不同增塑剂、不同添加比例对涂层力学性能的影响,认为当涂层各组分的添加比例为PVA:G:CS=2:5:10时,增塑后的载铜涂层的力学性能最佳。甘油分子上的羟基与壳聚糖链上的羟基发生较强的氢键缔合作用,降低了壳聚糖分子内的氢键作用,有效改善了涂层本身的力学性能,达到较好的增塑效果。将增塑后的涂层材料制备到医用导管表面,对其进行90°弯折处理,涂层未见裂纹产生,实现了对CS/Cu涂层材料的增塑。(2)增塑剂的添加同时改变了载铜涂层的表面性能,增加了涂层的亲水性。同时,增塑后涂层的热稳定性得到了进一步提高,铜离子的释放速率相较于原涂层更缓慢、且更均匀,有利于实现涂层抗菌、抗炎的持久作用。(3)增塑后载铜涂层的体外抗菌实验结果表明,增塑后的涂层仍具有显著的抗菌性,与原涂层相比,未出现明显降低;细胞毒性实验结果表明,增塑剂的添加并未增加载铜涂层的细胞毒性,显示出良好的细胞相容性,对L929Periprostethic joint infection成纤维细胞增殖表现出一定的促进作用。将植入动物体内1个月和2个月后取出的各组导管样品进行体外菌培养,结果表明CS/Cu/PVA/G涂层抗菌率在90%以上,抗菌效果优于CS/Cu涂层,植入两个月后CS/Cu/PVA/G涂层样品的抗菌率仍可AMG510价格以维持在70%左右。大鼠尿道组织切片染色结果也表明,CS/Cu/PVA/G涂层样品植入后,周围组织的炎性细胞浸润无明显差别。其中涂层抗菌持久性与有机框架内各分子链之间的交联程度增加,壳聚糖与Cu~(2+)的螯合作用增强有着密切关系,从而有效地减缓Cu~(2+)的释放速率,使增塑后的载铜涂层表现出优异的抗菌、抗炎持久作用的效果。

目的 探讨温针灸通过MCP1/CCR2通路调控巨噬细胞浸润抗KOA的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组5组。通过Hulth法制备KOA模型，造模1周后每周行足底机械痛阈测试，治疗7周后行足底热GDC-0068生产商痛阈测试，随plant ecological epigenetics后取材，通过HE染色检测各组大鼠病理改变，通过免疫印迹和免疫荧光检测滑膜MCP1、CCR2、IL1-β的表达及滑膜CD68+细胞比例。结果 与空白组相比，模型组和抑制剂组软骨损伤明显，与模型组和抑制剂组相比，温针灸组、温针灸+抑制剂组软骨损伤明显减轻；与空白组相比，模型组机械痛阈值、热痛阈值明显降低(P<0.05),MCP1、IL1-β表达量下降(P<0.05),CD68+细胞比例明显升高(P<0.05);与模型组相比，抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组均能提高大鼠机械痛阈值、热痛阈值(P<0.05),降低MCP1、IL1-β蛋白表达量和CD68+细胞比例(P<0.05),而抑制剂组、温针灸组、温针灸+抑制剂组三组间无显著差异，各组CCR2蛋白表达量无显著差异(P>0.05)S63845抑制剂。结论 温针灸调控巨噬细胞浸润缓解KOA模型大鼠疼痛症状并保护软骨，前者可能与MCP1/CCR2通路有关。

目的:合成大麻素是目前全球滥用最严重的毒品之一。本课题着重研究结构存在细微差异的吲哚类合成大麻素(Synthetic cannabinoid,SCs)JWH-018和JWH-019所致神经精神损害作用是否存在差异,并阐明产生差异的受体机制,为SCs的研究提供新的范式和思路,为后期研究奠定理论和实验基础。方法:1.腹腔注射JWH-018和JWH-019,采用自发活动实验、母笼行为实验、热板实验和条件位置偏爱实验对小鼠活动性、体温痛阈、成瘾性进行测试;采用自发活动实验、镜像实验对斑马鱼活动性、致幻性进行测试。2.利用CB1受体拮抗剂AM251、CB2受体拮抗剂AM630阻断相应受体,阐明产生上述行为学改变的受体机制。3.通过对选取的JWH-018和JWH-019等六种SCs进行分子对接,解释其与CB1受体的结合模式和构象特点,阐述SCs与CB1受体结合的相关机制,并进一步探讨构效与行为学关系。结果:1.JWH-018给药小鼠在自发活动和母笼行为实验中的总活动路程明显降低,且呈现出剂量依赖性。体温痛阈实验中的体温明显降低,痛阈升高。条件位置偏爱实验中未对伴药侧产生偏爱,提示JWH-018不具有成瘾性。JWH-019给药小鼠除轻微体温降低外,在以上其它实验中均未表现出明显差异。2.JWHProtein Biochemistry-018给药斑马鱼在新型水槽实验中的总活动路程无明显差异。镜像实验中在镜像区中心停留时间减少,提示JWH-018导致斑马鱼出现致幻行为PUN30119抑制剂。JWH-019给药斑马鱼在以上实验中未表现出明显差异。3.CB1受体拮抗剂AM251可抑制JWH-018所导致的活动性降低、体温下降和痛阈升高,并可阻断JWH-018的致幻作用;CB2受体拮抗剂AM630不能阻断JWH-018的致幻作用。4.对JWH-0确认细节18和JWH-019等六种头尾部存在细微结构差异的吲哚类SCs与CB1受体进行分子对接,SCs与CB1受体结合形成了不同的立体构象。结论:1.JWH-018抑制小鼠活动性,具有精神致幻作用,主要由CB1受体介导。JWH-019无明显作用。2.初步探讨JWH-018和JWH-019存在的行为学差异可能是由与CB1受体结合后形成的不同空间构象所导致的。

细菌性脑膜炎是一种导致高致残率和高死亡率的人畜共患感染性疾病,不仅对人类的生命健康造成巨大损害,也对畜牧生产行业产生了严重威胁。肠外致病性大肠杆菌(Extraintestinal pathogenic Escherichia coli,Ex PEC)是导致细菌性脑膜炎的主要病原之一,其流行病学与临床诊断有一定的研究基础,但ExPEC入侵脑微血管内皮细胞(Brain microvascular endothelial cells,BMECs)相FG-4592试剂关的毒力因子及对应的宿主靶标还需要进一步挖掘。本研究利用实验室保存的Tn5转座子突变体库筛选影响ExPEC侵入BMECs的毒力基因。通过两轮细菌侵入试验从4713株突变株中筛选得到32株侵入能力显著下降的突变子。随后通过TAIL-PCR技术鉴定这些突变子中Tn5的插入位点,剔除冗余后共有24个不同的插入位点,其中16个插入位点位于基因的CDS区,4个插入位点位于预测的CDS区,4个插入位点位于非编码区。为了进一步验证体外突变体库的筛选结果,本研究通过CRISPR技术成功构建了14个RS218无痕缺失株。在剔除2株生长明显受抑制的缺失株后,我们进行了小鼠感染试验。结果显示,与野生型菌株相比,发现Δcnf1、Δfli F、Δte RF、Δkup、Δsabc、Δcys G等缺失株感染小鼠的血液载菌量有一定程度下降,Δclb C、Δdgc Z、Δomp C、Δfim C、Δfim D等的脑组织载菌量均明显降低。结合过往的报道,选择上述基因中fim C、fim D的关联蛋白Fim H进行后续互作蛋白的筛选研究。通过酵母双杂交技术成功筛选到14个Fim H的潜在受体,通过酵母回转试验、His pulldown和Co-IAMP-mediated protein kinaseP试验证实其中的整合素β5(Integrinβ5,ITGB5)与Fim H存在直接的相互作用。综上所述,本研究发现了多个能显MLN4924著影响细菌侵入能力的毒力基因,并对其中的Fim H进行了深入研究,发现了Fim H在h BMECs上的新受体ITGB5。本研究较为全面的筛选了Ex PEC中的毒力基因,并且找到了一个宿主细胞表面受体,为后续进一步探究Ex PEC导致脑膜炎的机制提供理论基础,并为后续的疾病控制、靶向药物设计提供理论依据。

目的：评价云南松松塔抗HIV活性提取物（以下简称“松塔提取物”）对人冠状病毒（HCoV）-229E的抑制活性，初步明确其作用靶点。方法：构建HCoV-229E S蛋白介导的细胞-细胞融合模型及假病毒模型，检测松塔提取物对HCoV-2LY2835219供应商29E的抑制活性；利用时间-移除实验明确作用靶点，时间-添加实验确定其作用时间。结果：松塔提取物能够抑制HCoV-229E Sbioengineering applications蛋白介导的细胞-细胞融合现象发生，半抑制浓度（IC_(50)）为（0.136±0.010）mg/mL；能有效抑制HCoV-229E假病毒感染，IC_(50)为（0.069±0.015）mg/mL；时间-移除实验以及时间-添加实验显示松塔提取物靶向于HCoV-229E S蛋白，作用在感染早期（1 h前）；不同浓selleck产品度松塔提取物对293T及Huh-7细胞无明显毒性作用。结论：松塔提取物能靶向HCoV-229E S蛋白，在感染早期抑制HCoV-229E的感染，是一种安全性高的候选药物。

目的 探讨3种方案治疗宫缩乏力性难治性产后出血(IPH)的临床价值。方法 回顾性分析150例宫缩乏力性IPH患者的临床资料，根据治疗方案的不同把患者分为A、B、C组。A组行宫腔纱条填塞Dolutegravir，B组行改良B-Lynch缝合，而C组行改良B-Lynch缝合联合宫腔纱条填塞。对比3组的治疗情况、子宫收缩能力指标、性激素水平指标、子宫血流动力学指标。结果 止血时间、住院时间、血性恶露持续时间、术后1d出血量均以C组最少，B组次之，A组最多(P<0.05)。与A组相比，B、C组的舒张末期流速(EDV)、收缩期血流值速度(PSV)、术后6周雌二醇(E_2)均明显升高，一氧化氮(NO)、selleck NMR一氧化氮合酶(NOS)、阻力指数(RI)、术后6周促黄体生成素(LH)、术后6周促卵泡生成素(FSH)均明显降低(P<0.05)。与B组相比，C组的EDV、PSV、术后6周E_2均明显升高，NO、NOS、RI、术后6周LH、术后6周FSH明显降低(P<0.05)。结论 改良B-Lynch缝合联合宫腔纱条填塞治疗宫缩乏力性IPH效果最好，expected genetic advance可以减少止血时间、住院时间、血性恶露持续时间和术后1d出血量，改善子宫收缩能力、性激素水平和子宫血流动力学。改良B-Lynch缝合术效果次之，宫腔纱条填塞效果最差。

目的 探讨3种方案治疗宫缩乏力性难治性产后出血(IPH)的临床价值。方法 回顾性分析150例宫缩乏力性IPH患者的临床资料，根据治疗方案的不同把患者分为A、B、C组。A组行宫腔纱条填塞Dolutegravir，B组行改良B-Lynch缝合，而C组行改良B-Lynch缝合联合宫腔纱条填塞。对比3组的治疗情况、子宫收缩能力指标、性激素水平指标、子宫血流动力学指标。结果 止血时间、住院时间、血性恶露持续时间、术后1d出血量均以C组最少，B组次之，A组最多(P<0.05)。与A组相比，B、C组的舒张末期流速(EDV)、收缩期血流值速度(PSV)、术后6周雌二醇(E_2)均明显升高，一氧化氮(NO)、selleck NMR一氧化氮合酶(NOS)、阻力指数(RI)、术后6周促黄体生成素(LH)、术后6周促卵泡生成素(FSH)均明显降低(P<0.05)。与B组相比，C组的EDV、PSV、术后6周E_2均明显升高，NO、NOS、RI、术后6周LH、术后6周FSH明显降低(P<0.05)。结论 改良B-Lynch缝合联合宫腔纱条填塞治疗宫缩乏力性IPH效果最好，expected genetic advance可以减少止血时间、住院时间、血性恶露持续时间和术后1d出血量，改善子宫收缩能力、性激素水平和子宫血流动力学。改良B-Lynch缝合术效果次之，宫腔纱条填塞效果最差。

艾滋病(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS)是由于感染人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)导致的综合征。在HIV-1生命周期中,逆转录酶(Reverse transcriptase,RT)负责将病毒单链RNA逆转录为双链DNA,因其在人体内不存在同源酶且作用机制明确,是目前抗艾滋病药物的重要作用靶点之一。作用于 RT 的非核苷类逆转录酶抑制剂(Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NNRTIs)以高效低毒的优势广泛应用于“高效抗逆转录病毒疗法”治疗AIDS,但长期使用NNRTIs会产生严重的耐药性及毒副作用。此外,当感染HIV后,部分病毒处于转录沉默或转录后沉默状态,不产生感染性病毒颗粒,形成潜伏感染,这些潜伏的病毒既不能被免疫系统识别也不能被抗病毒药物杀死,但是一旦停止抗逆转录病毒疗法(Antiretroviral therapy,ART)治疗后将会重新激活,出现严重的病毒反弹,这也是根治HIV感染的主要障碍。目前针对HIV潜伏沉默细胞储存库的清除策略主要有激活杀死策略和阻断锁定策略,均处于探索研究阶段。近期有文献报道激活杀死策略无法有效清除HIV潜伏库,因此本论文聚焦于阻断锁定策略进行研究。基于以上问题,发现新型NNRTIs,克服当前NNRTIs存在的耐药性和毒副作用以及应用新技术新策略清除HIV病毒潜伏库,是抗艾滋病药物研究领域的重大问题。因此,本论文从两个方面,即发现新型高效低毒具有良好抗耐药性的NNRTIs以及应用阻断锁定策略发现HIV潜伏沉默促进剂,以期提高NNRTIs出现抗耐药性并进一步探索HIV功能性治愈的新途径。基于靶标的新型二芳基嘧啶类NNRTIs的设计、合成与生物学评价针对目前上市的NNRTIs存在的严重耐药性及药代动力学性质差的科学问题,本章以本课题组前期发现的候选药物K-5a2为先导,基于K-5a2/RT复合晶体结构解析,利用靶向保守氨基酸、主链氢键以及多位点结合等高效抗耐药性药物设计策略以及封闭代谢位点等改善成药性质的修饰策略,对K-5a2的中心母环和右翼进行结构修饰,通过利用亲核取代、Buchwald-Hartwig交叉偶联反应和Wittig-Hornor等反应合成了三个系列共56个新型DAPY类NNRTIs,并利用ESI-MS和NMR对目标化合物进行结构确证。利用MTT法在MT-4细胞中对目标化合物进行体外抗病毒活性筛选,构效关系表明,在K-5a寻找更多2的噻吩环上引PLX3397体外入甲基,所得化合物IB-5b对HIV-1 WT和多数突变株均表现出纳摩尔的抗病毒活性(EC50(WT)=0.002 μM;EC50(L10vaginal infection1I)=0.016μM;EC50(K103N)=0.002μM;EC50(Y181C)=0.008μM;EC50(Y188L)=0.007μM;EC50(E138K)=0.007μM;EC50(F227L+V106A)=0.024μM;EC50(RES056)2.30μM)。初步的成药性评价表明 IB-5b 对五种常见的CYP酶亚型的抑制活性较低,其在大鼠体内清除速率(CL=26.7 mL/min/kg)较低以及口服生物利用度(F=34.9%)较为理想;在1000 mg/kg的剂量下,IB-5b对小鼠没有明显的急性毒性,可作为抗艾滋病候选药物进行进一步的开发。此外,封闭K-5a2右翼上的N-亚甲基易代谢位点得到活性最好的化合物是ⅡH-1c,其对HIV-1 WT和多数突变株均表现出较好的抗病毒活性,尤其是对双突变株RES056,ⅡH-1c(EC50=42 nM)表现出与K-5a2(EC50=30 nM)相当的活性;体外肝微粒体代谢实验结果表明ⅡH-1c(t1/2=15.7 min)在体外表现出显著优于K-5a2(t1/2=2.4min)的稳定性,验证了设计的可行性。新型HIV潜伏沉默促进剂的设计、合成与活性评价BRD4是溴结构域蛋白BET家族中研究最为深入的一种蛋白,其通过C端结构域与正性转录延伸因子(P-TEFb)结合调控HIV转录,是目前清除HIV潜伏沉默库研究的重要靶点之一。胡海涛课题组通过结构导向的药物设计发现了一种靶向BRD4的新型潜伏沉默促进剂ZL0580,其可以促进BRD4与P-TEFb的结合从而抑制HIV转录,使潜伏的HIV进入深度潜伏状态。本章基于阻断锁定策略,以ZL0580为先导化合物,运用计算机虚拟筛选、骨架跃迁、生物电子等排以及取代基多样性等方法与策略,通过还原反应、Sonogashira偶联反应、加成反应、酰胺缩合反应以及点击化学等方法,共设计合成了 49个靶向BRD4蛋白的新型HIV潜伏沉默促进剂,并利用ESI-MS和NMR对化合物进行结构确证。通过MTT法和荧光素酶实验在SupT1细胞中对目标化合物进行毒性和体外HIV转录和前病毒再激活抑制作用的生物学评价。毒性评价结果发现三芳基吡咯烷类衍生物中多数化合物表现出低于ZL0580的细胞毒性。荧光素酶实验结果显示,IVA-7h和IVA-7k对HIV转录表现出较强的阻断作用,且呈现浓度依赖性,其在25 μM下的残留表达量分别为17.12%和22.40%。利用TNF-α刺激后,IVA-7h和IVA-7k对HIV再激活也呈现出与阻断转录相一致的抑制作用,其在25 μM下的残留表达量分别为24.26%和21.35%。通过蛋白热稳定迁移实验和表面等离子共振技术发现IVA-7k(Kd=0.704 μM)和IVA-7h(Kd=0.128μM)与BRD4具有较强的结合力。Western Blot和蛋白免疫共沉淀实验证实IVA-7h通过促进BRD4蛋白与P-TEFb结合从而抑制转录。最后,利用流式细胞术实验进一步证实IVA-7h对HIV转录以及前病毒再激活具有阻断和锁定作用。综上,本论文基于K-5a2/RT的复合晶体结构,利用靶向保守氨基酸、主链氢键以及多位点结合等药物设计策略设计合成了三个系列化合物,通过细胞活性筛选和酶活测试获得了对HIV-1 WT和突变株均表现出突出抑制活性的NNRTIs ⅠB-5b、ⅡH-1c和ⅢA-10j,其中ⅠB-5b还表现出了良好的药代动力学性质,可作为NNNRIs候选药物进行进一步开发。同时,着眼于阻断锁定策略,靶向BRD4蛋白发现了对HIV转录和前病毒再激活具有较强的阻断和锁定作用的潜伏沉默促进剂IVA-7h和IVA-7k,为研发功能性治愈HIV感染提供了新的思路。