基于果实功能性成分的玫瑰种质资源评价

为开发利用玫瑰果实及选育玫瑰优良品种,本研究以引种的8个结实性较好的玫瑰种质资源为材料,对其成熟果实外观性状、有机功能性成分和矿质元素含量进行调查和测定,通过遗传指数计算、相关分析、聚类分析等方法对其进行遗传多样性分析及评价。结果发MLN4924现参试玫瑰品种果实功能性成分存在广泛的遗传多样性,以类胡萝卜素含量的多样性指数最高(1.73),矿质元素锌和锰次之;不同品种玫瑰果实功能性成分含量存在差异,其变异系数为20.03%~98.71%,变异系数最大的是钙元素,其次是锰元素含量;基于各种质间外观品质及功能成分的遗传差异,将参试品种种质聚类并划分为3大类群。第Ⅰ类3个种质可作为选育大果、高可溶性果胶品种的种质资源;第Ⅱ类4个种质有机功能性成分含量高,可作为选育和利用高有机功能性成分品种的种质资源;第Ⅲ类1个种质矿质元素含量高,其中铁、锌、锰的含量较高,可作为选育和利用高矿质元素品种的种质资源。参试8份玫瑰种质资源果实中功能性成分存在丰富的遗传多样性,不同品种间存在较大变异,从本研究划分出的3forward genetic screen个类型分别筛选出了3个代表种质‘大果玫瑰’、‘平阴5号’和‘杂交单selleck产品瓣红’,可作为育种亲本及开发的主要品种。

右美托咪定、氙气与氩气添加的UW液对猪心脏死亡供肺的保护作用

背景和目的:目前由于供肺短缺,许多患者在等待的过程中死亡。通过使用心脏死亡器官捐献(donation after cardiac death,DCD)供肺扩大供体库是解决该问题的有效途径之一。目前可控DCD是临床DCD供体的主要来源,大量不可控DCD供体因热缺血时间过长致肺脏受损而限制了其临床使用。此外,DCD供肺获取后长时冷保存转运,可进一步损害供肺质量。因此,提升不可控DCD供肺的质量有助于缓解肺移植供体器官短缺的现实状况。DCD供肺会经历热/冷缺血-再灌注损伤,热/冷缺血期间细胞氧化应激反应增强、正常生理功能受损,可致细胞死亡。坏死细胞还可释放损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)蛋白引发炎症反应。血流再灌注是挽救细胞缺血损伤的重要一环,但同时,血流再通可引发强烈的氧化应激反应、炎症反应,造成肺组织进一步损害。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)为高选择性α_2肾上腺素受体(α_2 Adrenoceptor,α_2AR)激动剂,具有抗炎、抗凋亡等细胞保护作用,DEX已被证实对多种器官具有保护作用。氙气(Xenon,Xe)可拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartate,NMDA)受体及调控多种细胞信号转导,研究证实Xe可减轻肾移植过程中缺血再灌注损伤以及肾移植后的远端肺损伤。氩气(Argon,Ar)在高压下与γ-氨基丁酸A型(Gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体直接作用产生麻醉效应,动物研究证实Ar可发挥移植肾保护作用。因此,本研究拟探讨在威斯康星大学保存液(University of Wisconsin solution,UW液)中添加DEX、Xe、Ar对DCD供肺的保护效果,以期提高临床DCD供肺使用率从而缓解供肺短缺的现况。研究方法:1.配制DEX、Xe、Ar添加的UW液,建立猪DCD供体模型将按一定比例混合的气体:氧气(O_2)、氮气(N_2)、二氧化碳(CO_2)、Xe与Ar充进5个钢瓶。然后将钢瓶内混合气体通过洗气瓶添加于UW液内(UW液内含或不含0.1 nmol/L DEX),共配制成6种器官保存液。小香猪通过静推顺式阿曲库铵(0.5~1mg/kg)及单次注射大剂量丙泊酚(30~40 mg/kg)使其呼吸、循环短时间内停止工作,以此建立心脏死亡供体模型。待热缺血(Warm Ischemia,WI)60 min后取肺并将其切成长宽约1ⅹ2 cm、厚度为0.5 cm以内的薄片。部分切片立即置于多聚甲醛中固定或置于液氮中保存并命名为WI组,剩余切AMG510片置于上述配制的N_2/DEX/Xe/Ar添加的UW液中,随后4℃冷缺血(Cold Ischemia,CI)24 h,并分别命名为WI+CI+N_2组、WI+CI+DEX组、WI+CI+DEX+30%Xe组、WI+CI+DEX+50%Xe组、WI+CI+DEX+30%Ar组、WI+CI+DEX+50%Ar组。2.DEX、Xe添加的UW液对猪DCD供肺的保护作用肺组织切片行HE染色与组织损伤评分,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测Cleaved Caspase3、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达,免疫组化检测GPX4、高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Protein 1,HMGB1)表达。3.DEX、Ar添加的UW液对猪DCD供肺的保护作用肺组织切片行HE染色与组织损伤评分,采用TUNEL染色法检测肺组织细胞凋亡变化。研究结果:1.建立4头猪心脏死亡供体模型2.DEX、Xe添加的UW液对猪DCD供肺的保护作用与WI组相比:HE染色结果显示,冷缺血24 h后肺泡结构未见明显破坏,肺部炎症细胞浸润不明显,肺损伤评分无显著变化(P>0.05);WI+CI+N_2组TUNEL阳性细胞数、CleGefitinib-based PROTAC 3体内实验剂量aved Caspase3表达显著增加(P<0.05);肺组织GPX4蛋白表达无显著变化(P>0.05);WI+CI+N_2组HMGB1表达量显著增多(P<0.05)。与WI+CI+N_2组相比:multiple sclerosis and neuroimmunologyWI+CI+DEX组、WI+CI+DEX+30%Xe组和WI+CI+DEX+50%Xe组的TUNEL阳性细胞数显著减少(P分别为<0.001,<0.05,<0.05);WI+CI+DEX+30%Xe组HMGB1表达显著降低(P<0.01)。3.DEX、Ar添加的UW液对猪DCD供肺的保护作用与WI组相比:HE染色结果显示冷保存24 h后肺损伤评分亦无显著差异(P>0.05);WI+CI+N_2组的TUNEL阳性细胞数显著增加(P<0.05)。与WI+CI+N_2组相比:WI+CI+DEX组(P<0.05)、WI+CI+DEX+30%Ar组(P<0.05)的TUNEL阳性细胞数显著减少。研究结论:1.静注肌松药联合单次大剂量注射丙泊酚建立猪DCD供体模型的方法操作简单、重复性好,是模拟临床DCD供者的良好模型。2.DEX、DEX+30%Xe、DEX+50%Xe添加的UW液可抑制细胞凋亡对猪DCD供肺发挥细胞保护作用。DEX+30%Xe添加的UW液可抑制HMGB1蛋白表达对猪DCD供肺发挥细胞保护作用。3.DEX或DEX+30%Ar添加的UW液可通过抑制细胞凋亡对猪DCD供肺发挥细胞保护作用。

萘乙酸对‘红屹’海棠果实发育的影响

‘红屹’海棠果实色泽艳丽、果实饱满但个头较小,如若经过改良增加果实大小将极具有观赏、食用价值。本试验以五年生‘红屹’海棠为实验材料,通过在不同的时期施用不同浓度的萘乙酸及萘乙酸+2,3,5-三碘苯甲酸,来观察海棠果实外观果形的变化以及花色苷含量、可溶性固形物含量、苯丙氨酸解氨酶、超氧化物歧化酶、矿质元素含量、维生素C含量等内在品质的变化,结果表明:1.喷施萘乙酸能够有效地促进果实单果重的增加。横向观察分析果实处理的各个时期发现在落花后第90天即“90DAFB”果实的单果重发生剧增,在“120DAFB”果实的单果重达到最大值。纵向分析比较各个处理组间的数据,单独施用萘乙酸处理组对‘红屹’海棠果重正向促进效果比较明显,其在“120DAFB”浓度为1μM萘乙酸处理的果实质量达到7.67g左右,浓度为1μM萘乙酸处理的的果实质量达到7.61g左右,相比于对照组的7.05g,果实质量分别提高了8.8%和8.0%。2.喷施浓度为1μM的萘乙酸能够最大程度增加果实内部花色苷含量。通过与其他处理组的外观照片形态观察也能看出来该处理组的海棠果实颜色更深,在海棠“60DAFB”其花色苷含量达到最大值为23mg/100g,相比于对照组提高了15%;混合处理组“1μM NAA+100μM TIBA”处理组中的花色苷含量是五个处理组中花色苷含量最低的处理组为18mg/100g,相比于对照组降低了10%。其处理组中的花色苷含量不仅低于单独喷施萘乙酸的两个实验组,还低于喷施清水处理的对照组。3.喷施浓度为1μM萘乙酸的处理组可溶性糖含量最为突出,大约为0.7mg/100g,相比于对照组提高了约27%;施用生长素抑制剂2,3,5-三碘苯甲酸组处理后的可溶性糖含量均低于0.6mg/100g,相比于对照组降低了约13%;可滴定酸含量各个处理组间的差异不明显,反而是“0.1μM NAA+100μM TIBA”处理组中的可滴定酸含量最为显paediatric oncology著,大Bucladesine说明书约为2.5mg/g,由此得出结论单独喷施萘乙酸对海棠果实的可滴定酸含量影响不大。4.单独喷施萘乙酸处理组的相关酶活性均表现出增加趋势。经萘乙酸处理后苯丙氨酸解氨酶酶活表现出增加趋势且浓度为1μM萘乙酸单独处理的效果最佳,在海棠60DAFB其酶活大约为0.7U/g,由于苯丙氨酸解氨酶是诱导花色苷合成酶中的第一个关键酶,所以苯丙氨酸解氨酶含量的提升也间接证明了花色苷含量高于其他处理组的实验结果。超氧化物歧化酶是一种抵抗外界不利生长因素的关键酶,超氧化物歧化酶含量的提升也间接可以证明通过施用浓度为1μM萘乙酸能够增加红屹海棠果实对外界逆境的抵抗能力,增加海棠果的抗性,其浓度为1μM处理组中酶活大约为0.85U/g的处理效果好于0.1μM处理组中酶活为0.8U/g的处理效果。5.施用萘乙酸处理组的维生素C含量也表现出增加趋势。分析对照组中的‘红屹’海棠果实中的维生素C含量,发现在海棠在60DAFB其果实内部的维生素C含量达到最大值大约为9.48mg/100g;观察分析0.1selleckchem GSK1120212μM NAA处理组中维生素C含量可知在90DAFB其海棠果实内的维生素C含量达到最大值大约为10.19mg/100g;观察分析1μM NAA处理组中维生素C含量可知在60DAFB其海棠果实内的维生素C含量达到最大值为9.44mg/100g,相比于对照组9.02 mg/100g提高了4.7%,相比较施用相同浓度下外施100μM TIBA处理组即“1μM NAA+100μM TIBA”处理组的9.08mg/100g提高了4.0%。6.果实矿质元素N、P、K含量以及叶片的光合效率在外施浓度为1μM的萘乙酸处理后增加效果较其他处理组最为突出,最大含量分别达到了21.01mg/g、2.89mg/g、7.47mg/g,相比较对照组分别提高了42.15%、21.94%、8.89%。

血清维生素D水平与桥本氏甲状腺炎的相关性研究

目的 探讨血清维生素D水平与桥本氏甲状腺炎(hashimoto’s thyroiditis, HT)的关系。方法 选取2021-10至2022-05在武警安徽总队医院就诊的HT患者160例作为病例组,其中男38例,女122例,同时选取医院体检中心健康体检者160例作为对照组,其中男43例,女117例。收集两组患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、吸烟史相关资料及促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T_3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、甲状腺素(T_4)、游离甲状腺素(FT_4),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、25羟维生素D[25(OH)D]数据。病例组再分3组:就诊时甲功正常组(点击此处HT1组),就诊时Prosthesis associated infection甲功异常组(包括甲减、亚临床甲减、甲亢、亚临床甲亢)(HT2组),以及已接受左甲状腺素或抗甲状腺药物治疗组(无论目前甲功是否正常)(HT3组)。结果 病例组25(OH)D水平较对照组均明显降低。对PF-07321332半抑制浓度照组25(OH)D的缺乏率为47.68%,病例组维生素D缺乏率均较对照组高(分别为65.42%、69.15%、72.64%),差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示,25(OH)D与HT患者的T_3、FT_3、T_4、FT_4无明显相关性,与HT2组和HT3组的TSH呈弱负相关,与所有病例组的TPOAb、TGAb呈明显负相关。结论 低维生素D水平与HT的发生发展相关。

卵巢交界性子宫内膜样肿瘤合并高分化子宫内膜样癌2例临床病理特征

目的 探讨卵巢交界性子宫内膜样肿瘤(ovarian endometrial bordergnotobiotic miceline tumors, OEBT)合并高分化子宫内膜样癌的临床病理学特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断及预后。方法 收集2例OEBT合并高分化子宫内膜样癌的临床病理资料,采用免疫组化EnVision法检测CK7、vimentin、CK20、p53、CK5/6、p16、p63、WT1、Napsin A、Pax-8等表达,分析其临床病理特征并复习相关文献。结果 患者年龄分别为34、45岁,均为单侧卵巢发病,肿物呈囊实性。镜下均可见腺纤维瘤样和囊内型两种生长模式,囊壁间质内见不典型增生的子宫内膜样腺体拥挤排列,腺体相互融合呈筛状、迷宫样或腺体囊性扩张伴腔内乳头状增生、突起。腺上皮细胞复层排列增生,呈低级别核型;均可见广泛鳞化、角化伴坏死。部分区域肿瘤腺体融合呈浸润性穿插于纤维间质内(范围>5 mm),促纤维反应明显,即高分化子宫内膜样癌形成。免疫表型:瘤细胞CK7、Pax-8、vimentin、ER和PR均阳性,p16斑驳状阳性,p63、CK5/6鳞化区阳性,WT1、CK20和NapsinFG-4592生产商 A均阴性,Ki-67增PEG300殖指数热点区分别为35%和40%。结论 OEBT合并高分化子宫内膜样癌临床较罕见,需充分取材结合组织学及免疫表型可明确诊断。OEBT治疗以手术切除为主,比其他卵巢癌预后好。

基于Caprini评分的肺癌患者合并静脉血栓栓塞的影响因素

目的:探讨在不同Caprini评分水平下,肺癌患者发生静脉血栓栓塞的影响因素。方法:选取66例肺癌合并静脉血栓的患者作为试验组,以66例同时期肺癌未合并静脉血栓的患者作为对照组。采用Caprini血栓风险评估模型对两组患者进行风险评分及危险度分级。通过统计学方法分析肺癌患者发生静脉血栓的高危因素。结果:通过Caprini评分将肺癌患者分为高危(3~4分)和极高危(≥5分)两个等级,单因素分析后Caprini评分分级为高危肺癌患者中,textual research on materiamedica试验组性别、红细胞计数、血红蛋白、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体、总蛋白、白蛋白与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Caprini评分分级为极高危的肺癌selleck化学患者中,试验组中心静脉置管、血小板计数、PT、活化部分凝血活酶时间(APTT)与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经过Logistic回归分析后,Caprini评分分级为高危的肺癌患者中女性、白蛋白<35 g/L为肺癌患者发生静脉血栓的独立危险因素,Caprini评分分级为极高危的肺癌患者中血小板>250×10~9/L为肺癌患者发生静脉血栓的独立危险因素。结论:女性、红细胞计数、血红蛋白、PT、D-二聚体、总蛋白、白蛋白是Caprini评分分级为高危的肺癌患者发生静脉血栓的危Tofacitinib险因素,其中女性、白蛋白<35 g/L是独立危险因素;中心静脉置管、血小板计数、PT、APTT、是Caprini评分分级为极高危的肺癌患者发生静脉血栓的危险因素,其中血小板>250×10~9/L是独立危险因素。

低温胁迫过程中乌菜叶柄花青素降解的机理研究

乌菜(Brassica campestris L.ssp.chinensis var.rosularis TseDinaciclib供应商n)是十字花科不结球白菜的一个变种,类型和品种十分丰富,是冬季蔬菜佳品,多分布于江淮流域,深受广大消费者的欢迎。乌菜亲本W15-7-9-1叶柄在低温下出现变紫现象,导致花青素积累,而适应低温后,花青素降解,叶柄恢复白色。目前,乌菜中花青素的降解机制仍不清楚,本研究在低温条件下检测了W15-7-9-1叶柄从紫色到白色的颜色转变,通过代谢组学和转录组学分析差异代谢物和差异基因,阐明低温胁迫过程中乌菜叶柄花青素降解的分子机制。主要研究结果如下:1.W15-7-9-1叶柄在低温胁迫过程中色差值和形态特征观察在低温下,a*值(红绿值)随种植天数(Day after planting,DAP)显著增加,达到一定限度后,叶柄由紫转白,a*值随种植天数显著降低。定植后3 DCB-839试剂AP时,叶柄开始变紫,定植后32 DAP时,叶柄变紫程度最深,定植后36 DAP时,叶柄由紫开始变白,定植后60 DAP时,叶柄完全变白。2.W15-7-9-1叶柄在低温胁迫过程中抗氧化能力及受伤害程度的检electrochemical (bio)sensors测低温胁迫过程中紫色叶柄(P)较紫褪叶柄(PF)有更低的丙二醛、超氧阴离子和过氧化氢含量,这说明PF受伤害程度减轻,更适应低温环境,进而拥有更强的耐寒性,相应的花青素、过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶含量和总抗氧化能力下降。3.代谢组学分析低温对乌菜叶柄颜色变化的影响代谢组数据表明,在紫色叶柄(P)中,矢车菊素含量最高,紫褪叶柄(PF)矢车菊素含量显著降低。花青素差异代谢物矢车菊素-3,5,3′-O-三葡萄糖苷的含量在P和PF中差异变化最显著,在P中含量最高,在PF中显著降低。4.转录组学分析低温对乌菜叶柄颜色变化的影响以P、PF为材料,通过转录组学比较分析,鉴定出1914个差异表达基因。转录组结果表明,植物病原互作、昼夜节律、MAPK信号转导和类黄酮生物合成途径可能是间接影响花青素降解的重要途径。植物病原互作和MAPK信号通路的WRKY25/29转录因子上调可能会激活免疫防御相关基因的转录,昼夜节律途径的LHY转录因子上调可能会提高植物对低温的耐受性。这三个转录因子可能会间接调控查尔酮合酶(Bc CHS3)从而引起花青素降解。

年龄因素对慢性牙周病小鼠牙槽骨吸收及破骨细胞生成的影响

目的 探讨年龄因素对机体牙槽骨吸收及破骨细胞生成情况的影响。方法 通过牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)感染不同年龄小鼠建立慢性感染模型,10只青年鼠(8~10周龄)及10只老年鼠(50~60周龄)随机分成青年对照组、青年感染组和老年对照组、老年感染组各5只。14 d后分别截取4组小鼠右上颌骨测量记录第一磨牙至第三磨牙牙槽骨丧失程度;取小鼠左上颌骨磨牙段,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后观察小鼠颌骨切片破骨细胞生成情况;小鼠外周血与牛小骨组织切片共培养,观察破骨细胞生成情况。结果 青年对Ready biodegradation照组与老年对照组牙槽骨均未见明显吸收,青年感染组与老年Etoposide生产商感染组牙槽骨均发生明显的吸收,牙槽骨高度降低,从釉牙骨质界(CEJ)到牙槽嵴顶(ABC)的距离增大,且老年感染组骨吸收程度较青年感染组显著增加(P<0.05)。体视显微镜下观察小鼠颌骨切片破骨细胞TRAP染色结果:青年对照组与老年对照组颌骨切片可见零星少量破骨细胞,青年感染组与老年感染组均可见大量破骨细胞和骨吸陷窝形成,且老年感染组破骨细胞数明显多于青年感染组(P<0.01)。小鼠外周血经分离与牛小骨组织切片共培养结果显示,在倒置相差显微镜下青年对照组未见明显破骨细胞生成,老年对照组可见少量破骨细胞,老年鼠感染组与青年鼠感染组均Erdafitinib抑制剂可见大小不等、深浅不一的骨吸收陷窝、呈独立的圆形、卵圆形或几个骨吸收陷窝相连形成大小不一、边界清晰的不规则形状。且老年感染组生成破骨细胞数量显著高于青年感染组、老年鼠对照组和青年对照组(P<0.01)。结论 年龄因素可能在机体慢性感染过程中对破骨细胞的生成及骨组织的破坏发挥着增效作用。

二甲双胍通过缓解M1型巨噬细胞诱导的颗粒细胞损伤改善卵巢早衰的机制研究

目的:随着癌症患者生存率的显著提高,化疗引起的卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)和不孕已经成为癌症幸存年轻女性面临的主要问题之一。虽然卵母细胞和胚胎深低温能够帮助保存化疗引起的POF患者怀孕,但研究保护女性癌症患者因化疗药物造成的POF并最大程度恢复卵巢功能,对维持女性特征和提升她们的生活质量,具有重大的临床价值和现实意义。二甲双胍(Metformin,Met)近年来被证实可以有效治疗多囊卵巢综合征、子宫肌瘤等女性生殖方面疾病,但是否可以缓解化疗药物对卵巢的毒性损伤,重塑卵巢功能尚不清楚。本研究旨在探讨Met对临床化疗导致POF的缓解和拯救作用,并阐明其保护卵巢功能的相关机制,为临床治疗POF、卵泡发育障碍及不孕不育提供新思路和新策略。方法:利用化疗药物环磷酰胺和白消安构建POF小鼠模型,采用连续灌胃Met;体外原代培养颗粒细胞(Granulosa cell,GC),提取M1型巨噬细胞上清液(M1-CM)处理GC模拟POF卵巢微环境变化。本研究拟从组织和细胞层面观察Met对POF小鼠的保护作用,采用qPCR、HE、WB、ELISA、IF等技术,探究Met在保护化疗药物所致POF中的具体分子机制。具体方法如下:1.通过对6周龄雌性昆明(KM)小鼠腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)(120mg/m L)和白消安(Busulfan,Bu)(30mg/m L)构建卵巢POF模型,以腹腔注射生理盐水的6周龄健康雌性KM小鼠为对照组,30天后摘取卵巢组织,HE染色观察卵巢组织结构,并行卵泡计数验证造模效果和化疗药物对卵巢的损伤。2.通过qPCR和WB技术检测检测各组卵巢组织中M1型巨噬细胞分子标志物CD86、INOS和M2型巨噬细胞标志物CD206和ARG-1的表达水平,炎性细胞因子IL-6、TNF-a的表达水平,以及衰老标志物p53、p21的表达水平和抗氧化酶CAT、GPx、SOD2的m RNA水平。此网站3.造模开始7天后,按照260mg/kg/d的剂量对卵巢早衰灌胃给药Met,连续3周,期间对小鼠体重和发情周期进行动态监测,在治疗周期结束后,摘取小鼠卵巢,比较不同组别卵巢大小,通过HE染色和卵泡计数验证治疗效果;通过qPCR技术,检测卵巢功能标志物AMH表达情况,通过ELISA技术检测小鼠血清激素FSH、E_2分泌水平。4.通过qPCR和WB技术检测Met灌胃治疗后,卵巢组织中巨噬细胞标志分子CD86、CD206、ARG-1、INOS,细胞因子IL-6、IL-10、TNF-a,抗氧化酶CAT、GPx、SOD2的表达差异;利用比色法测定组织清除羟基自由基(OH-)的能力;利用黄嘌呤氧化酶法测定组织SOD活PLX5622力。5.用LPS(1mg/m L)诱导RAW264.724h,使细胞向M1型巨噬细胞定向分化,提取原代GC,通过形态学观察和免疫荧光技术及qPCR检测分子标志物表达鉴定细胞类型。6.收集M1型巨噬细胞上清液,实验组利用M1-CM刺激24h小鼠原代GC,模拟POF卵巢组织中M1型巨噬细胞过度激活状态,治疗组提前用5m M二甲双胍预处理24h,通过WB检测炎性细胞因子TNF-a、IL-6和衰老标志物p53、p21的表达;荧光探针法检测细胞活性氧水平;β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞数量变化;通过qPCR技术检测衰老相关分泌表型(SASP)的表达水平。7.下载基因表达微阵列数据GSE128240,利用生物信息学技术分析对照组卵巢和化疗药物处理卵巢的差异表达基因,利用差异基因富集相关通路,通过WB技术检测AMPK相关通路分子(AMPK及p-AMPK、SIRT1、PPAR-g)在不同处理组之间的表达差异。结果:1.POF小鼠卵巢体积萎缩,原始卵泡和各级生长卵泡数量不同程度减少,闭锁卵泡数量显著增加,卵巢功能明显受损,表明小鼠POF造模成功。2.POF组与CON组小鼠卵巢组织中M1型巨噬细胞分子标志物CD86、INOS表达增加,M2巨噬细胞标志物CD206、ARG-1表达减少,炎性细胞因子IL-6、TNF-a分泌增多,衰老标志物p53、p21表达增加,抗氧化酶CAT、GPx、SOD2表达减少。3.二甲双胍灌胃治疗后,POF小鼠体重有一定程度增加,卵巢体积和功能得到有效恢复,异常发情周期率降低,各级生长卵泡数Immunochromatographic assay量趋于正常水平,原始卵泡率从14.6%恢复到32.4%,闭锁卵泡率从62.5%降低到20.5%,血清FSH浓度降低而E2浓度升高,卵巢储备指标AMH表达上调。4.Met灌胃治疗后,巨噬细胞标志分子CD86、INOS表达减少,CD206、ARG-1表达增加,促炎细胞因子IL-6、TNF-a表达减少,抑炎细胞因子IL-10表达增加,抗氧化酶CAT、GPx、SOD2 m RNA表达上调,组织清除OH-能力上升,组织总SOD活力和Cu-SOD活力均增加。5.1mg/m L LPS诱导24h细胞由圆形生出伪足,并且M1型巨噬细胞标志分子m RNA表达增加,M1极化诱导成功;原代提取细胞FSHR免疫荧光染色胞质着色明显,鉴定原代细胞确为卵巢颗粒细胞。6.M1巨噬细胞上清液处理GC24h后,促炎细胞因子IL-6、TNF-a表达显著增加,衰老标志物p53、p21表达增加,同时细胞中代表活性氧的绿色荧光增加,代表衰老细胞的蓝色染色增加;5m M Met预处理24h显著下调了细胞衰老标志物p53、p21的表达,减少了细胞中的绿色荧光和β半乳糖苷酶阳性细胞数量;SASP包括趋化因子CXCL10、炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-a,生长因子TGF-β表达显著减少。7.生信分析结果显示,在化疗药物处理卵巢样本中PPAR通路明显富集;WB结果显示,M1-CM处理组p-AMPK/AMPK比率降低,SIRT1表达下调,PPAR-g表达增加;而Met预处理组p-AMPK/AMPK比率增加,SIRT1表达增加,PPAR-g表达减少。结论:化疗诱导的卵巢早衰的卵巢中巨噬细胞极化失衡,促炎型巨噬细胞增多,炎性细胞因子分泌增加,活性氧积累,导致颗粒细胞衰老死亡。二甲双胍通过AMPK/PPAR-g/SIRT1通路提升颗粒细胞抗炎抗氧化能力,缓解卵巢早衰。

品管圈活动对抑郁症患者护理效果的研究

目的 分析在抑郁症患者护理时采用品管圈活动方式selleck化学取得的临床效果。方法 选取2021年3月~2022年9月在本院住院的抑郁症患者86例。对患者随机编号为1~86号,其中奇数号为对照组(43例),实施常规护理,偶数号为观察组(43例),在常规护理基础上实施品管圈活动,对比两组患者护理后护理质量评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、治疗依从性、护理满意度以及生活质量评分。正态计量资料采用t检验,计数资料采用x~2检验。结果 护理后,观察组护理质量各项评分均显著高于对照组(P<0.05);与护理前相比,获悉更多两组护理后HAMDEgg yolk immunoglobulin Y (IgY)评分均显著下降,且观察组显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗依从性显著高于对照组(P<0.05);观察组护理满意度显著高于对照组(P<0.05);观察组各项生活质量评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论 将品管圈活动应用于抑郁症患者的护理服务中,有助于提升护理质量,改善患者抑郁情绪和生活质量,提高其治疗的依从性,具有较高的护理满意度。