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自加速光束由于传播过程中呈现出横向自加速的特性,引起越来越多学者的关注。其中,艾里光束是一种经典的自加速光束,除了在广为人知的自加速光束领域,它也是突变光学AZD2281临床试验中与折叠型突变相对应的一种突变光束;与艾里光束类似的还有皮尔斯光束,突变类型为尖点突变。上述两种光束由于具有奇异的光学特性,如自加速、自我修复、无衍射VX-445生产商、传播形式不变等性质,在光学微加工、光学微操纵、光子弹等领域具有广泛的应用。艾里光束与皮尔斯光束是突变光学的基本突变型中阶数较低的两类突变光束,阶数较高的突变光束(燕尾、蝴蝶)却少有关注,本文基于突变理论中的蝴蝶型突变,产生了新型奇异蝴蝶光束,对蝴蝶光束的特性Stem cell toxicology及其焦散进行了理论计算、数值模拟和实验验证,深入分析了蝴蝶光束的光学特性及潜在的应用。本文主要研究内容如下:首先,推导了蝴蝶光束的光场解析式,其由势函数中的状态变量和控制变量确定。通过对蝴蝶光束进行降维操作得到二维蝴蝶光束的波前,研究了二维蝴蝶光束的波前分布,焦散分布,传播特性,传播焦散和频谱分布。由于蝴蝶光束的高维性,二维蝴蝶光束具有高度可调性,本文着重探究了其中两种蝴蝶光束的传播特性。不同蝴蝶光束的传播特性各有不同,其中一种蝴蝶光束具有传播形式不变性,另一种传播后逐渐转化为皮尔斯光束的形式。此外,研究发现蝴蝶光束的频谱振幅和相位分布都可以表示为常见的多项式,如二次方、三次方的振幅分布,六次方的相位分布,后续实验也验证了蝴蝶光束频谱的这一特性。其次,通过对蝴蝶光场降维得到一维蝴蝶光束,再对其作径向对称,得到环形蝴蝶光束。研究了环形蝴蝶光束的光场分布和传播特性,发现环形蝴蝶光束在传播初始时光强的最大值几乎不变,但是在传播到一定距离后光场强度会突然提高几乎两个数量级,这种特性表明环形蝴蝶光束具有突然自聚焦的特性,是一类新型的自聚焦光束。最后,对环形蝴蝶光束进行调控以改变其焦距和自聚焦性能。由于蝴蝶光束的高维性,可以通过改变蝴蝶衍射突变积分式中的常数项控制变量来对环形蝴蝶光束进行调控,经过模拟和实验验证发现,改变常数项控制变量的值可以改变环形蝴蝶光束的焦距;另外,植入涡旋也可以对环形蝴蝶光束进行调控,在适当位置加入涡旋可以提高环形蝴蝶光束的自聚焦性能。

目的:检测AMPKα、Sirt1、MCP-1在幼兔激素性股骨头缺血坏死模型股骨头组织中的表达,体外培养人破骨细胞在不同浓度糖皮质激素作用下检测AMPKα、Sirt1的表达及细胞凋亡情况,探讨AMPK-Sirt1信号通路与幼兔激素性股骨头坏死发病的相关性。方法:1.选取8周龄新西兰白兔60只,体重1.7～2.3kg。随机表法分为2组:激素注射组(50只),醋酸泼尼松龙7.5mg/kg双侧臀肌交替注射,每周2次,共8周;对medium-chain dehydrogenase照组(10只),以相同方法注射等量生理盐水。末次注射完成后第7天,处死全部实验动物并立即取股骨头。根据股骨头大体形态学和组织病理学切片判断是否发生骨坏死,将激素注射组分成发病组和未发病组。RT-PCR检测AMPKα1、Sirt1、MCP-1基因在各组股骨头中的表达水平,ELISA定量检测AMPKα、Sirt1蛋白在各组股骨头中的表达量,比较不同组间表达差异。2.体外培养人破骨细胞传至第四代,分为空白对照组和激素干预组(3组)。激素干预组(3组):分别加入不同浓度的醋酸泼尼松龙,使其在培养基中的终浓度为10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L。每组培养基中DMSO浓度不高于0.1%,作用72小时。应用RT-PCR、Western-blotting检测AMPKα、Sirt1在各组中的表达水平。流式细胞术检测同时期各组破骨细胞总凋亡率,TRAP染色观察破骨细胞。结果:1.造模结束时,激素注射组存活30只,8只判定股骨头坏死阳性(7只单侧发病、1只双侧发病),造模成功率26.67%(8/30);对照组无死亡。组织病理学切片:未发病组和发病组骨小梁稀疏、变细,骨髓腔腔体增大,内部脂肪细胞增大、增多。发病组骨小梁断裂,骺板细胞排列不规则,软骨细胞柱倾斜;骨陷窝内骨细胞核固缩、变形、边聚,空骨陷窝增多。RT-PCR结果示:AMPKα1在对照组、未发病组及发病组的相对表达量为1.00±0.05、1.42±0.02、2.20±0.03,三组间差异均有统计学意义;Sirt1在对照组、未发病组及发病组的相对表达量为1.00±0.04、1.46±0.06、2.05±0.06,三组间差异均有统计学意义;MCP-1在对照组、未发病组及发病组的相对表达量为1.01±0.10、3.67±0.11、3.94±0.13,未发病组、发病组与对照组比较差异有统计学意义,未发病组与发病组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果示:AMPKα在对照组、未发病组及发病组的表达量(Units/m L)为115.4±2.23、242.5±18.06、505.6±9.20,三组间差异均有统计学意义。Sirt1在对照组、未发病组及发病组的表达量(ng/m L)为5.27±0.26、6.78±0.29、9.27±0.75,三组间差异均有统计学意义。2.体外培养人破骨细胞72h后,流式细胞术检测空白对照组、激素干预组(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)细胞总凋亡率(%)为:4.94±0.54、61.56±1.54、67.54±1.56、75.92±1.11,激素干预组与空白对照组比较差异均有统计学意义。RT-PCR结果示:AMPKα1在selleck激酶抑制剂空白对照组、激素干预组(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)相对表达量为1.00±0.03、0.70±0.06、0.54±0.03、0.19±0.02,激素干预组与对照组比较差异均有统计学意义,激素干预组内相对表达量随醋酸泼尼松龙浓度升高而降低;Sirt1在空白对照组、激素干预组(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)相对表达量为1.01±0.05、1.02±0.06、0.30±0.06、0.08±0.04,激素干预组(10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)与对照组比较差异有统计学意义,激素干预组(10~(-8)mol/L)Belnacasan IC50与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),在激素干预组内相对表达量随醋酸泼尼松龙浓度升高而降低。Western-blotting结果示:AMPKα在空白对照组、激素干预组(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)相对表达量为1.00±0.02、0.93±0.02、0.84±0.02、0.55±0.02,激素干预组(10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)与对照组比较差异有统计学意义,激素干预组(10~(-8)mol/L)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),在激素干预组内相对表达量随醋酸泼尼松龙浓度升高而降低;Sirt1在空白对照组、激素干预组(10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)相对表达量为1.00±0.02、1.07±0.03、0.65±0.06、0.34±0.02,激素干预组(10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L)与对照组比较差异有统计学意义,激素干预组(10~(-8)mol/L)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),在激素干预组内相对表达量随醋酸泼尼松龙浓度升高而降低。结论:糖皮质激素通过下调AMPK-Sirt1信号通路的表达促进体外培养人破骨细胞凋亡;在幼兔激素性股骨头坏死模型中,AMPK-Sirt1信号通路表达上调,且骨坏死发生时其表达水平进一步升高,可能促使幼兔激素性股骨头坏死加重。

目的:粪肠球菌(Enterococcus faecaMRTX1133体内lis,E.faecalis)是难治性根尖周炎的主要致病菌,低氧对破骨细胞的分化具有抑制作用。难治性根尖周炎常伴有感染和根尖周低氧的微环境,但其骨破坏机制尚不清楚。本课题旨在研究粪肠球菌在低氧刺激下对破骨细胞生成的作用。方法:分离和鉴定小鼠骨髓源性巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs)。通过添加核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(mEpigenetics抑制剂acrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导BMMs生成破骨细胞,然后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate-resistant acid phosphatase staining,TRAP)技术,识别出BMMs形成的破骨细胞。使用氯化钴(Cobalt chloride,Co Cl_2)模拟低氧条件,并利用Western Blot技术来检测细胞内的低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),以此来确定构建成功了一个有效的低氧环境下的细胞培养模式。通过酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),分析HIF-1α及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,分析其在细胞外的分泌及相关炎症模型的建立情况。另外,采用CCK-8法分别检测单纯低氧及粪肠球菌在低氧下对BMMs增殖的影响。通过流式细胞术和Western Blot技术,研究了粪肠球菌在低氧下对细胞凋亡的影响。最后,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western Blot技术,研究BMMs中破骨细胞生成相关的m RNA和蛋白质的表达,包括Blimp、c-Fos、NFATc1以及RBP-J。通过TRAP技术及免疫荧光检测,观察单纯低氧及粪肠球菌在低氧下对破骨细胞形成的影响。利用SPSS26.0进行独立样本t检验和单因素方差分析,分别进行对比两组数据的差异和多组数据的差异。结果:RANKL诱导的BMMs具有Health care-associated infection较强的破骨细胞分化能力,其表现为TRAP染色阳性的特征,本研究发现50 ng/m L RANKL比20 ng/m L RANKL诱导的BMMs形成的破骨细胞更显著。此外,Western Blot结果表明,在1天的Co Cl_2处理下,HIF-1α的表达量较对照组有明显的提高。经过ELISA检测,在低氧环境条件下1000 MOI粪肠球菌刺激BMMs 72小时后,TNF-α的表达有了显著的提升,从而构建了低氧条件下感染的体外模型。与RANKL单独作用组相比,加入100μM Co Cl_2刺激的细胞增殖在5天内均显著提升;而当100μM Co Cl_2加入10、100以及1000 MOI粪肠球菌时,细胞增殖明显降低。Western Blot检测发现Co Cl_2处理的细胞凋亡相关蛋白Bcl-2的表达量增加,而Caspase-3的表达量减少。1000 MOI粪肠球菌刺激在低氧条件下的BMMs细胞5天,Caspase-3的表达有明显升高,而Bcl-2的表达则有明显降低。TRAP染色及免疫荧光检测发现在Co Cl_2模拟低氧的情况下,BMMs的破骨细胞生成能力显著降低。当在低氧下添加热灭活粪肠球菌的刺激,BMMs的破骨细胞生成能力明显增强,RT-PCR和Western Blot的结果表明Blimp、c-Fos以及NFATc1的m RNA和蛋白的表达水平都有明显提升,而RBP-J的表达水平明显下降。结论:综上所述,粪肠球菌在低氧条件下对RANKL诱导的BMMs生成破骨细胞起促进作用,但不依赖于细胞增殖和凋亡。因此,除了严密的根管充填外,彻底的根管消毒是至关重要的。

目的 验证姜黄醇在体外发挥抗铁死亡和细胞保护作用。方法 通过Erastin诱导HT22小鼠海马神经元铁死亡模型，将细胞分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、Erastin处理组、Erastin+姜黄醇组，检测HT22细胞铁死亡相关蛋白表达水平、细胞内铁离子水平及细胞活力。结果 DMSO组与对照组铁死亡相关蛋白表达水平、铁离子水平、细胞活力基本一致；相比对照组，Erastin组神经元细胞活力显著biological implant降低、细胞铁含量显著增加、细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性降低（P<0.05）;Erastin+姜黄醇组神经元较Erastin组细胞活力增加、细胞铁含量显著减低、细胞GPX4酶活性增加（P<0.05）。与对照组相比，Erastin组核受体共激活因子4(NCOA4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ASCL4)蛋白水平显著上调Axl抑制剂，铁蛋白重链1亚基（FTH1）、铁泵蛋白（FPN）、GPX4蛋白水平显著下调（P<0.01）；与Erastin组相比，Erastin+姜黄醇组NCOA4、ASCL4蛋白水平显著下调，FTH1、FPN、GPX4蛋白水平显著上调（P<0.01）Belnacasan;DMSO组与对照组相比，上述蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄醇在体外可减轻Erastin诱导的HT22小鼠海马神经元的铁死亡，发挥细胞保护作用。

目的探讨优质护理模式对前列腺术后患者疼痛缓解影响。方法选择本院2020年4月至2022年8月在我院进行前列腺手术的70前列腺增生且需要手术治疗的患者,采用数字随机表法,按照入院的先后顺序随机分为对照组和观察组,对照组给予患者常规临床护理,观察组在对照组的基础上增加优质护理的服务内容,对比两组患者护理前Enteric infection、后的疼痛评分,并发症发生情况及患者的护理满意度等情况。结果两组患者在治疗前后的疼痛评分均明显的降低,且观察组患者的评分降低更加明显,差异有统计学意义(p<0.05);在并发症方面,观察组患者在尿失禁、膀胱痉挛及合并感染等方面的并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(p<0.05);在护理满意度方面,观察组患者的护理满意度评分确认细节明显高于对照组,差异有统计学意义(p<selleck合成0.05)。结论对前列腺术后患者实行优质护理模式能够明显降低患者的疼痛程度,促进患者的术后治疗,降低患者的术后合并症的发生,同时提高患者对护理的满意度。对前列腺术后患者实行优质护理模式对促进患者的术后康复,降低不良事件的发生,促进护患关系的和谐发展有积极的作用。

目的 drugs: infectious diseases分析前列腺增生术后患者尿路感染病原学特点、危险因素及血清表面活性蛋白A(SP-寻找更多A)、表面活性蛋白-D(SP-D)、尿肝素结合蛋白(U-HBP)、尿白细胞酯酶(LEU)水平检测的诊断价值。方法 回顾性选取2020年1月-2022年11月海口市第三人民医院收治的221例前列腺增生术后患者，根据患者是否发生尿路感染将其分为感染组(29例)和非感染组(192例),统计前列腺增生术后患者尿路感染病原学特点及其单因素，采用多因素Logistic回归分析前列腺增生术后患者尿路感染的危险因素，比较两组血清SP-A/D、尿U-HBP、LEU水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SP-A/D、尿U-HBP、LEU对前列腺增生术后患者尿路感染的诊断价值。结果 29例前列腺增生术后尿路感染患者共检出37株病原菌，其中革兰阴性菌28株，占比75.68%;革兰阳性菌9株，占比24.32%;多因素Logistic回归分析结果显示，合并糖尿病、术前行导尿术均为前列腺增生术后Enasidenib抑制剂尿路感染的独立危险因素(P<0.05);感染组血清SP-A、SP-D、尿U-HBP水平及LEU阳性率高于非感染组(P<0.05);血清SP-A/D、尿U-HBP及LEU联合诊断前列腺增生术后患者尿路感染的曲线下面积(AUC)值及敏感度均高于单独检测(P<0.05)。结论 前列腺增生术后患者尿路感染主要病原菌种类为大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、粪肠球菌，其危险因素较多，而血清SP-A/D、尿U-HBP及LEU联合检测可提高对前列腺增生术后患者尿路感染的诊断价值。

目的 分析良性前列腺增生老年患者自我护理能力与生活质量的相关性。方法 选取2019年1月—2021年10月江西中医药大学附属医院收治的100例老年良性前列腺增生患者为研究对象，采用自我护理能力测定量表及良性前列腺增生患者生活质量量表Docetaxel分子式(修订版)对其进行调查，并采用Pearson相关性分析法探讨老年BPH患者自护能力与生活质量的相关性。结果 100例良性前列腺增生患者的良性前列腺增生患者生活质量量表修订版总分为(84.53±8.76)分；其中疾病、生理、心理、社会、满意度维Bemcentinib分子量度得分分别为(35.63±3.47)分、(10.57±2.14)分、(18.56Farmed sea bass±2.46)分、(13.89±2.17)分、(5.88±1.04)分。良性前列腺增生患者中，生活质量低水平、中等水平、高水平患者分别为24例、53例、23例；中等、高水平患者的自我护理能力测定量表各维度评分及总分均高于低水平生活质量患者，且高水平患者的自我护理能力测定量表各维度评分及总分均高于中等水平患者，差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示，老年良性前列腺增生患者的自我护理能力与生活质量呈正相关(P<0.05)。结论 良性前列腺增生老年患者的自我护理能力与生活质量有关，其自我护理能力越强，则生活质量越高。

目的：筛选甲状腺癌（TC）差异预后铁死亡基因（PFRGs），构建TC铁死亡相关基因（FRGs）预后风险模型，并阐述其潜在作用机制。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获取基因表达及临床数据，从铁死亡疾病数据库（FerrDb）和人类基因数据库（GeneCards）中获取FRGs，采用R软件筛选TCPFRGs；从TCGA和GTEx数据库获取TC组织和甲状腺组织中PFRGs mRNA表达数据，从人类蛋白图谱（HPA）数据库获取免疫组织化学结果，验证PFRGs mRNA和蛋白表达的差异；采用时间依赖性受试者工作特征（time-ROC）曲线和Kaplan-Meier曲线评估PFRGs与TC患者生存和预后的关系；采用单因素和多因素Cox回归分析计算https://www.selleck.cn/products/torin-1.htmlPFRGs表达的风险评分，纳入TC患者临床数据，进行独立预后分析，并构建Nomogram图；TCGA数据库中PFRGs与各基因表达的相关性采用Spearman相关分析，计算相关系数并筛选共表达基因；采用生物信息学方法对PFRGs共表达基因进行蛋白-蛋白互作（PPI）网络图、基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：在TC中差异分析筛选出3 317个上调基因和3 456个下Genetic hybridization调基因，单因素Cox回归分析筛选出343个差异表达基因（DEGs）与TC患者的生存和预后相关，其中包括CD44、膜联蛋白A1(ANXA1)和核受体亚家族4A类成员1 (NR4A1)。Kaplan-Meier和time-ROC曲线显示CD44、ANXA1和NR4A1的表达与TC患者生存和预后有关联（P=0.048,P=0.005,P=0.036），且均具有良好的1、3和5年生存预测作用。构建3个基因风险评分系统，风险评分作为TC患者临床预后因子[风险比（HR）=8.882,95%CI:1.561～50.547,P=0.014）]，风险评分越高，生存预后越差[P=0.011,ROC曲线下面积（AUC）=0.761、0.767和0.722]；风险评分联合TC患者临床特征构建的Nomogram图（C-index=0.938）对TC患者的生存具有较好的预测作用。共表达与富集分析，TC铁死亡主要与其共表达基因（DUSP1、 DUSP5、 DUSP6、 FOS、 IL1RAP、 JUN、 MET、RASGRF1、TGFA、TGFBR1、TNFRSF1A）介导MAPK信号通路，影响MAPK活性和p-MAPK活性，调控MAPK失活。结论：基于生物信息学筛选出的TC差异Empagliflozin分子量PFRGs CD44、ANXA1和NR4A1与TC患者生存和预后相关，由3个基因构建的预测模型具有较好的预测能力，其作用机制可能与多基因网状调控MAPK信号通路有关。

背景与目的：环状RNA KIF4A (circKIF4A)被发现在多种肿瘤的恶性进展中起到重要作用，然而，circKIF4A在结直肠癌中的生物学作用尚未见报道。因此，本研究late T cell-mediated rejection探讨circKIF4A对结直肠癌生物学行为的影响及机制FUT-175半抑制浓度。方法：用qRT-PCR检测不同结直肠癌细胞系与结肠黏膜上皮细胞以及结直肠癌组织与癌旁正常组织中circKIF4A的表达；用siRNA敲低结直肠癌SW620细胞中circKIF4A的表达后，分别检测细胞生长、克隆形成及侵袭能力以及细胞内总谷胱甘肽（T-GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比例与铁死亡抑制蛋白SLC7A11表达的变化；通过生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和分析circKIF4A的目标microRNA (miRNA)以及下游的靶基因并验证。结果：与正常结直肠上皮细胞及癌旁组织比较，circKIF4A在不同直肠癌细胞系及癌组织中的表达均明显上调（均P<0.05）；敲低circKIF4A后，SW620细胞的生长、克隆形成Belumosudil采购、侵袭能力、细胞内T-GSH/GSSG比例及SLC7A11蛋白表达均明显降低（均P<0.05）；预测与分析结果显示，circKIF4A序列上存在miR-515-5p结合位点，SLC7A11是miR-515-5p的下游靶基因；验证结果显示，在不同处理中，过表达miR-515-5p同时抑制circKIF4A对SW620细胞SLC7A11蛋白的表达的抑制最为明显（P<0.05）。结论：circKIF4A在结直肠癌细胞中表达升高，circKIF4A能促进结直肠癌细胞的生长与侵袭，其机制可能与circKIF4A-miR-515-5p-SLC7A11轴介导的铁死亡有关。

目的 观察分析血清肝素结GSKJ4体内实验剂量合表皮生长因子(HB-EGF)信使核糖核酸(mRNA)与急性冠脉综合征(ACS)的关系，探讨血清HB-EGF mRNA对ACS发病的预测价值及发病早期的诊断价值。方法 收更多集青海省人民医院急诊科2019年12月至2022年3月收治的经冠脉造影(CAG)确诊为ACS患者113例，分为急性心肌梗死(AMI)组58例和不稳定型心绞痛(UA)组55例，以同期在门急诊或体检时经CAG或冠脉CT检查无狭窄并有含高血压、糖尿病或吸烟的人群51例为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测ACS患者血清HB-EGF mRNA的表达水平。运用多元有序Logistic回归分析HB-EGF mRNA与ACS的关系。根据Gensini不同评分将ACS患者分为低分组(n=34)、中分组(n=56)和高分组(n=23),比较三组患者血清HB-EGF mRNA水平，并分析两组ACS患者血清HB-EGF mRNA与冠脉病变程度之间的相关性。应用ROC曲线下面积faecal immunochemical test(AUC)评估血清HB-EGF mRNA对ACS患者的诊断价值。结果 多元有序Logistic回归分析显示，HB-EGF mRNA是ACS的危险因素(OR=10.994, 95%CI4.005～30.182,P<0.001)。血清HB-EGF mRNA水平低分组<中分组<高分组(P<0.05)。UA组(r_s=0.667,P<0.001)和AMI组(r_s=0.857,P<0.001)血清HB-EGF mRNA与冠脉病变程度呈正相关。UA组和AMI组血清HB-EGF mRNA的AUC分别为0.911和0.979(P值均<0.001),以约登指数最大值所对应的值为最佳截断值，得到最佳工作点(optimal operating point, OOP)分别为1.68和2.14。结论 血清HB-EGF mRNA升高与ACS有关，HB-EGF mRNA在动脉粥样硬化的发生、发展中可作为一个独立的危险因子。