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目的 血小板是一种重要的血液成分，在预防和治疗出血中起到重要的作用，由于其短暂的保存期，对采集和供应提出挑战。通过回顾分析，提出解决策略。方法 从单位采血数据库中调出2018—2022年血小FG-4592溶解度板采集和供应以及献血者数据并分析。结果 男性献血者人数和采集人次均超过女性献血者。2018年至2021年，血小板采集量和供应量都有不同程度的涨幅，2019年至2020年的采集量涨幅超过了临床用血量的涨幅，2021年采集量涨幅低于临床用血量的涨幅。2022年采集量低于2021年的，同时也LY2835219低于供应量。献血者、采集和供应ABO血型分布：O型> A型> B型> AB型。采集量包括报废血小板，合格血小板没有过期报废。2018年至2022年，个人自愿献血比例逐年增加，团体自愿比例逐年下降，2022年团体自愿比例略有升高。2018年至2021年双份的采集量和占比逐年增加，2022年略有下降。不同年龄段献血人数和献血人次比例中36岁以上人群构成比逐年上升，26～35岁比例在下降。结论 为了满足不断增长的临床血小板用量，需要加大献血者招募和保留力度，增加献血场所、设备、设施和人员的投入，提高献血者的献血体验，扩大献血marine sponge symbiotic fungus者队伍。

目的 分析肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血小板反应蛋白1(TSP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、正五聚蛋白3(PTX3)水平及其与肺炎支原体DNA水平immune stimulation的相关性。方法 选取2020年1月-2022年7月许昌市妇幼保健院收治的MPP患儿135例作为研究组(轻症77例、重症58例),另选取同期于本院健康体检的儿Regorafenib配制童147名作为对照组，检测血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平，并分析不同病情、不同病程MPP患儿血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平、肺泡灌洗液肺炎支原体DNA水平。结果 研究组血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平高于对照组(P<0.05);重症患儿急性期和恢复期血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平，肺泡灌洗液肺炎支原体DNA水平均高于轻症患儿(P<0.05);轻症、重症患儿急性期血清TSP-1、H此网站MGB1、PTX3水平，肺泡灌洗液肺炎支原体DNA水平均高于恢复期(P<0.05); Pearson相关性分析结果显示，血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平与肺炎支原体DNA水平呈正相关；Spearman相关性分析结果显示，血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平与病情严重程度呈正相关。结论 MPP患儿血清TSP-1、HMGB1、PTX3水平升高，且水平与病情严重程度、肺炎支原体DNA水平呈正相关，可作为儿童MPP临床诊治的新靶点。

目的 观察依帕司他胶囊联合硫辛酸注射液治疗Alisertib糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对神经功能的影响。方法 选取2020年3月—2022年3月丰城市中医院收治的DPN患者64例，采用随机数字表法分为硫辛酸组和联合治疗组，各32例。硫辛酸组予以硫辛酸注射液，联合治疗组在硫辛酸组基础上加用依帕司他胶囊，2组均连续治疗4周。比较2组治疗前与治疗4周后正中神经、腓总神经的神经传导速度(NVCMedical extract)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、视觉模拟评分法(VAS)评分、神经功能缺损实施量表(NDS)评分，不良反应。结果 治疗4周后LGX818体内，2组正中神经、腓总神经的NVC快于治疗前，且联合治疗组快于硫辛酸组(P<0.01);2组FBG、2 hPG、HbA_(1c)低于治疗前，且联合治疗组低于硫辛酸组(P<0.01);2组VAS评分低于治疗前，且联合治疗组低于硫辛酸组(P<0.01);联合治疗组踝反射、温度感觉、针刺感觉、大拇指振动感觉的NDS评分低于硫辛酸组(P<0.01)。联合治疗组不良反应总发生率(12.50%)与硫辛酸组(9.38%)比较，差异无统计学意义(χ~2=0.160,P=0.689)。结论 依帕司他联合硫辛酸注射液治疗DPN的疗效确切，可有效改善神经功能，提高神经传导速度，降低血糖，减轻疼痛，且安全性较高。

目的 探究经尿道前列腺扩开术与等离子电切术治疗良性前列腺增生症的临床疗效。方法 遴选本院2020年6月-2021年7月收治的130例良性前列腺增生患者作为研究对象，以“随机数字法”平等划分为对照组（n=65）与观察组（n=65），对照组实施经尿道前列腺扩开术治疗，观察组实施等离子电切术治疗，系统分析两组患者效果、临床相关时间指标、IPSS评分、QOL评分、并发症发生率、残余尿量（RUV）、最大尿流率（Qmax）。结果 治疗前，selleckchem PF-02341066观察组与对照组相medical clearance对比IPSS评分、QOL评分、RUV以及Qmax未见统计学差异（P>0.05）；治疗后，观察组患者的IPSS评分较低，QOL评分较高，RUV以及Qmax指标改善较优，对照组改善一般（P<0.05）；观察组患者的治疗效果较高，对照组偏低（P<0.05）；观察组患者的并发症发生率偏低，对照组偏高（P<0.05）；相较于对照组，观察组患者的临床selleckchem Emricasan相关时间指标显著较优（P<0.05）。结论 良性前列腺增生患者采取等离子电切术治疗可明显提升其临床治疗效果，改善前列腺症状、生活质量、残余尿量、最大尿流率，减低并发症发生率，优化临床相关时间指标，减少术中出血量，建议临床不断深入研究与推广。

<正>药物性肝损伤（DILI）是由药物及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤，是常见的药品不良反应之一~([1])。我国人口基数庞大，临床药物种类繁多，公众不规范用药较为普遍、对药物安全性问题和DILI的认知不够，DILI发病率有逐年升高的趋势~([2])。海曲泊帕是一种新型小分子、口服、非肽类血PR-171小板生成素受体激动剂（TPO-RA），其作用机制为激活TPJAK抑制剂O-R依赖的STAT和MAPK信号转导通路，刺激巨核细胞增殖和分化，促进血小板生成~([3]Flow Panel Builder)。海曲泊帕于2021年6月获得国家药品监督管理局（NMPA）批准用于既往对糖皮质激素、免疫球蛋白等治疗反应不佳的慢性原发性免疫性血小板减少症（ITP）成年患者以及对免疫抑制治疗反应不佳的重型再生障碍性贫血（SAA）成年患者~([4])，其常见的不良反应包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血小板计数（PLT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）升高和头痛等。

【目的】1.探明云南不明原因猝死地区隐花青鹅膏的心肌毒性,明确其是否应该被禁止食用,并且初步探索其中机制,为此类猝死的防治提供依据。2.探明目前在云南多地被食用而我们前期实验揭示具有低毒性的隐花青鹅膏,能否与NUP155~(V402M)基因突变共同作用导致心肌细胞损伤,并初步探索其作用机制。【方法】1.隐花青鹅膏的采集、鉴定、前处理及HL-1细胞毒性实验。协同地方疾控中心及当地村民在YNSUD发生地采集隐花青鹅膏,通过形态学及基因测序方法鉴定所采集野生菌的种属,以所测野生菌DNA序列构建物种发育树,然后低温干燥隐花青鹅膏、再研磨、过筛制备隐花青鹅膏干粉,用超声波萃取法从隐花青鹅膏干粉中提取浸膏以干预HL-1细胞。将已收集到的9个YNSUD发生地采集的隐花青鹅膏制成有机冷提浸膏,用浸膏干预HL-1细胞,再通过CCK8毒性实验检测并比较不同产地隐花青鹅膏的心肌毒性,同时筛选出对HL-1心肌细胞毒性相对较强的隐花青鹅膏,然后用筛选出的隐花青鹅膏浸膏干预HL-1并借助流式细胞术进行细胞凋亡检测,同时还利用免疫荧光技术和蛋白质印迹技术Dibutyryl-cAMP分子式对NUP155及HSP70蛋白的表达位置和表达量进行检测。2.隐花青鹅膏对小鼠的急性毒性实验。选取对HL-1细胞毒性较强的几种隐花青鹅膏干粉,参照成年人单餐野生菌食用量及通过小鼠与人体重、体表面积计算出的灌胃比例确定小鼠隐花青鹅膏灌胃量,以最大灌胃剂量法计算单次灌胃剂量,然后用生理盐水混匀隐花青鹅膏干粉后对小鼠进行灌胃。在灌胃隐花青鹅膏后的不同时间点,使用RM6240多道生理信号采集处理系统检测各组小鼠心电图并统计分析心电图P波振幅、R波振幅、PR间期、QRS间期,取小鼠血液用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(c Tn I、c Tn T)水平,并取小鼠心脏,称量计算脏器指数,最后制作心肌切片用于HE染色观察和透射电镜观察。3.隐花青鹅膏浸膏对NUP155~(V402M)突变HL-1的毒性作用。通过慢病毒构建NUP155~(V402M)突变和NUP155~(WT)野生型HL-1细胞株,并用绿色荧光标记蛋白、嘌呤霉素抗性和目标蛋白NUP155的检测以鉴定突变稳转株的成功构建,同时设置未感染的HL-1细胞为对照,在用隐花青鹅膏浸膏干预后,联合CCK8法和流式细胞术检测心肌细胞活性及凋亡情况,通过免疫荧光法及蛋白质印迹技术对HL-1细胞中的NUP155蛋白和HSP70蛋白的表达位置和表达量进行检测。【结果】1.YNSUD当地村民仅根据野生菌外在形态特征对隐花青鹅膏进行采集会出现误采的情况,本次实验中误采的野生菌包括袁氏鹅膏、假褐云斑鹅膏及暗盖淡鳞鹅膏,形态学观察和基因测序显示此3种野生菌与隐花青鹅膏在外形结构和基因序列上均有较高的相似性。用被鉴定为隐花青鹅膏的野生菌制作有机冷提浸膏,然后对HL-1细胞进行干预,发现不同地区的隐花青鹅膏浸膏可导致HL-1细胞不同程度的活性下降和凋亡率上升,对NUP155和HSP70蛋白进行检测发现部分实验组细胞中NUP155蛋白在被浸膏干预后表达量显著减少,并且偶见在胞质中散在表达,HSP70蛋白在HL-1细胞内的表达量可见显著上升,同时在细胞毒性较强、NUP155表达量下降较多的实验组中(如HQMG组)出现应激状态下HSP70在细胞质、细胞核内同时表达的现象。2.用隐花青鹅膏所制备干粉灌胃昆明小鼠,发现除HQMG组、NJDA组外,小鼠血清心肌肌钙蛋白水平均呈一过性升高,多在7天左右达到峰值,然后降低,而HQMG组、NJDA组小鼠的血清心肌肌钙蛋白水平存在二次升高现象,在灌胃隐花青鹅膏14天后仍存在上升趋势。心电图检测发现小鼠在灌胃隐花青鹅膏后可出现房室传导阻滞、窦房阻滞等心律失常表现,与对照组比较分析后发现小鼠心电图改变以P波振幅降低最为明显。取小鼠心脏称量并计算脏器指数,未发现显著的变化,但在小鼠心肌的HE染色切片中发现存在疏松水肿、炎细胞浸润等病理改变,并且透射电镜可以观察到实验组小鼠心肌线粒体存在较为明显的水肿变性情况。3.我们通过观察绿色荧光标记蛋白、嘌呤霉素筛选及目的基因表达蛋白的检测确定成功构建了NUP155~(V402M)突变型与NUP155~(WT)野生型HL-1细胞株模型,然后用YNSUD发生地采集的隐花青鹅膏浸膏对其进行干预,结果显示突变细胞、野生型细胞及未转染HL-1细胞的细胞活性均显著下降,凋亡率显著上升,同时与野生型细胞相比,隐花青鹅膏浸膏干预后NUP155~(V402M)突变型细胞的凋亡率更高。免疫荧光和蛋白免疫印迹实验发现NUP155~(V402M)突变型HL-1细胞在被浸膏干预后NUP155蛋白普遍于胞质中表达,HSP70蛋白表达量显著升高且在细胞质中广泛表达。在被隐花青鹅膏干预后,HL-1细胞的HSP70蛋白在细胞质内表达的情况可见于未转染的HL-1细胞及NUP155~(V402M)突变型细胞,此现象在NUP155~(V402M)突变型细胞中更为明显。【结论】YNSUD发生地采集的隐花青鹅膏对HL-1心肌细胞及昆明小鼠心肌组织均存在毒性,且不同产地的隐花青鹅膏存在毒性差异。隐花青鹅膏干预可导致心肌细胞活性下降,此网站凋亡率增高Diagnostic serum biomarker,导致心肌组织发生炎性细胞浸润和以房室传导阻滞为主的心律失常,其中机制与隐花青鹅膏干预后NUP155蛋白表达量下降,进而导致HSP70蛋白进入细胞核受阻,难以行使分子伴侣功能相关。在NUP155~(V402M)突变型背景下,隐花青鹅膏浸膏导致的NUP155蛋白功能变化更为显著,进而造成HSP70蛋白在应激状态下入核阻滞现象更为明显,对心肌细胞的损伤可更为严重。鉴于此,认为食用隐花青鹅膏可导致心肌损伤和心肌功能异常,且在食用者存在NUP155~(V402M)突变的情况下上述症状存在加重现象,故建议禁止食用隐花青鹅膏。

目的：基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Sbiomimetic transformationmad3)信号通路观察针刺双侧“肺俞”“定喘”和双侧“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠气道重塑的影响，探讨两组腧穴配伍的疗效差异。方法：将40只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只、造模组30只。造模组大鼠采用卵清蛋白（OVA）致敏法复制哮喘模型，模型制备成功后将大鼠随机分为模型组、针刺“肺俞”“定喘”（AAF）组、针刺“孔最”“鱼际”（AAK）组，每点击此处组10只。实验第15天起，AAF组、AAK组每天于激发后5 min分别针刺双侧“肺俞”“定喘”及双侧“孔最”“鱼际”，每次30 min，每日1次，连续3周。应用肺功能检测仪检测大鼠气道阻力（RL）和肺顺应性（Cdyn）,HE染色法及Masson染色法检测肺组织形态，实时荧光定量PCR法及Western blot法检测肺组织TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠RL升高、Cdyn降低（P<0.01）；与模型组比较，AAF组和AAK组RL降低、Cdyn升高（P<0.01,P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠肺组织出现支气管管腔狭窄、炎性细胞浸润、胶原纤维增生、平滑肌增厚；与模型组比较，AAF组和AAK组支气管管腔狭窄、炎性细胞浸润、胶原纤维增生及平滑肌增厚减轻；与AAK组比较，AAF组以上肺组织形态改变均减轻。与空白组比较，模型组肺组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）；与模型组比较，AAF组和AAK组肺组织TGF-β1、Smad3m RNA和蛋白表达降低（P<0.05,AZD1152-HQPAP<0.01）；与AAK组比较，AAF组大鼠TGF-β1、Smad3m RNA表达降低（P<0.05）。结论：针刺“肺俞”“定喘”及“孔最”“鱼际”均可减轻哮喘大鼠气道重塑，可能与下调TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达有关；针刺“肺俞”“定喘”疗效更优。

目的：探究经尿道前列腺钬激光剜除术（HoLEP）治疗老年前列腺增生患者的效果。方法：选取南华大学衡阳医学院附属第二医院2020年1月至2022年1月收治的60例老年前列腺增生患者作为研究对象，根据手术方法不同分为对照组和观察组，各30例。对照组行经尿道前列腺电切术（TURP）治疗，观察组行HoLEP治疗。比较两组患者手术状况、并发症发生率、临床指标、生活质量。结果：与对照组患者比较，观察组患者导尿管留置时间、膀胱冲洗用时更短，手术时间更长，切除的前列腺标本质量更重，差异具有统计学意义（genetic syndromeP <0.05）。观察组患者并发症发生率低于对照确认细节组，差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后与对照组患者比较，观察组患者前列腺体积更小，前列腺特异性抗原水平更低，差异具有统计学意义（P <0.05）；但两组患者残余尿量、最大尿流率比较，差异无统计学意义（P> 0.05）ZD1839分子量。治疗后与治疗前比较，两组患者生活质量综合评定量表（GQOLI）评分较高、国际前列腺症状评分（IPSS）评分较低，差异具有统计学意义（P <0.05）；但组间比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：采用HoLEP治疗老年前列腺增生患者效果更为显著，能够更彻底地将前列腺增生组织剜除，降低并发症发生率，术后恢复时间更短。

目的 探讨富血小板血浆宫腔灌注治疗顽固性子宫内膜薄的护理效果。方法 选择2021年12月至2022年12月顽固性子宫内膜薄患者82例为对象，随机数字表法分为两组，每组各41例。对照组采用常规方法干预，观察组联合富血小板血浆宫腔灌注治疗，两组干预过程中均实施常规护理，比较两组黄体酮日子宫内膜厚度、雌二醇（E2）、移植胚胎数、胚胎着床率、生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产、满意度及知晓率。结果 两组治疗后黄体酮日子宫内膜厚度及E2水平得到改善；观LY2835219使用方法察组子宫内膜厚度和E2水平高于对照组（P <0.05）；观察组干预后胚胎着床率、临床妊娠率高于对照组（P <0.05）；观察组早期流产率低于对照组（P <0.05）；观察组干预后干预方法、服务态度及干预效果满意度和治疗原理、定期复查及治疗预后知晓率高于selleck合成对照组（P <0.05）。结论 富血小板血浆宫腔灌注用于顽固性子宫内膜薄中，能改善患者子宫内膜厚度及E2水平，能提高胚胎着床率、生化妊娠率、临床妊娠率Molecular cytogenetics，降低早期流产率，可获得较高的满意度及知晓率。

狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮常见且严重影响预后的并发症之一。儿童患者占比更大,早期和长期缓解可有效提高肾生存率。病初,血清中大量致病性自身抗体和免疫复合物可引起包括肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cell,GEC)在内的整个内皮系统发生氧化应激,其与免疫反应交互影响,是LN发生的始动因素之一。糖萼是内皮细胞的第一道屏障,主要成份是蛋白聚糖和糖胺聚糖。蛋白聚糖中的多配体聚糖-1(syndecan-1,SDC-1)与糖胺聚糖中的硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)相连接,构成糖萼的“骨架”。氧化反应使糖萼脱落,导致患儿血、尿中SDC-1、HS升高。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)是氧化应激关键的转录因子,而血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是位于其下游重要的抗氧化酶。丁苯酞(dl-3n-butyphthalide,NBP)可活化Nrf2/HO-1抑制氧化损伤。然而,关于LN患儿GEC的氧化应激病变,血、尿中糖萼损伤后SDC-1、HS的水平及可能机制知之甚少。本课题对LN GEC病理特殊改变、糖萼成份脱落情况、相关损伤及保护机制进行了系列研究。第一部分 弥漫毛细血管内皮细胞增生狼疮性肾炎患儿的临床病理及短期预后目的:探讨儿童LN GEC弥漫增生在临床、病理、早期损伤、诱导治疗及疗效中的意义。方法:收集2012年3月至2021年10月初发初治在河北省儿童医院行肾穿刺活检术诊断LN(Ⅳ型)且于我院随访64例患儿的一般情况、化验报告、肾病理及短期预后资料(随访至少12月或出现死亡终点事件)。根据肾活检病理内皮细胞增生程度分为弥漫性GEC增生(A组)、局灶性GEC增生(B组)及无GEC增生(C组)三组,统计分析各组临床病理指标;根据诱导治疗后6月缓解情况分为完全缓解组及未完全缓解组,进行单因素、多因素分析。结果:64名LN(Ⅳ型)患儿中,A组23例(35.94%)显示存在弥漫性GEC增生。具有住院前病程短,高收缩压、SLEDAI增高,低补体C3、C4,高D-二聚体,SSA、SSB所占百分比低,尿中白细胞、红细胞、尿蛋白定量增高,肾小球滤过率降低的特点(P<0.05)。肾活检病理光镜合并微血栓、基底膜增厚例数增多,洋葱皮比例偏少(P<0.05)。A组有2例患儿诱导治疗期死亡,其余肾脏完全缓解时间明显短于其他两组(P<0.05)。影响诱导6月完全缓解单因素有病初GEC弥漫增生、补体C3、C4、D二聚体、血肌酐、尿红细胞、尿蛋白定量水平及肾小球合并微血栓情况(P<0.05)。多因素分析中弥漫性GAdezmapimod IC50EC增生和尿蛋白定量有统计学意义(P<0.05)。结论:LN患儿病初GEC的弥漫增生在临床、病理及诱导缓解方面与同型非弥漫增生患儿均有差别,应作为相对独立的一种亚型引起足够重视。LN患儿的GEC可能早期就参与到了该病的发病过程中。第二部分 糖萼损伤标志物在狼疮性肾炎患儿血、尿中的表达及可能机制目的:通过检测LN患儿血、尿标本中SDC-1、HS水平的变化及行肾活检LN患儿GEC中Nrf2、HO-1的表达,寻找糖萼脱落敏感标志物并阐明GEC损伤可能机制。方法:2020年10月至2022年10月初发初治于我院住院且治疗6月缓解的系统性红斑狼疮患儿34例资料。根据是否有肾脏受累分为LN组、非LN组。收集临床病理、治疗随访、血和尿标本齐全(治疗前、治疗后6月)且合格的患儿的资料。同期性别年龄匹配的健康患儿10例作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血、尿标本SDC-1、HS水平,统计组间及治疗前后差异。LN行肾活检患儿18例匹配同期的轻微病变/微小病变患儿10例的病理切片。采用免疫组化法测GEC中Nrf2、HO-1的表达,统计组间差异。结果:治疗前,血、尿标本中SDC-1、HS在LN及非LN组之间无统计学差异(P>0.05),与对照组相比明显升高(P<0.05)。治疗后LN及非LN组血、尿SDC-1、HS两组比较无统计学差异(P>0.05)。LN、非LN两组治疗6月后血、尿SDC-1及HS与治疗前比较明显降低且有统计学差异(P<0.05)。LN组患儿肾病理GEC中Nrf2、HO-1表达明显高于对照组且有统计学意义(P<0.05)。结论:LN患儿发病初期血、尿标本中SDC-1及HS的水平增高,随LN患儿疾病缓解表达减低。糖萼脱落产物SDC-1、HS可作为LN疾病活动及评价治疗效果的标志物。LN患儿GEC损伤可能与Nrf2、HO-1在GEC中的异常表达有关。第三部分 丁苯酞通过激活Nrf2保护细胞糖萼机制研究目的:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于HK-2细胞建立体外细胞模型,验证NBP能否通过激活Nrf2抑制细胞氧化反应,稳定SDC-1、HS水平,减少糖萼损伤保护细胞。方法:筛选合适的实验LPS浓度、NBP浓度、Nrf2最佳siRNA序列。实验分为HK-2+siRNA NC、HK-2+Nrf2 siRNA、HK-2+siRNA NC+NBP、HK-2+Nrf2 siRNA+NBP、HK-2+LPS、HK-2+LPS+NBP六组。流式细胞检测各组细胞凋亡情况。RT-PCR方法检测Nrf2 mRNA的表达。蛋白印记检测目标蛋白NrfVE-822核磁2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synth-ase,iNOS)、硫酸肝素蛋白多糖2(heparan sulfate proteoglycan 2,HSPG2)、SDC-1、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血清组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)的表达;比较各组间差异。结果medical isolation:选择10μg/ml LPS作用于HK-2细胞建立细胞体外模型,100μM为NBP无毒性浓度,Nrf2 siRNA1900敲降效果最佳。转染Nrf2 siRNA显著降低Nrf2 mRNA的表达水平(P<0.05),同时也降低Nrf2、E-cadherin、HSPG2、SDC-1、TM、tPA蛋白的表达水平(P<0.05),显著增加iNOS的表达水平(P<0.05)。加入NBP处理增加Nrf2 mRNA及蛋白的表达水平(P<0.05),同时E-cadherin、HSPG2、SDC-1、TM、tPA蛋白的表达水平也增加(P<0.05),显著降低iNOS的表达水平(P<0.05)。结论:丁苯酞通过激活Nrf2使HK-2细胞体外模型中iNOS蛋白降低,Nrf2、E-cadherin、HSPG2、SDC-1、TM、tPA蛋白表达增加,保护糖萼,减少了细胞的凋亡。