Author: admin

目的：利用转录组测序的方法分析链脲佐菌素(STZ）诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型组和对照组大鼠肝组织mRNA的表达情况，确定关键基因，讨论过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）信号通路在该模型中的作用。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为模型组和对照组，模型组一次性腹腔注射60Adherencia a la medicación mg/kg STZ，对照组注射等量溶解液，第3天鉴定模型是否构建成功。通过RNA-seq寻找大鼠肝脏组织中差Lorlatinib体内实验剂量异表达基因，进行差异表达基因的功能富集，绘制蛋白质互作网络图，利用MCC、MNC、DMNC三种算法分别获得关键基因。结果：和对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，肝脏病理染色（HE染色和油红O染色）显示有轻度脂肪变性。随后我们对肝脏组织的差异表达基因按照|log2FC|>1和P<0.05的标准进行筛选，和对照组相比模型组中有298个基因高表达，212个基因低表达。利用KEGG、GO以及GMDV3100OKEGG联合log2FC进行富集分析时，其中富集到细胞组分、生物过程和分子功能的通路分别有282条、26条、9条，KEGG富集分析发现了19条信号通路。通过MCC、MNC、DMNC三种算法得到的3个基因集合两两取交集可得到8个关键基因：Top2a、Kif11、Plk1、Ttk、Bub1、Cdk1、Ccna2、Cdc20。结论：通过RNA-seq筛选了STZ诱导的1型糖尿病肝损伤大鼠模型中的差异表达基因，发现PPARs信号可能在其中发挥了一定的作用，其具体机制有待进一步阐明。

为探究辐射诱变冰糖橙果实提早着色性状的遗传变异，果实着色与糖酸内在品质表现，以及辐射诱变冰糖橙是否为早熟突变体，以突变体与对照冰糖橙为材料，对比分析春梢长度、春梢叶片、花器官、果实大小、果皮颜色转变、主要物候期等性状和特性的变化，应用分子标记鉴定遗传变异，比较两者果实中可溶性固形物、可滴定酸、固酸比的变化以及蔗糖和柠檬酸代谢相关基因的表达。结果表明，与对照冰糖橙相比，突变体春梢显著变短，成熟时果实较大，果皮和果肉提前15 d转色成橙黄色和橙色，主要物候期提早2～5 d，插入或缺失（InDel）标记和简单序列重复（SSR）标记引物扩增都存在差异条带，突变体发生了遗传Talazoparib溶解度改变。早熟突变体果实外观颜色与内在品质在花后190biotic stress d同步达到正常成熟度，可溶Dinaciclib临床试验性固形物、可滴定酸及固酸比分别为14.53°Brix、0.46%和31.59，表现为低酸、降酸早、固酸比值高，比对照提早15 d成熟。蔗糖和柠檬酸的合成、降解、转运相关基因的表达分析结果表明，早熟突变体蔗糖合成多、转运早，柠檬酸合成少、降解快、贮运少，与果实品质表现低酸、降酸早、固酸比高基本吻合。综上，辐射诱变突变体发生了植物性状、生物特性、DNA的遗传改变，果实降酸早、含酸低、固酸比高，11月上旬着色成熟。研究结果为该突变体的进一步选育和登记早熟冰糖橙新品种奠定了基础。

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(Tri(1,3-dichloro-2-propyl)phosphate,TDCIPP)是一种新型的环境内分泌干扰物。随着溴代阻燃剂在全世界范围内的禁止使用,TDCIPP因其良好的阻燃效果以及低烟、低卤等特点,迅速成为了溴代阻燃剂的替换产品。研究发现,TDCIPP能通过多种机制发挥致癌性、神经毒性和生殖毒性。但是,TDCIPP对雄性生殖系统造成损伤的具体机制目前尚未阐明。铁死亡作为一种新型的死亡方式,已被证实和雄性生殖损伤之间存在相关性。本研究使用动物模型和体外细胞模型,重点探讨TDCIPP对青春期雄性小鼠的生殖损伤作用,以及铁死亡在这一致损伤过程中的作用。第一部分铁死亡参与TDCIPP所致的雄性青春期小鼠睾丸损伤目的:探究铁死亡在TDCIPP致雄性小鼠睾丸损伤中的作用。方法:选取30只健康三周龄雄性C57BL/6小鼠,体重13±2 g,适应性饲养一周后,根据随机数字表分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、铁死亡抑制剂组,每组6只;低、中、高剂量组小鼠分别采用5 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)、125 mg/(kg·d)TDCIPP连续灌胃染毒28天,对照组采用等量玉米油灌胃处理28天,每天记录体重;铁死亡抑制剂组采用125 mg/(kg·d)TDCIPP连续灌胃28天,并且每周采用30 mg/kg甲磺酸去铁胺(Deferoxamine Mesylate,DFO)生理盐水溶液进行腹腔注射3次。处理结束后,处死小鼠,分离小鼠附睾,进行精子计数;H&E染色观察精子形态,计算精子畸形率;收集小鼠睾丸,计算小鼠睾丸脏器系数;采用H&E染色观察小鼠睾丸组织形态学变化,组织LGX818生产商铁检测试剂盒检测睾丸组织中铁离子含量;采用活性氧(ROS)试剂盒检测睾丸组织中活性氧水平,组织丙二醛(MDA)检测试剂盒检测小鼠睾丸组织中MDGW-572016A含量,增强型线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测小鼠睾丸细胞线粒体膜电位水平;Western blot检测睾丸组织内铁死亡相关蛋白GPX4、COX2蛋白表达量。结果:与对照组相比,高剂量组小鼠的体重从21天开始出现显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组小鼠睾丸组织中生精细胞排列紊乱,呈现空泡状结构,附睾中精子数量显著降低,精子畸形率显著升高(P<0.05);小鼠睾丸组织中铁离子含量以及MDA含量显著升高(P<0.001),小鼠睾丸细胞线粒体膜电位显著下降(P<0.01),铁死亡相关蛋白GPX4含量显著降低(P<0.05)、COX2含量显著上升(P<0.01);与高剂量组相比,铁死亡抑制剂组中生精细胞排列较为紧密正常,睾丸组织内ROS和铁离子含量显著降低(P<0.01);GPX4蛋白表达显著升高而COX2蛋白表达显著下降Levulinic acid biological production(P<0.05)。结论:铁死亡参与青春期TDCIPP暴露引起的雄性小鼠睾丸组织损伤。第二部分铁死亡在TDCIPP暴露致GC-2 spd细胞毒损伤中的作用研究目的:探究TDCIPP暴露对GC-2 spd细胞的影响,进一步探究铁死亡在TDCIPP暴露引起GC-2 spd细胞损伤中的作用。方法:CCK-8法检测TDCIPP对GC-2 spd细胞活力的影响,确定染毒剂量。根据CCK-8的结果,采用不同浓度的TDCIPP处理GC-2 spd细胞,用Liperfluo荧光探针检测GC-2 spd细胞内脂质活性氧水平,采用细胞铁检测试剂盒检测GC-2 spd细胞中铁离子含量;采用活性氧试剂盒检测GC-2 spd细胞中活性氧水平,细胞丙二醛(MDA)检测试剂盒检测GC-2 spd细胞中MDA含量;Western blot检测GC-2 spd细胞中铁死亡相关蛋白HO-1、GPX4、COX2蛋白以及铁自噬相关蛋白NCOA4、ATG5、LC3的表达量。结果:CCK-8结果显示,与对照组相比,TDCIPP暴露导致细胞的存活率显著下降(P<0.05),经计算确定,细胞的IC_(50)为77.00μM[95%CI 72.66,81.52],后续实验采用0、15、30、60μM作为的染毒浓度。与对照组相比,30、60μM TDCIPP染毒组细胞中脂质活性氧水平显著升高,细胞中铁离子相对含量、MDA含量以及ROS相对含量显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测GC-2 spd细胞中铁死亡相关蛋白的含量发现,与对照组相比,30、60μM TDCIPP染毒导致细胞内GPX4蛋白表达量显著下降,HO-1、COX2蛋白表达量显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,与对照组相比,30、60μM TDCIPP染毒导致细胞内NCOA4以及ATG5蛋白表达量显著上升,差异具有统计学意义(P<0.01);15、30、60μM TDCIPP染毒导致细胞中LC3Ⅱ/β-actin及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TDCIPP引起GC-2 spd细胞中铁代谢紊乱,进而诱导细胞铁死亡,并且该过程可能与TDCIPP引起的铁自噬异常有关。

目的 探究肝硬化病人血清中微RNA(microRNA,miR)-454和无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点家族成员10a(Wnt10a)的表达及其临床意义。方法 以2018年2月至2020年12月入住武汉科技大学附属汉阳医院的96例肝硬化病人为肝硬化组，并根据Child-Pugh分级分为A级36例、B级31例、C级29例。另选60例健康体检者为对照组。抽取空腹外周血检测天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、丙氨酸转氨酶（ALT）等肝功能指标，qRTE-616452生产商-PCR法检测血清中miR-454和Wnt10a表达水平，并分析miR-454、Wnt10a与Child-Pugh分级评分及AST、ALT、ALB等肝功能指标的关系；受试者操作特征（ROC）曲线分析miR-454、Wnt10a对严重肝硬化的诊断效能。结果 肝硬化组miR-454表达水平0.85±0.20）显著低于对照组1.46±0.29,Wnt10a表达水平1.67±0.31显著高于对照组0.94±0.NSC12506623(P<0.05)；肝硬化组GGT、CLO、AST、ALP、ALT、TBil水平明显高于对照组，而ALB水平低于对照组（P<0.05）;Child-Pugh A级、B级、C级中miR-454表达水平依次降低（P<0.05）;Wnt10a在Child-Pugh A级、B级、C级中表达水平逐渐增加（P<0.05）；血清miR-454与Wnt10a表达水平呈负相关（r=-0.53,P<0.001）；血清miR-454表达水平与ALB呈正相关（r>0,P<0.05），与GLO、TBil、Aprognosis biomarkerST、GGT、Child-Pugh分级、ALT、ALP呈负相关（r<0,P<0.05）；血清Wnt10a表达水平与ALB呈负相关（r<0,P<0.05），与GLO、TBil、AST、GGT、Child-Pugh分级、ALT、ALP呈正相关（r>0,P<0.05）;miR-454、Wnt10a诊断严重性肝硬化的曲线下面积分别为0.80[95%CI:(0.71,0.88)]、0.73[95%CI:(0.621,0.837)];miR-454与Wnt10a联合诊断的曲线下面积为0.84[95%CI:(0.75,0.93)]。结论 肝硬化病人血清中miR-454下调表达，Wnt10a上调表达，miR-454和Wnt10a呈负相关性，二者均与肝功能损伤有关，有作为诊断肝硬化严重程度的潜能。

目的骨巨细胞瘤Medical implications起源于骨髓结缔组织的间充质细胞,因含有巨细胞而得名。自发性的骨巨细胞瘤罕见于啮齿类动物,相关文献报道极少。本文目的在于报道一例Wistar大鼠自发性的恶性骨巨细胞瘤并描述它的特征,为药物毒性病理学诊断提供参考。材料和方法该病例来自于一项2年致癌性试验对照组雄性Wistar大鼠。在试验第583天,动物由于总体状况不佳,被安乐死并进行解剖观察。按照SOP要求,对其全身组织脏器更多及肉眼观察异常组织取材,固定于10%的中性缓冲福尔马林溶液中,经过脱水、石蜡包埋、切片以及苏木精伊红(HE)染色。对骨组织肿块制备白片,进行波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)免疫组织化学染色,结合显微镜下检查进行病理分析。结果大体剖检时,在左侧肱骨远端干骺端发现一个肿块,大小约为3.0 cm×3.0 cm×2.5 cm,表面皮肤破损,全身其他脏器未见明显异常。组织病理学检查,肿块组织内可见大量的破骨细胞样多核巨细胞和单核基质细胞样肿瘤细胞,呈浸润性生长。破骨细胞样多核巨细胞体积较大,细胞质呈嗜酸性,细胞核数量众多,从数个至数十个,核分裂象未见;单核基质细胞样肿瘤细胞呈梭形或卵圆形,细胞质呈淡嗜酸性,有较为浓染的细胞核。部分单核肿瘤细胞可见核分裂象。肿块中未见明显的骨样组织形成。免疫组化化学染色结果显示,多核巨细胞和单核肿瘤细胞均可见波形蛋白阳性信号,未见α-SMA阳性PS-341生产商信号。骨巨细胞瘤需与异物肉芽肿相鉴别,异物肉芽肿内可见异物多核巨细胞、炎症细胞及纤维组织,属于炎症反应。结论根据解剖位置和非常典型的组织学特征,以及免疫组织化学染色结果,本病例诊断为自发性的恶性的骨巨细胞瘤。也是导致该动物死亡的原因。这是Wistar大鼠自发性的恶性骨巨细胞瘤的首次报道。

目的 探究罗米司亭治疗特发性血小板减少性紫癜的药理作用。方法 选取中南大学湘雅附属医院2022年1月～12月收治的100例特发selleck HPLC性血小板减少性紫癜患者作为研究对象，按照抽签法将其分为观察组与对照组，各50例。对照组采用安慰剂治疗，观察组采用罗米司亭治疗。评估两组临床疗效、外周血小板计数（PLT）、肌酐（Cr）水平、生活质量、不良事件。结果 观察组临床总有效率为80.00%，高于对照组的60.00%(P <0.05)；治疗前，两组患者PLT、Cr水平经比较差异无统计学意义（P> 0.05），治疗21周后两组患者PLT水平均升高，且观察组高于对照组（P <0.05），而治疗21周后两组患者Cr水平均降低，且观察组低于对照组（P <0.05）；治疗前，两组患者生活质量量表（SF-36）评分差异无统计学意义（P> 0.05），治疗后，两组患者SF-36评分均升高，且观察组高于对照surrogate medical decision maker组（P <0.05）；观察组不良事件发生率为6.00%与对照组的JNJ-427564938.00%相比差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 罗米司亭治疗特发性血小板减少性紫癜患者疗效显著，可有效调节PLT、Cr水平，提高生活质量，安全性相对较高，不易增加严重的不良事件。

目的 探究需要层次理论联合蒲黄热奄包对胰岛素注射致皮下脂肪增生患者病情恢复、心理情绪的影响。方法 选取2021年9月至2022年9月海BYL719纯度安市中医院收治的胰岛素注射致皮下脂肪增生患者70例，随机数字表法分为蒲黄热奄包组和联合组，每组35例，蒲黄热奄包组使用蒲黄热BMN 673体内实验剂量奄包疗法治疗，联合组使用需要层次理论指导护理联合蒲黄热奄包疗法干预。检测2组糖代谢指标变化[糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹血糖(FBG)],评价2组患者心理情绪[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、舒适状况[舒适状况量表(GCQ)]、自我效能、健康行为[健康促进生活方式量表(HPLP-Ⅱ)]、自护能力[自我护理量表评分(ESCA评分)]、自我管理行为[糖尿病自我管理行为量表(SDSCA)]、生活质量[生活质量量表(SF-36)],对比2组遵医率、患者满意率。结果 干预后，联合组HbA1c、2hPG、FBG水平，SDS、SAS评分均低于蒲黄热奄包组(P<0.05)。干预后，联合组GCQ、自我效能、HPLP-Ⅱ、ESCA、SDSCA、SF-36评分，患者遵医率、患者满意率均高于蒲黄热奄包组(P<0.05)。结论 使用需要层次理论联合蒲黄热奄包对胰岛素注射致皮下脂肪增生患者进行干预，患者糖代谢状况得到改善，同时还能改善Cell Analysis患者心理情绪、舒适状况、健康行为、自我管理行为，提升患者自我效能、自护能力，使患者生活质量得到提升，有助于患者病情恢复，使患者家属更加满意。

背景:乳腺癌(Breast cancer)是女性最常发生的恶性肿瘤。乳腺癌分为四种分子亚型,其中三阴性乳腺癌(Triple negative breast cancer,TNBC)占15%左右,具有高转移、预后差的特性。相对于正常组织细胞,癌细胞表现出高速低效的产能方式—有氧糖酵解,即Warburg效应。丙酮酸激酶M2型(Pyruvate kinase M2Dinaciclib化学结构,PKM2)是糖酵解的第三步限速酶,也是Warburg效应的关键蛋白,其在多种肿瘤组织中高度表达。大量研究表明,肿瘤细胞糖、脂类和氨基酸间具有较强的能量代偿能力,但具体机制有待阐明。我们的前期研究发现PKM2被敲低后只是部分抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,肿瘤细胞部分被诱导发生凋亡和自噬,肿瘤细胞也未发生严重的能量缺乏。那么,这是否与细胞的能量代偿有关?其具体分子机制如何?目的:1.探讨在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中敲除PKM2,阻断Warburg效应后对细胞物质代谢的影响。2.探讨在三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中敲除PKM2,阻断Warburg效应后细胞物质代谢发生改变的可能分子机制。方法:1.基于UALCAN/TCGA数据库分析PKM2与乳腺癌发生的相关性,PKM2在各肿瘤组织中的转录水平及生存预后分析,PKM2在各乳腺癌亚型及乳腺癌发展各个阶段的表达水平。2.基于CRISPR/Cas9技术构建PKM2敲除的三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231;Western blot验证PKM2的敲除效果;采用试剂盒检测PKM2敲除后细胞的PK活性、ATP含量、葡萄糖含量及乳酸生成量;CCK8实验和克隆形成实验检测PKM2敲除细胞的增殖能力;Transwell和创伤愈合实验检测PKM2敲除后细胞的迁移能力。3.代谢组学检测沉默PKM2后MDA-MB-231细胞的代selleck PF-03084014谢情况;RNA-seq检测PKM2敲除后细胞的转录组表达情况并初探敲除PKM2后物质代谢发生改变的可能分子机制。4.Lipi Dye染色、油红O染色检测脂滴及中性脂质含量;FAO Blue检测脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation,FAO)水平;总胆固醇、甘油三酯试剂盒检测总胆固醇及甘油三酯含量。5.Western blot检测ACADVL的表达情况;免疫荧光实验进行线粒体定位与ACADVL表达水平检测;UCSC Xena数据库于m RNA水平分析乳腺癌患者PKM2与ACADVL表达相关性。6.在PKM2敲除的MDA-MB-231细胞中进一步敲低ACADVL表达后,CCK8、Ed U及创伤愈合实验检测增殖及迁移能力。7.Western blot检测ACADVL的转录因子KLF4(Krüppel-like factor 4,KLF4)及能量感受蛋白AMPK的表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin1的表达;观察AMPK激活剂(AICAR)和抑制剂(Compound C)对KLF4和ACADVL表达的影响。结果:1.PKM2在乳腺癌中上调表达;Kaplan-Meier分析表明PKM2高表达与较差的患者总生存期有关;PKM2在乳腺癌各亚型及疾病进展各个阶段表达水平均升高。2.Western blot检测证实MDA-MB-231细胞PKM2敲除成功,PKM2敲除后丙酮酸激酶活性下调约90%,葡萄糖摄取能力被抑制约50%,乳酸生成下降约40%,有氧糖酵解产生的ATP水平下降约50%;敲除PKM2在一定程度上减弱了MDA-MB-231细胞的增殖能力,及横向与纵向迁移能力。3.代谢组学分析结果表明敲除PKM2后细胞中的糖代谢、脂类代谢和氨基酸代谢均发生显著变化,显著差异代谢物富集于脂质分解信号通路、丙酮酸代谢及糖酵解代谢信号通路,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路及AMPK信号通路。RNA-seq结果提示PKM2敲除后共有3235个基因上调表达,3419个基因下调表达(≧2倍,调整后P<0.05),其中极长链酰基辅酶A脱氢酶(ACADVL)上调表达较为明显。差异表达显著基因KEGG分析结果表明胆固醇稳态和脂肪酸合成是下调最多的途径,脂肪酸氧化是上调较多的途径;对RNA-seq中脂质代谢相关基因进行KEGG富集分析显示,敲除PKM2使MDA-MB-231细胞“脂肪酸降解”、“脂肪酸代谢”和“代谢途径”发生紊乱。4.MDA-MB-231细胞敲除PKM2使得脂滴丰度降低及中性脂质含量下降;脂肪酸氧化水平上升;总胆固醇含量下降。5.Western blot检测表明MDA-MB-231细胞中沉默PKM2后ACADVL表达水平增加;免疫荧光检测表明定位于线粒体的ACADVL表达增加;且通过UALCAN数据库分析得到在乳腺癌中PKM2与ACADVL的m RNA水平呈负相关。6.在PKM2敲除的zoonotic infectionMDA-MB-231细胞中进一步敲低ACADVL表达后,细胞的增殖和迁移能力进一步被削弱。7.敲除MDA-MB-231细胞PKM2表达可诱导细胞发生自噬,并激活能量感受器AMPK,导致下游ACC活性被抑制,且增强ACADVL转录因子KLF4的表达;AMPK激活剂或抑制剂可增强或削弱这一作用。结论:1.在MDA-MB-231细胞中敲除PKM2,阻断Warburg效应后,细胞糖代谢、脂类代谢和氨基酸代谢均发生显著变化,其中脂肪酸的氧化分解尤甚。2.在MDA-MB-231细胞中敲除PKM2,阻断Warburg效应后通过活化AMPK-KLF4-ACADVL通路以增加脂肪酸氧化供能。

目的:探讨肌骨超声联合血清C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)在类风湿关节炎(RA)疾病活动度评估中的价值。方法:选取95例RA患者为研究对象，根据28个关节疾病活动度评分(DAS28评分)分为轻中度组(2.6分5.1分，n=30);根据肌骨超声血流信号分为0～1级组(n=50)和2～3级组(n=45);根据滑膜增生分为0～1级组(n=52)和2～3级组(n=43)。比较不同临床特征患者组间临床资料、肌骨超声参数、CRP及ESR水平，分析肌骨超声联合CRP、ESR对RA疾病活动度的评估价值。结果:重度组患者血清CRP、ESR水平高于轻中度组(P<0.05);肌骨超声血流信号分级3级、滑膜增生分级2～3级比例高于轻中biospray dressing度组(P<0.05)。血流信号2～3级组患者CRP及ESR水平均高于0～1级组(P<0.05)。滑膜增生2～3级组患者NSC 127716分子量CRP和ESR水平高于0～1级组(P<0.05)。肌骨超声联合CRP、ESR预测Metabolism抑制剂RA疾病活动度的ROC曲线下面积为0.852,高于肌骨超声、CRP、ESR单独预测(P<0.05)。结论:RA患者疾病活动度越严重，肌骨超声血流信号和滑膜增生分级、CRP及ESR水平越高，在预测重度活动度方面有一定应用价值。

目的 基于生物信息学研究髓系细胞触发受体2(TREM2)基因与肺腺癌(LUAD)免疫微环境及化疗耐药的关系并对免疫治疗进行预测。方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TREM2基因在泛癌组织与正常组织的表达差异，用基因集富集分析研究TRzebrafish-based bioassaysEM2基因可能富集的相关通路，用Cibersoft反卷积算法估算TREM2基因表达情况与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系，分析T点击此处REM2基因表达与化疗药物敏感性关系，并对LUAD患者免疫治疗进行预测。用Kaplan-Meier分析TREM2基因对患者预后的影响。结果 TREM2在大多数肿瘤组织和正常组织的表达均存在统计学差异，且在LUAD组织中的表达要低于正常组织。TREM2对炎症反应、干扰素α反应、白介素6/非受体型酪氨酸蛋白激酶等通路有一定激活作用。免疫浸润显示：M2型巨噬细胞、未活化树突状细胞与TREM2表达呈一定的正相关性，初始B细胞、浆细胞、滤泡辅助性T细胞等与TREM2表达呈一定的负相关性。根据对TREM2的表达将LUAD队列分为高低表达组后，结果发现，对于初始B细胞、记忆性B细胞、浆细胞、单核细胞、M2巨噬细胞等细胞的免疫浸润均存在统计学差异(均P<0.05)。对于厄洛替尼、吉非替尼、紫杉醇和依托泊苷等化疗药物，低表达TREM2的LUAD患者可能对上述药物产生耐药且SCH772984体内实验剂量不能从免疫检查点治疗中获益，因而患者预后相对较差。结论 TREM2与LUAD患者良好预后及免疫治疗相关，有望成为判断预后的潜在标志物及未来LUAD临床免疫治疗中有意义的靶点。