Author: admin

α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白(α-1 antitrypsin Z-mutant protein, ATZ)是引发α-1抗胰蛋白酶缺陷症(α-1selleck激酶抑制剂 antitrypsin deficiency, AATD)的主要原因，研究ATZ蛋白的泛素化修饰和降解对于治疗AATD具有重要意义。DolutegravirSTUB1是一种重要的E3泛素连接酶，参与调节多种蛋白质的泛素化修饰。然而，STUB1是否参与ATZ的泛素化修饰尚未明确。本研究首先将hepatolenticular degenerationATZ和STUB1的编码基因克隆到pET28a质粒，构建了这2个蛋白的表达质粒。随后，将重组质粒转入大肠杆菌表达系统，在优化诱导条件实现了重组蛋白的异源表达。通过金属螯合亲和层析技术纯化得到目的蛋白，并通过蛋白质谱分析验证了其氨基酸序列的准确性。利用纯化的ATZ和STUB1重组蛋白，构建了一个体外泛素化修饰反应体系。实验结果显示，在ATP、E1泛素激活酶和E2泛素结合酶的协同作用下，STUB1成功催化了ATZ的泛素化修饰。本研究提供了一种体外获得Z型突变体ATZ纯化蛋白的方法，并确认了STUB1介导ATZ的泛素化修饰功能，推进了对α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白在细胞内降解过程的调控机制的理解。

研究背景骨质疏松症是一种常见的骨骼代谢性疾病,常见于中老年人,其主要特征是由于骨代谢失衡导致骨微结构改变,进而导致骨量减少和骨脆性增加,增加了患者发生骨折的风险。骨质疏松症已成为全球重要的公共卫生问题,是老年人死亡的重要原因之一。目前,临床上常用的抗骨质疏松药物存在很多副作用,如消化道症状、骨坏死、不典型骨折等。因此,寻找安全有效的药物一直是骨质疏松研究的热点问题。异甘草苷是一种小分子黄酮类药物,既往文献证明其具有调节糖脂代谢、抑制炎症、抗细胞凋亡等作用。但对破骨细胞目前尚未见相关研究。因此,本研究通过体内和体外实验,探究异甘草苷对破骨细胞的作用,并研究其生物学机制,为临床转化应用提供充分的理论基础。研究目的本课题旨在探究天然小分子化合物异甘草苷(Isoliquiritin,ISL)对破骨细胞的分化作用以及骨吸收功能的影响,明确异甘草苷对骨质疏松症的治疗效果,并进一步探究其作用调节机制,为骨质疏松症的预防和治疗提供新的方案。研究方法第一部分:异甘草苷对破骨细胞分化及功能的影响(1)体外实验构建破骨细胞模型。取6周龄雄性C57BL/6股骨,冲洗髓腔后以30ug/ml M-CSF诱导原代骨髓巨噬细胞BMDM,用100ug/ml RANKL刺激BMDM诱导其向破骨细胞分化,构建体外实验模型。(2)CCK-8测定异甘草苷对破骨细胞的毒性效应,并选定合适的细胞药物浓度。(3)用不同浓度异甘草苷干预破骨细胞分化过程,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分化情况,通过Western Blot、RT-q PCR等方法检测骨吸收相关基因和蛋白功能的表达,验证异Dibutyryl-cAMP纯度甘草苷对破骨细胞分化和骨质吸收功能的影响。第二部分:异甘草苷对卵巢切除小鼠骨质疏松症的治疗作用(1)体内实验构建骨质疏松症模型。将8周龄C57BL/6雌性小鼠分为4组,分别为:假手术组(Sham group,Sham),卵巢切除组(OVX group,OVX),低剂量异甘草苷组(ISL low dose group,ISL-LD),高剂量异甘草苷组(ISL high dose group,ISL-HD)。其中,Sham仅接受假手术,OVX、ISL-LD、ISL-HD三组接受卵巢切除术构建骨质疏松症模型。(2)成功构建卵巢切除术骨质疏松症模型后,Sham组、OVX组接受PBS灌胃注射,ISL-LD、ISL-HD组分别接受20mg/kg和50mg/kg剂量的异甘草苷灌胃注射,治疗时间持续6周。(3)治疗结束后,取股骨标本行micro-CT多层扫描并重建、H&E染色、TRAP染色,比较骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数量、破骨细胞数量等指标。在动物模型层面验证异甘草苷对卵巢摘除骨质疏松症引起骨丢失的保护作用。第三部分:异甘草苷影响破骨细胞分化及功能的机制探究(1)构建破骨细胞模型,用不同浓度异甘草苷进行干预。通过Western Blot等方法检验破骨细胞中糖酵解相关蛋白的表达,验证异甘草苷影响破骨细胞分化过程中的糖酵解代谢过程。(2)从Pub Chem数据下载异甘草苷的3D结构,将其与糖酵解相关蛋白依次使用Auto Dock进行分子对接,并对结果进行相互作用模式分析,预测异甘草苷影响糖酵解过程的具体作用靶点。(3)培养RAW264.7细胞株,不同浓度异甘草苷预处理后,用LPS刺激诱导炎症模型。通过Western Blot、RT-q PCR等方法检测炎症相关基因和蛋白功能的表达,验证异甘草苷对炎症的抑制作用。(4)用不同浓度异甘草苷预处理巨噬细胞,LPS刺激后取上清。用该上清和RANKL共同诱导BMDM向破骨细胞分化,通过TRAP染色、Western Blot等方法检测破骨细胞的分化和破骨相关蛋白表达。验证异甘草苷通过影响炎症微环境,干预破骨细胞的分化和作用功能。研究结果1、CCK-8结果显示160u M及以下浓度的异甘草苷对于BMDM没有明显的细胞毒性,未对BMDM的细胞活性产生明显影响,因此,本研究最终选用20u M和40u M作为刺激细胞的药物剂量。2、TRAP染色显示,异甘草苷明显阻碍了巨噬细胞向破骨细胞分化的过程,与对照组相比,实验组染色的破骨细胞数量和体积显著减少。对破骨细胞数量、面积进行定量分析,发现40u M的异甘草苷相对于20u M对破骨细胞分化具有更强的抑制作用。3、Western blot、RT-q PCR的结果提示,用RANKL诱导刺激BMDM向破骨细胞分化的过程中,与破骨功能相关基因和蛋白,如NFATc1、CTSK、ACP5、MMP9的表达产生了明显的提升。经异甘草苷处理后的实验组,破骨相关基因和蛋白相对于对照组产生了一定的下调。对其进行定量分析,发现20u M和40u M异甘草苷对破骨相关基因和蛋白的表达具有显著的抑制作用,且40u M的抑制作用更强。4、异甘草苷显著缓解了小鼠卵巢摘除后引起的骨质疏松症,对骨量下降起到了明显的保护作用。Micro-CT结果显示,卵巢切除造模术后6周,OVX组的小鼠股骨出现了显著的骨质丢失,定量分析后发现其骨密度、骨皮质厚度、骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度不同程度的下降,并且骨小梁分离度产生上升。而在异甘草苷治疗组,小鼠以上各项骨量指标均有所逆转。同时,H&E和TRAP染色显示,OVX组小鼠可见股骨骨小梁周围破骨细胞数量明显增加。在异甘草苷治疗组中,小鼠股骨中的可见染色的破骨细胞数量明显减少,尤其在ISL-HD组中,骨小梁周围的破骨细胞数量远低于OVX组。5、用RANKL诱导刺激RAW264.7细胞株向破骨细胞分化,Western blot显示,糖酵解相关蛋白HK1、PFK、PKM、LDHA的表达均显著提升,在异甘草苷干预后,这些蛋白的表达产生了不同程度的降低。定量分析后发现,高浓度的异甘草苷对破骨细胞糖酵解相关蛋白的表达具有强烈的抑制作用。另外,使用分子对接技术将异甘草苷的分子结构与糖酵解相关蛋白依次进行分子对接,发现异甘草苷与AKR1A1通过氢键和疏水作用力结合,拥有较强的结合能,通过对接模式分析,提示AKR1A1可能是异甘草苷的药物作用靶点。6、在LPS刺激RAW264.7细胞的巨噬细胞炎症反应模型中。异甘草苷预处理后的巨噬细胞炎症相关基因表达均受到了抑制。q PCR结果显示,LPS刺激后炎症相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达显著上调,但在异甘草苷预处理组中,炎症相关基因的上调则受到了抑制。Western blot结果显示,巨噬细胞在LPS的刺激下,与对照组相比,异甘草苷预处理后的炎症相关蛋白的表达明显下降,这一结果与前面RNA的表达趋势相一致。7、异甘草苷预处理和LPS刺激后的上清液,在加入RANKL共同诱导破骨细胞分化后,其TRAP染色结MG132配制果显示:异甘草苷预处理后的上清液诱导破骨细胞分化的能力与对照组相比大大减弱,产生的破骨细胞数量和体积明显减少。同时,Western blot结果显示,异甘草苷预处理之后的上清液抑制了破骨细胞的骨吸收功能,paediatrics (drugs and medicines)阻碍了破骨相关蛋白的表达,且高剂量异甘草苷处理后的上清液的抑制效果更强。研究结论异甘草苷一方面通过抑制破骨细胞糖酵解代谢过程,另一方面通过抑制炎症反应和改善炎症微环境,阻碍了破骨细胞分化和骨吸收功能,缓解了OVX诱导的骨质疏松症。并且异甘草苷可能通过结合AKR1A1实现对糖酵解的抑制作用。综上,异甘草苷可能成为治疗骨质疏松症的潜在药物。

水稻(Oryza sativa L.)是我国乃至世界的主要农作物之一,在我国65%以上的人口以水稻为主食。随着水稻遗传育种研究的不断进步与深入,发掘更多的有利基因对水稻的基础研究和应用研究都具有重要意义。建立饱和突变体库是发掘有利基因最方便最有效的方法之一,同时还可以发掘新基因,丰富水稻的育种材料。本试验使用9个不同浓度的EMS溶液对长恢70的种子进行诱变,通过农艺性状及品质性状分析筛选出一批不同类型的突变体,其中有部分突变体可以作为遗传研究材料,另一部分突变体可以直接作为优良的恢复系应用于育种。主要结果如下:1.通过比较0.4%、0.6%、0.8%、1.0%、1.2%、1.4%、1.6%、1selleck抑制剂.8%、2.0%这9种不同EMS诱变浓度下长恢70的发芽率和成苗率,发现在0.6%的浓度下的发芽率为56.0%,成苗率为15.4%,在0.8%的浓度下,发芽率为33.8%,成苗率为10.4%,而且在这两种浓度下都有较高的突变比例和比较丰富的突变类型。低于0.6%浓度的成苗率高但突变占比低,高于0.8%的浓度成苗率极低。最终确定长恢70最适的EMS突变浓度应在0.6-0.8%之间。2.在M_1中得到了297个变异苗,最终成苗284个,收获主穗上的种子,在M_2代种植成284个株系,根据性状表型筛选到了各种不同类型的突变体。其中有71个株系存在叶片变异,包括:白化、黄化、斑点、长叶、短叶、宽叶,窄叶、叶披、叶内卷;有57个株系存在株型变异,包括:多蘖、少蘖、分蘖角大、高杆、矮化;有63个株系存在生理变异,包括:早衰、早抽穗、晚抽穗、不育和半不育等;有4个株系存在品质突变,包括:垩白和粒型长宽比变异。其中变异占比最高的为育性突变和抽穗期突变。很多突变体不止有一个性状的突变,例如普遍叶色较浅的单株具有株高矮,抽穗期晚,穗形小的特点;大部分植株偏高的单株抽穗期较晚,结实率差。说明在突变体中存在一因多效的可能,部分突变体为新基因的发掘提供了遗传材料。在突变群体中筛选到了2株剑叶长度较野生型偏短,2株抽穗期较野生型提前,且其他综合性状特别是产量性状未发生明显改变的突变体。突变体的剑叶长度分别为26.9 cm和30.4 cm,比野生型长恢70(剑叶偏长)分别缩短10.3 cm和6.8 cm,是理想的剑叶长度,分别命名为M70-1、M70-2;另外2株抽穗期分别比野生型提前5天和11天,分别命名为M70-3、M70LXH254配制-4,其有可能成为优良的恢复系材料。3.使用区分水稻品种差异性的48对SSR分子标记进行检测,确定M70-1、M70-2、M70-3、M70-4变异单株均与长恢70没有差异,说明突变体均来源于长恢70。Oncolytic Newcastle disease virus通过基因芯片分析,确定野生型本身含有的主要优良等位基因在突变体中均有存在,没有发生突变,包含与产量相关的基因(Gn1a、q GW8、Sd1)、与米质相关的基因(GS3、ALK、Chalk5)、与吸收氮肥相关基因(TOND1、NRT1.1B)、盐渍耐性相关基因SKC1、育性恢复相关基因Rf2、广亲和相关基因S5、与抗病性相关基因(STV11、Pi5、Pia、Pid2、Pid3、Pita、Xa21)。4.将野生型长恢70和4个突变体分别与不育系C6S进行杂交测配,长恢70所配组合为国审稻春两优长70(编号20210222)。对杂交后代主要农艺性状进行分析,结果表明:C6S/M70-1在剑叶长度上与对照春两优长70相比极显著变短,在单株产量方面与对照相比极显著减少。C6S/M70-2在剑叶长度上比对照春两优长70显著变短,单株产量与对照相比无显著差异。C6S/M70-3的抽穗期比对照春两优长70提前了2天,单株产量与对照相比无显著差异。C6S/M70-4的抽穗期比春两优长70提前了5天,在单株产量方面与春两优长70相比显著下降,其余性状没有显著差异,说明部分突变体材料存在良好的应用前景。

目的 观察华蟾素对人肝癌细胞HepG_2/阿霉素(ADM)耐药性的影响并分析其可能的作用机制。方法 用不同浓度的华蟾素处理HepG_2和HepG_2/ADM细胞24 h, MTT法检测细胞增殖抑制率，计算半数抑制浓度(IC_(50));倒置显微镜观察细胞形态学变化；药物蓄积实验检测对细胞内药物累积的影响；Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3表达情况。结果 华蟾素能对HepG_2和HepAdavosertib作用G_2/ADM细胞具有增殖抑制作用，耐药倍数为4.67;随华蟾素处理浓度升高，HDorsomorphin供应商epG_2/ADM细胞体积变小，细胞皱缩突起减少，细胞间连接减少；与耐药组比较，华蟾素可提高HepG_2/ADM细胞对阿霉素的蓄积水平，上调Bax、CasImmune reconstitutionpase-9、Caspase-3蛋白表达(P<0.05),下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01),促进细胞凋亡。结论 华蟾素能够显著抑制HepG_2/ADM细胞增殖，增加ADM在细胞内的蓄积，其作用机制可能与调控Bcl-2/Bax蛋白表达，诱导细胞凋亡有关。

以鹿茸菇子实体为试验原料,采用蒸汽爆破辅助热水提取鹿茸菇多糖。以多糖提取率为响应值,在单因素试验基础上,采用响应面法优化蒸汽爆破处理工艺,得到最佳条件为压力2.0 MAZD9291体外Pa,维压时间90 s,物料大小为3 mm。在此条件下,多糖提取率的试验验证值为12.43%。经过三次平行验证实验,得到的鹿茸菇多糖提取率为(12.65±0.15)%,与预测值接近,说明该模型可以用于拟合分析。扫描Intermediate aspiration catheter电镜结果也表明经过蒸汽爆破处理后,其表面结构有明显的裂纹,缝隙明显,有利于多糖组分的溶出。对蒸汽爆破处理前后的多糖进行了理化性质对比,其主要活性成分β-葡聚糖含量得到大幅度的提高,含量为40.73%,是对照组(17.89%)的2.28倍。通过检测样品对Dectin-1受体的激活程度来表征样品的免疫活性,其MAPK抑制剂结果显示经过蒸汽爆破处理后富集β-葡聚糖的鹿茸菇多糖活性显著优于对照组鹿茸菇子实体多糖。

为获得一种长心卡帕藻多糖的最佳提取工艺并测定抗过敏活性，该研究在单因素实验的基础上，以长心卡帕藻的多糖得率作为考察指标，选择料液比、超声波预处理时间、提取时间进行响应面优化实验，确定最佳工艺条件，并通过DEAE-52纤维素层析柱对提取的粗多糖进行纯化。随后利用RBL-2H3细胞模型，分别测定纯化后的长心卡帕藻多糖对RBL-2H3细胞活力、细胞脱颗粒抑制及细胞组胺释放水平调节的影响。结果表明，响应面优化后的长心卡帕藻多糖的最佳提取工艺如下：料液比（w/v）为1:92 treatment medicalg/mL，超声波预处理时间为40 min，提取时间为4 h，最佳提取工艺条件下，长心卡帕藻多糖提取率为13.92%。经DEAE-52纤维素层析纯化后的组分KSP(Kappaphycus alvarezii Sulfated Polysaccharides)在50～1200μg/mL浓度范围内对RBL-2H3细胞活力均未表现有显著性抑制作用，无细胞毒性；浓度BAY 73-4506研究购买为25、50及100μg/mL的KSP对经2,4-二硝基苯基白蛋白偶联物（2,4-Dinitrophenyl-Bovine Serum Albumin,DNP-BSA）刺激后的RBL-2H3细胞的β-氨基己糖苷酶酶活抑制率分别为36.3%、37.0%和51.7%，对其组胺释放抑制率分别为17.5%、18.3%和42.0%。综上，本试验得到的工艺参数具有可行性，Compound 3 IC50KSP对RBL-2H3细胞无明显毒性，并表现出显著的脱颗粒和组胺的释放抑制作用，具有较好的体外抗过敏活性。该研究可为以长心卡帕藻为原料开发具有抗过敏活性的营养功能性食品提供参考。

为获得一种长心卡帕藻多糖的最佳提取工艺并测定抗过敏活性，该研究在单因素实验的基础上，以长心卡帕藻的多糖得率作为考察指标，选择料液比、超声波预处理时间、提取时间进行响应面优化实验，确定最佳工艺条件，并通过DEAE-52纤维素层析柱对提取的粗多糖进行纯化。随后利用RBL-2H3细胞模型，分别测定纯化后的长心卡帕藻多糖对RBL-2H3细胞活力、细胞脱颗粒抑制及细胞组胺释放水平调节的影响。结果表明，响应面优化后的长心卡帕藻多糖的最佳提取工艺如下：料液比（w/v）为1:92 treatment medicalg/mL，超声波预处理时间为40 min，提取时间为4 h，最佳提取工艺条件下，长心卡帕藻多糖提取率为13.92%。经DEAE-52纤维素层析纯化后的组分KSP(Kappaphycus alvarezii Sulfated Polysaccharides)在50～1200μg/mL浓度范围内对RBL-2H3细胞活力均未表现有显著性抑制作用，无细胞毒性；浓度BAY 73-4506研究购买为25、50及100μg/mL的KSP对经2,4-二硝基苯基白蛋白偶联物（2,4-Dinitrophenyl-Bovine Serum Albumin,DNP-BSA）刺激后的RBL-2H3细胞的β-氨基己糖苷酶酶活抑制率分别为36.3%、37.0%和51.7%，对其组胺释放抑制率分别为17.5%、18.3%和42.0%。综上，本试验得到的工艺参数具有可行性，Compound 3 IC50KSP对RBL-2H3细胞无明显毒性，并表现出显著的脱颗粒和组胺的释放抑制作用，具有较好的体外抗过敏活性。该研究可为以长心卡帕藻为原料开发具有抗过敏活性的营养功能性食品提供参考。

目的 探究缺血小胶质细胞线粒体碎片诱导神经元铁死亡；同时靶向小胶质细胞Myo19，调控线粒体碎片传递介导的神经元铁死亡，并探索对脑缺血的保护作用。方法构建BV2小胶质细胞OGD/R脑缺血模型后给予线粒体分裂抑制剂Mdivi-1，检测ATP含量、膜电位（JC-1）和耗氧量（OCR）等线粒体功能；采用mito-tracker标记线粒体，通过流式细胞术和活细胞荧光染色检测线粒体碎片含量变化，进一步利用PCR检测Cyto C/VDAC比值明确碎片化程度；将OGD/R后BV2细胞培养基中的功能线粒体滤除后获得小胶质细胞条件培养基（MCM），并用其诱导N2a神经元发生铁死亡，检测脂质过氧化物、二价铁离子、ROS、GSH、MDA和LDH等铁死亡相关指标，并通过电镜观察神经元形态；构建MyVX-445小鼠o19敲低和Myo19过表达BV2细胞并检测OGD/R后线粒体功能、线粒体碎片含量以及碎片化程度，随后检测MCM诱导的神经元铁死亡指标。结果 Mdivi-1在OGD/R后对小胶质细胞的ATP含量、膜电位和耗氧量有改善作用（P<0.01），线粒体碎片在流式及免疫荧光染色中均显著减少（P<0.01），且Cyto C/VDAC比值显著升高（P<0.01）;Mdivi-1处理的MCM对神经元的铁死亡相关指标均有明显改善作用（P<0.01），电镜结果表明，Mdivi-1减弱了MCM诱导的神经元形态损伤；在构建Myo19敲低及Immunomicroscopie électronique过表达BV2细胞后，靶向抑制Myo19与Mdivi-1处理结果相近，即抑制小胶质细胞Myo19线粒体碎片显著减少（P<0.01）,Myo19敲低处理后的MCM对铁死亡检测指标也均有明显改善作用（P<0.01）。结论 缺血后小胶质细胞线粒体受损、碎片化加剧并外排，能诱导神经元发生铁死亡；靶向抑制小GSK2118436 NMR胶质细胞Myo19阻抑了线粒体碎片增加，并抑制神经元铁死亡作用。

目的 探讨单核细胞/selleck产品高密度脂蛋白胆固醇比值（MHR）、红细胞分布宽度（RDW）、平均血Nervous and immune system communication小板体积（MPV）与早发冠心病（PCAD）的相关性。方法 收集新疆医科大学第一附属医院在2020年6月-2021年12月接诊的326例疑似PCAD患者作为研究对象，根据冠状动脉造影（CAG）将确诊PCAD者设为观察组，非PCAD者设为对照组。比较两组临床资料，采用多因素Logistic回归分析PCAD的影响因素，Spearman相关性分析MHR、RDW、MPV与Gensini评分的关系，ROC曲线分析MHR、RDW、MPV对PCAD的诊断效能。结果 共248例确诊为PCAD，其中SAP患者86例，UAP患者82例，AMI患者80例。观察组与对照组性别、年龄、高血压占比、L、PLT、TG、TC、HDL-C、UA、Cys-C比较，差异无统计学意义（P>0.05），而观察组BMI值、吸烟占比、糖尿病占比、WBC、MAPK抑制剂N、M、FPG、LDL-C、Cr、Fib、MPV、RDW、MHR高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，吸烟、WBC、RDW、MPV、MHR均是PCAD的独立危险因素（P<0.05）。不同PCAD类型患者MHR、RDW、MPV水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示，MHR、RDW、MVP诊断PCAD的曲线下面积（AUC）分别为0.813、0.781和0.699,MHR的AUC值高于MVP(P<0.05)。结论 MHR、RDW、MPV与PCAD的发生密切相关，检测MHR、RDW、MPV可为早发冠心病的诊断提供参考依据。

目的 探讨替罗非班对血管内介入治疗急性缺血性脑卒中(AJAK抑制剂IS)患者预后的影响。方法选取2020年3月至2022年3月重庆市开州区人民医院和恩施土家族苗族自治州中心医院共同收治的102例AIS患者,随机分为观察组(51例)和对照组(51例)。对照组接受血管内介入术治疗,观察组在对照组基础上给予替罗非班治疗。比较两组治疗有效率、药物安全性、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良RANKIN量表(mRS)评分、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、S100 β及血小板功能指标。结果 观察组和对照组治疗总有效率分别为74.51%、60.78%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察SAG浓度组NIHSS评分、mRS评分、血清S100 β水平及血小板聚集率、血小板黏附率、最大聚集时间均低于对照组,而血清BDNF、NGF水平明显高于对照组(P<0.05)。两组患者任何出血、症状性颅内出血(sICH)、复发率及病死率差异无统biodeteriogenic activity计学意义(P>0.05)。结论 替罗非班辅助血管内介入术治疗AIS可有效改善患者血小板功能,促进神经功能恢复,且安全性良好。