目的：探讨右归丸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠的作用与晚期氧化蛋白产物(AOPPs)靶向调控活性氧(ROS)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)/cellular structural biologySnail1通路的关系。方法：将SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组，模型组，右归丸高、中、低剂量[11.2、5.6、2.8g/(kg·d)]组，醋酸泼尼松组[6.3μg/(g·d)]。各实验组均采用尾静脉一次性注射阿霉素[6.5μg/(g·d)]诱导FSGS模型。造模后连续灌胃给药6周，空白组、模型组给予9g/L生理盐水10μSBE-β-CD半抑制浓度L/(g·d),各药物组给予相应药物。采用试剂盒检测大鼠尿总白蛋白(Alb)、尿肌酐(UCr)、血清AOPPs和肾组织ROS水平；肾组织苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察形态变化；透射电镜(TEM)观察肾小球足细胞组织病理学形态；采用实时聚合酶链反应和免疫印迹法检测肾组织中靶基因WntICI 46474抑制剂1、β-catenin、Snail1mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白组对比，模型组大鼠尿Alb、UCr、A/U、AOPPs、ROS水平明显升高(P<0.05),TEM显示足细胞存在典型的病理变化，Wnt1、β-catenin、Snail1 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。与模型组对比，右归丸高、中、低剂量组及醋酸泼尼松组的上述指标水平均明显降低(P<0.05),肾组织损伤不同程度减轻，且右归丸组呈量效关系。与醋酸泼尼松组对比，右归丸高剂量组尿Alb、UCr水平明显降低(P<0.05);右归丸高剂量组AOPPs、ROS含量，Wnt1、Snail1 mRNA及蛋白表达较之差异无统计学意义。结论：右归丸能够对FSGS大鼠产生增敏作用，其机制可能与抑制ROS/Wnt/β-catenin/Snail1通路、减少氧化应激因子AOPPs的释放有关。