目的：研究蛇床子素对人肝内胆管癌HuCCT1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法：采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）实验检测10、20、40、80、120 μmol·L~(-1)蛇床子素对HuCCT1细胞增殖的影响；分别设置空白组、蛇床子素低、中、高组（16、32、64 μmol·L~(-1)）；采用平板克隆实验检测蛇床子素对细胞克隆形成率的影响；采用流式细胞术检测蛇床子素对细胞周期与凋亡的影响；采用Hoechst33342荧光染色实验检测蛇床子素对细胞凋亡形态的影响；采用蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测蛇床子素对细胞周期蛋白B_(1)（cyclin B_(1)）、增殖细胞核抗原（PCNA）、半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、剪切的Caspase-9（cleaved Caspase-9）、剪切的Caspase-3（cleaved Caspase-3）、剪切的多聚（ADP-核糖）聚合酶PARP（cleaved PARP）、B淋巴细Mirdametinib体外胞瘤-2（Bcl-2）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、磷酸化核糖体蛋白（p-RPS6）表达水平的影响。结果：与空白组比较，蛇床子素组细胞存活率降低（P＜0.05，P＜0.01），其半数抑制浓度（IC_(50)）为63.8 μmol·L~(-1)；与空白组比较，蛇床子素组细胞的克隆形成率降低（P＜0.01）；与空白组比较，蛇床子素组细胞G_(2)期细胞数量增加（P＜0.05，P＜0.01）；与空白组比较，蛇床子素组细胞数量明显减少，核固缩、碎裂增多，细胞凋亡率增加（P＜0.05，P＜0.01）；与空白组比较，蛇床子素组细胞中cyclinB_(1)、PCNA、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-RPS6表达降低（P＜0.05，P＜0.01），cleaved Caspase-3、cleaved CaspaTofacitinib溶解度se-9、cleaved PARP表达升高（Auto-immune diseaseP＜0.05，P＜0.01）。结论：蛇床子素可抑制HuCCT1细胞增殖，促进其凋亡，其机制可能与Akt/mTOR信号通路有关。