目的：基于网络药理学和分子对接技术对山蜡梅叶挥发油（CLO）治疗急性肺损伤（ALI）的作用机制进行预测，并通过建立ALI模型对其作用通路进行初步验证。方法：采用气相色谱-质谱法（GC-MS）对CLO进行成分分析；从PharmMapper和SwissTargetPrediction数据库中获取其成分靶点，GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）和DisGeNET获取ALI相关靶点，与高通量基因表达数据库（GEO）获取的ALI差异表达基因（DEGs）在Venny 2.1.0平台上交集分析获得CLO抗ALI的潜在靶点；利用STRING 11.5对潜在靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析；从美国国家生物技术信息中心（NCBI）获取潜在靶点的组织表达情况并构建靶点组织分布图；运用RStudio 4.0.0软件对潜在靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere)科全书（KEGG）通路富集分析；利用Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点-通路”网络图，筛选出关键成分和重点通路并进行分子对接验证；通过脂多糖（LPS）诱导建立BMN 673ALI模型，测定大鼠血清中白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达水平，免疫组化分析IL-17蛋白在ALI大鼠肺组织中的表达水平。结果：通过GC-MS鉴定出CLO的19个成分，经靶点筛选得到18个潜在靶点，PPI分析后得到15个具有相互作用关系的靶蛋白，Immune contexture进一步分析发现其在肺和胸腺等组织上高度表达，通过分析“成分-靶点-通路”网络图得到关键成分乙酸龙脑酯、芳樟醇、榄香醇、异丁酸香叶酯和核心靶点基质金属蛋白酶13(MMP13)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、脾酪氨酸激酶（SYK）及主要通路IL-17、TNF等；分子对接结果显示，CLO关键成分与IL-17信号通路的MMP13、S100A9结合稳定。药理实验结果证实CLO可以显著降低ALI大鼠血清中的IL-6和TNF-α含量，同时抑制大鼠肺组织中IL-17蛋白的表达水平。结论：CLO可以实现对ALI的治疗作用，保护肺组织，其作用机制可能与降低ALI大鼠血清中的IL-6和TNF-α表达水平、抑制肺组织中IL-17信号通路的活化有关。