目的:探讨长链非编码RNA核富集转录子1(lncRNA NEAT1),对miR-506-5p/丝切蛋白2(CFL2)轴的调控作用，及其对人胃癌细胞增殖、凋亡Puromycin体外、侵袭等生物学行为的影响。方法:体外培养BGC-823细胞，将lncRNA NEAT1低表达载体(si-NEAT1)及miR-506-5p抑制物(miR-506-5p inhibitor)转染至BGC-823细胞，分为si-NC组、si-NEAT1组、inhibitor NC组、miR-506-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor NC组、si-NEAT1+miR-506-5p inhibitor组。RT-qPCR检测lncRNA NEAT1及miR-506-5p表达以判定转染效率；CCK-8法检测增殖；流式细胞测量术检测细胞凋亡；Transwell小室法检测侵袭；Western blot检测CFL2、细胞周期素依赖激酶4(CDK4)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1、CFL2与miR-506-5p的靶向关系；裸鼠荷瘤试验进一步验证lncRNA NEAT1、miR-506-5p、CFL2三者之间的靶向调控作用。结果:与si-NC组相比，si-NEAT1组细胞增殖、侵袭能力、CFL2表达INCB28060 MW降低，凋亡率、miR-506-5p表达升高(P<0.05)。与inhibitor NC组相比，miR-506-5p inhibitor组细胞增殖、侵袭能力、CFL2表达增加，凋亡率、miR-506-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NEAT1可靶向调节miR-506-5p表达，CFL2是miR-506-5p的靶基因。敲低miR-506-5p可减弱lncRNA NEAT1低表达发挥的抗增殖、抗侵袭、促凋亡作用(P<0.05)。miR-506-5p inhibitor可减弱lncRNA NEAT1低表达发挥的抗移植瘤增长作用(P<0.05);过表达CFL2可减弱miR-506-5vocal biomarkersp过表达的抗移植瘤增长作用(P<0.05)。结论:LncRNA NEAT1可通过靶向调控miR-506-5p/CFL2轴，来影响人胃癌细胞的增殖、侵袭、凋亡等生物学行为。