目的 探究川陈皮素（NOB）调节神经源性基因同源蛋白（Notch）/核因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3信号通路对类风湿关节炎（RA）大鼠炎性损伤的影响。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（Model组）、NOB低剂量组（NOB-L组，50 mg/kg）、NOB高剂量组（NOB-H组，100 mg/kg）、NOB高剂量+standard cleaning and disinfectionNotch激活剂Jagged1组（NOB-H+Jagged1组，100 mg/kg NOB+50 mg/kg Jagged1）。于给药第0天与末次给药后对各组大鼠进行关节炎指数评价。自给药第0天开始，每7天测定1次大鼠足趾肿胀度。计算各组大鼠胸腺和脾脏指数；HE染色观察每组大鼠踝关节滑膜足趾病理学变化；ELISA法检测各组大鼠血清和滑膜组织中TNF-selleck HPLCα、IL-6和IL-1β水平；RT-qPCR法测定各组大鼠滑膜组织中Notch、NF-κB、NLRPPuromycin研究购买3 mRNA表达；Western blot检测各组大鼠滑膜组织中Notch、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果 1）RA的病情进展：与Control组相比，Model组大鼠关节炎指数和足趾肿胀度显著上升（P<0.05），滑膜组织病理学损伤严重。2）大鼠脏器指数及炎性因子变化：与Control组相比，Model组大鼠胸腺和脾脏指数显著上升（P<0.05），血清和滑膜组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著上升（P<0.05）。3）Notch/NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达变化：与Control组相比，Model组大鼠滑膜组织中Notch、NF-κB、NLRP3 mRNA和蛋白、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著上升（P<0.05）。与Model组相比，NOB-L、NOB-H组相关指标变化趋势与上述相反（P<0.05），滑膜组织病理学损伤有所减轻。Jagged1减弱了NOB对RA大鼠炎性损伤的抑制作用（P<0.05）。结论 NOB可能通过下调Notch/NF-κB/NLRP3信号通路，减轻RA大鼠的炎性损伤。