目的 探讨长链非编码核糖核酸（LncRNA）结肠癌相关转selleckchem录因子1(CCAT1)靶向微小核糖核酸-218-5p(miR-218-5p)影响人卵巢癌细胞株SKOV3增殖、侵袭与迁移的作用。方法 取人卵巢癌细胞株SKOV3培养，采用脂质体转染法分别将si-CCAT1、pcDNA-CCAT1、CCAT1-NC、miR-218-5p inhibitor、miR-218-5p mimic、miR-NC转染至上述细胞，记为CCAT1下调组、CCAT1上调组、CCAT1对照组、miR-218-5p下调组、miR-218-5p上调组、miR对照组，另取未转染细胞设为空白组，每组6个复孔。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell试验检测细胞侵袭和迁移；反转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CCAT1、miR-218-5p表达及c-myc、E-钙黏素（E-cabiodeteriogenic activitydherin）、基质金蛋白酶9(MMP-9)信使核糖核酸（mRNA）表达；蛋白质免疫印迹法（WB）检测细胞中c-myc、E-cadherin和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA CCAT1与miR-218-5p调控关系。结果 与空白组和CCAT1对照组比，CCAT1下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低，CCAT1上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高（P<0.05）；与空白组和miR对照组比，miR-218-5p下调组细胞增殖、侵袭和迁移能力升高，miR-218-5p上调组细胞增殖、侵袭和迁移能力降低（P<0.05）。与空白组和CCAT1对照组比，CCAT1下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低，miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高，CCAT1上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9mRNA及蛋白表达升高，miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）；与空白组和miR对照组www.selleck.cn/products/ABT-263比，miR-218-5p下调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达升高，miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达降低，miR-218-5p上调组CCAT1表达、c-myc、MMP-9 mRNA及蛋白表达降低，miR-218-5p表达和E-cadherin mRNA及蛋白表达升高（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果证实CCAT1靶向调控miR-218-5p。结论 CCAT1可提高人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖、侵袭与迁移能力，促进卵巢癌的进展，可能是通过靶向抑制miR-218-5p的表达，促进c-myc、MMP-9表达，抑制E-cadherin表达实现此作用的。