目的：探讨姜黄素通过调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5作用机制。方法：利用生物信息学方法预测并分析转录因子FOXP3与CCR5启动子结合位点；利用ACobimetinib抑制剂utoDock 4.2软件对姜黄素与FOXP3进行柔性对接；采用MTT法检测姜黄素对Jurkat细胞活性的影响; 利用qRT-PCR和Western Blot法检测不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平；构建pcDNA3.1–FOXP3真核表达载体；结合转录因子预测结果，运用Overlap PCR法扩增突变型CCR5基因片段，构建突变型CCR5启动子报告载体pFireRluc–Mt–CCR5；利用双报告基因技术验证转录因子FOXP3与CCR5启动子结合位点。结果：JASPAR转录因子预测结果显示CCR5启动子区与转录因子FOXP3存在结合位；分子对接结果显示姜黄素能够与FOXP3的酶活区域结合；MTT结果显示姜黄素作用24h后对Jurkat细胞活性产生抑制作用，IC50值为34.48μmol/L；qRT-PCR和Western Blot结果显示不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后，CCR5和FImmune infiltrateOXP3 mRNA和蛋白表达水平均降低并存在剂量依赖性；双荧光素酶报告基因技术证实FOXP3能够与CCR5启动子结合，并且转录因子FOXP3可调控CCR5启动子的活性；过Torin 1供应商表达FOXP3后，姜黄素对CCR5作用结果显示：当姜黄素浓度为60μmol/L时作用于共转染pcDNA3.1–FOXP3和pFireRluc–Wt–CCR5的HEK293T细胞，CCR5启动子荧光素酶活性相对值明显高于pFireRluc–Wt–CCR5+Curcumin-60组，差异具有显著性（P<0.01），提示：FOXP3能够调控CCR5启动子活性，其作用机制可能是姜黄素通过作用于FOXP3与CCR5启动子结合位点影响CCR5启动子活性。结论：本研究初步探索姜黄素通过调控转录因子FOXP3的表达影响CCR5启动子活性以及CCR5表达，为艾滋病的中药治疗效果提供理论基础。