目的 探究醛糖还原酶抑制剂ARI减轻屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞系16-HBE合成诱生型一氧化氮合酶(iNOS)。方法 将细胞分为对照组，屋尘螨刺激人支气管上皮细胞(模型组),醛糖还原酶抑制剂干预(干预组),地塞米松干预(阳性对照组)。CCK-8法及流式细胞测量术检测细胞增殖及凋亡；硝酸selleck产品还原酶法测定NO水平和iNOS活性；ELISA检测白介素MFI Median fluorescence intensity6(IL-6)和白介素29(IL-29)水平；ABT-263化学结构RT-qPCR检测细胞中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达；Western blot检测Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达。结果 和对照组相比，模型组细胞增殖能力和细胞中eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05);和模型组相比，干预组细胞增殖能力和细胞中eNOS mRNA表达显著增加(P<0.05)。和对照组相比，模型组细胞凋亡率、细胞中NO和iNOS表达、IL-6和IL-29水平及Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达均显著增加(P<0.05);和模型组相比，干预组细胞凋亡率、细胞中NO和iNOS表达、IL-6和IL-29水平及Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论 醛糖还原酶抑制剂调控人支气管上皮细胞生物学活性，减少支气管哮喘引起的支气管上皮细胞合成iNOS,抑制炎性表达，其作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。