目的：探究丁香茄乙酸乙酯部位（IM-EA）防治酒精性胃溃疡（GU）的可行性，并采用网络药理学结合动物实验探究其发挥疗效的作用机制。方法：将40只SD大鼠适应性喂养7 d后随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组（2.7 mg·kg~(-1)）、IM-EA低（DL,30 mg·kg~(-1)）和高（DH,60 mg·kg~(-1)）剂量组。预防性给药1周后，采用盐酸无水flexible intramedullary nail乙醇（150 mmol·L~(-1)）复制酒精性GU大鼠模型，采用苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸-希夫染色（PAS）初步评估IM-EA防治GU的疗效。根据ADMET属性筛选IM-EA先导化合物，采用Swiss Target平台获取IM-EA先导化合物的潜在作用靶标；通过Dis Ge NET、OMIM和Gene Cards数据库收集GU疾病相关靶标，与IM-EA潜在作用靶标相映射获取IM-EA防治GU潜在作用靶标。采用STRING数据库构建靶标蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络以筛选枢纽靶标，采用DAVID平台对交集靶标进行生物功能注释以探讨IM-EA防治GU的潜在作用机制，采用Autodock Vina软件进行计算机模拟初步验证。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、白细胞介素-6(IL-6）含量和胃组织中前列腺素E_2(PGE_2）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的枢纽蛋白：Jun、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和p38的相对表达量。结果：动物实验结果表明，与空白组比较，模型组大鼠胃组织损伤明显，胃黏液分泌显著减少。与模型组比较，各给药组大鼠胃组织溃疡面积均显著减小（P<0.01），胃组织病理学状态和胃黏液分泌得到改善，IM-EA防治GU确有疗效。经ADMET性质筛选获得16个IM-EA先导化合物，映射257个IM-EA防治GU潜在作用靶标，肿瘤坏死因子（TNF）、蛋白激酶B1(Akt1）、细胞肿瘤抗原p53(TP53）、表皮生长因子受体（EGFR）和ERK等靶标为PPI网络的枢纽节点。生物功能注释和分子对接结果提示MAPK信号通路可能在IM-EA防治GU的过程中起关键作用，与VEGF信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路和NF-κB信号通路在抗炎、抗氧化和损伤修复等方面协同生效。药理实验进一步验证发现，与空白组比较，模型组大鼠血清中IL-6含量极显著升高（P<0.01),TNF-α具升高趋势；模型组大鼠胃组织中MMP-9含量极显著升高（P<0.01),SOD含量明显降低（P<0.05）。与模型组比较，IM-EA各给药组血清中TNF-α、IL-6含量、胃组织中MMP-9、PGE_2含量均极显著降低（P<0.01），胃组织中SOD含量极显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠胃组织中磷酸化（p)-p38、p-Jun、p-ERK显著上调（diABZI STING agonist使用方法P<0.01),p38、Jun显著上调（P<0.01）；selleck化学与模型组比较，IM-EA给药组胃组织中p-p38、p-Jun、p-ERK、p38则显著下调（P<0.01),Jun、ERK相对表达量明显上调（P<0.05）。结论：丁香茄乙酸乙酯部位有较好的防治酒精性胃损伤的功效，可能通过MAPK通路介导抗炎、抗氧化和损伤修复等机制发挥作用。