目的 通过建立抑郁症肾阳虚证模型大鼠，探究温肾通督针法的温肾调神功效，揭示温肾通督针法温阳解郁的作用机制。方法 将大鼠任意分为正常组、模型组、温针组、抑制剂组、温针+抑制剂组，每组各6只。除正常组外，其余各组采用氢化可的松激素注射(肌肉注射，25 mg/kg)结合慢性不可预见性温和刺激进行造模。温针组和温针+抑制剂组采用针刺和艾灸2种方式进行干预；温针+抑制剂组和抑制剂组在取材前24 h灌胃给药ESI-09[10 mg/kg,环磷酸腺苷(cAMP)-RAF1信号通路抑制剂]。造模及干预前后，观察大鼠一般情况，采用强迫游泳实验、水迷宫实验观察大鼠行为学变化。酶联免疫吸附测定法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、Dinaciclib MW5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素Captisol分子式(NE)含量。蛋白质印迹法检测大鼠海马cAMP-RAF1信号通路中cAMP、RAS相关蛋白1(RAP1)和RAF1的蛋白表达。结果 干预后，与正常组比较，模型组、温针组、抑制剂组和温针+抑制剂组的体质量均降低(P<0.01),模型组、抑制剂组的肛温均降低(P<0.01)。与模型组比较，抑制剂组的体质量、肛温降低(P<0.05,P<0.01),温针组、温针+抑制剂组的体质量、肛温升高(P<0.05,P<0.01)。干预后，与正常组比较，模型组、抑制剂组和温针+抑制剂组的强迫游泳不动时间均延长(P<0.01),温针组强迫游泳不动时间差异无统计学意义。与模型组比较，抑制剂组强迫游泳不动时间延长(P<0.01),温针组、温针medical humanities+抑制剂组强迫游泳不动时间均缩短(P<0.05,P<0.01)。干预后，与正常组比较，模型组、温针组、抑制剂组和温针+抑制剂组平台潜伏期、平台区域穿梭次数、平台象限时间占比均降低(P<0.01)。与模型组比较，抑制剂组平台潜伏期、平台区域穿梭次数、平台象限时间占比均降低(P<0.01),温针组、温针+抑制剂组平台潜伏期、平台区域穿梭次数、平台象限时间占比均升高(P<0.01)。模型组大鼠BDNF、5-HT、DA、NE含量及海马cAMP、RAP1、RAF1蛋白表达均低于正常组(P<0.01),温针组大鼠BDNF、5-HT、DA、NE含量及海马cAMP、RAP1、RAF1蛋白表达均高于模型组(P<0.01)。结论 温肾通督针法可能通过调控cAMP-RAF1信号通路，使海马功能得以恢复，从而改善大鼠抑郁样行为。