目的 ：探讨人CXC趋化因子配体2[chemokine (C-X-C motif) ligand 2,CXCL2]及其受体CXC趋化因子受体2[chemokine (C-X-C) receptor 2,CXCR2]，即CXCL2-CXCR2轴，在血管内皮细胞（vascular endothelial cells, VECs）趋化循环纤维细胞（circulating fibrocytes, CFs）中的作用。方法：将人CFs与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）在Transwell小室内共培养；用基因芯片技术检测共培养后上调的趋化因子，并筛选出CXCL2、CC趋化因子配体23[chemokine (C-C motif) ligand 23,CCL23]、CXC趋化因子配体16[chemokine (C-X-C motif) ligand16,CXCL16] 3种趋化因子；然后利用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR）、酶联免疫吸附试验（enzyme-selleck RP56976linked immunosorbent assay,ELISA）、蛋白质印迹法（Western blotting）进一步筛选共培养后上调的趋化因子及其受体；最后采用趋化因子及趋化因子受体阻断实验明确在VECs趋化循环纤维细胞过程中起作用的趋化因子及其受体。结果：HUVECs与CFlatent infections共培养后，CCL23的m RNA表达水平上调；CXCL2的mRNA表达水平及蛋白表达水平均发生了显著上调。同时，CXCR2selleck激酶抑制剂的mRNA表达水平及蛋白表达水平也发生了显著上调。趋化因子阻断实验表明，在2种细胞的Transwell共培养体系内分别添加CXCL2及CXCR2的多克隆抗体后，发生迁移的人CFs数量明显减少。结论：CXCL2-CXCR2轴可能在VECs趋化CFs的过程中起一定的正向调节作用。