目的 基于白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)信号通路研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞增殖、自噬和凋亡的影响，并进一步探究冬凌草甲素对乳腺癌细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231、MDASAG分子式-MB-453、MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖的影响；采用GFP-LC3荧光斑点检测冬凌草甲素对MDA-MB-468细胞自噬的影响；采用DAPI染色法观察冬凌草甲素对MDA-MB-46Pidnarulex分子式8细胞生长抑制的影响；采用流式细胞仪测定冬凌草甲素对MDA-MB-468细胞凋亡的影响；利用稳定转染STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2-STAT1/3-Luc细胞，检测冬凌草甲素对IL-6/STAT3信号通路的作用；采用Western blotting检测冬凌草甲素对STAT3磷酸化的影响以及对细胞增殖及凋亡相关蛋白表达的影响。结果 冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞增殖，诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡作用，呈剂量相关性；冬凌草甲素对IL-6/STAT3信号通路和STAT3磷酸化均有明显的抑制作用；冬凌草甲素能够上调乳腺癌细胞p53、剪切型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved poly ADP-ribose polymerase,cleaved PARP）、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)以及Caspase-9蛋白表达。结论 冬凌草甲素通过抑制STAT3磷酸化而抑制IL-6/STAT3信号通路的激活，并能上调p53、cleaved PARP、cleaved Caspashistory of pathologye-3及cleaved Caspase-9蛋白表达，进而抑制乳腺癌细胞增殖，诱导乳腺癌细胞的自噬和凋亡。