目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)是否可以减轻高糖(HG)诱导的足细胞凋亡和氧化应激。方法 CCK-8法筛选合适的TanⅡA干预浓度。MPC-5细胞依次psychiatry (drugs and medicines)分为：NC组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、MA组(5.5 mmol/L D-葡萄糖和22.5 mmol/L甘露醇)、HG组(25 mmol/L D-葡萄糖)、HG+TanⅡA组(25 mmol/L D-葡萄糖和10μmol/L TanⅡA)和HG+TanⅡA+SIRT1抑制剂(Sirtinol)组(25 mmol/L D-葡萄糖、10μmol/L TanⅡA和20μmol/L Sirtinol)。微板法、WST-1法和可见光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性；流式细胞术测定细胞凋亡；WesteD-Lin-MC3-DMA纯度rn blot评估凋亡相关蛋白和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路蛋白的表达。结果 TanⅡA提高了HG诱导的MPC-5细胞活力(P<0.05)。与MA组相比，HG组细胞凋亡水平升高，细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、磷酸化SIRT1(p-SIRT1)和磷酸化eNOS(p-eNOS)表达以及SOD和CAT活性降低，Bcl-2相关X蛋白(Bax)和裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)表达及细胞中MDA含量增高(P<0.05)。与HGVX-765组相比，TanⅡA组细胞凋亡水平降低，细胞中Bcl-2、p-SIRT1和p-eNOS表达以及SOD和CAT活性升高，Bax和cleaved caspase-3表达及MDA含量降低(P<0.05)。SIRT1抑制剂Sirtinol可减轻TanⅡA对HG诱导的足细胞凋亡和氧化应激的抑制作用(P<0.05)。结论 TanⅡA可能通过激活SIRT1/eNOS通路减轻HG诱导的足细胞系PMC-5凋亡和氧化应激反应。