目的：探讨复方苦参注射液（CKI）对乳腺癌（BC）模型大鼠肿瘤生长和转移的作用，以及对Hippo-YAP信号通路的调节机制。方法：将BC细胞MDA-MB-231分为对照组（未处理组）、Verteporfin（Hippo-YAP通路抑制剂）组、CKI低、中、高浓度组，采用CCK-8法检测MDA-MB-231细胞存活率；流式细胞仪检测MDA-MB-231细胞凋亡率；Transwell检测MDA-MB-231细胞的迁移能力。构建BC大鼠模型分为对照组、模型组、阳性组（Hippo-YAP通路抑制剂-Verteporfin组）、CKI低、中、高剂量组；测量大鼠肿瘤生长情况；HE染色观察肿瘤发生肺转移后肺组织的病理学形态；Western blot检测肿瘤组织中YAP、p-YAP、E-cadherin、bioresponsive nanomedicineN-cadherin，Vimentin蛋白的表达。结果：体外实验发现，与对照组相比，Verteporfin组和CKI不同浓度组细胞存活率和迁移能力降低，细胞凋亡率升高（P＜0.05）；体内实验显示，与对照组相比，模型组大鼠体内出现肿瘤组织块，肺组selleck合成织中细胞排列不整齐，肺泡明显皱缩，且间隔增宽，组织异质性明显，YAP、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高，p-YAP、E-cadherin表达降低（P＜0.05）；与模型组相比，Verteporfin组和CKI各剂量组大鼠体内肿MCC950 MW瘤组织减小，抑瘤率增加，肺组织中细胞排列有序，肺泡皱缩和异质性得到改善，YAP、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，p-YAP、E-cadherin表达升高（P＜0.05）。结论：CKI可以通过抑制Hippo-YAP信号通路，来抑制BC模型大鼠肿瘤的生长和转移。