目的：通过长期高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型，采用蛋白质组学、分子生物学等方法阐释丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制。方法：30只Wistar大鼠，按血脂水平随机分空白组、模型组、丹参饮组。空白组动物喂食基础饲料，模型组和丹参饮组动物喂Canagliflozin分子式食高脂饲料，三组动物均自由饮水、自由进食。于第9周开始治疗干预，丹参饮组实验动物给予丹参饮灌胃给药，剂量为3.6 g·kg~(-1)生药；模型组和空白组实验动物根据体质量给予等体积生理盐水。第12周后取材并进行相关指标检测，利用生化分析仪来检测血清中血脂四项水平，利用血液流变仪来检测全血黏度和血浆黏度，利用液质联用色谱仪来检测血小板蛋白质组，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血小板膜糖蛋白4（CD36）、黏着斑激酶（FAK）、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶（PIP5K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶（Akt）、磷酸化蛋白激酶（p-Akt）蛋白表达。结果：丹参饮能够显著降低高脂血症模型大鼠血浆中TC、TG、LDL-C水平（P<0.05），显著升高HDL-C水平显（P<0.05）；丹参饮能够显著降低高脂血症模型大鼠血小板聚集率（P<0.05）；模型组与空白组比较上调蛋白数目44个，下调蛋白数目12个，差异蛋白总数为56个；丹参饮组与模型组比较上调蛋白数目21个，下调蛋白数目22个，差异蛋白总数为43个；丹参饮组和空白组比较上调蛋白数目31个，下调蛋白数目49个差异蛋白总数共计80个，通过GO功能富集分析主要涉及胆固醇转运和更多外排，以及细胞因子的产生比较显著且与血脂异常和血小板活化有关，KEGG功能富集分析涉及ECM-receptor interaction信号通路、PPAR信号通路、黏着斑信号通路、PI3K-Akt signaling pathway比较显著；丹参饮能够显著下调CD36、FAK、PIP5K、Pblastocyst biopsyI3K、P-Akt（Ser473）、P-Akt1/2/3（Thr308）蛋白表达。结论：丹参饮可以改善高脂血症模型大鼠血脂水平；并可以显著抑制异常血脂水平引起的血小板活化，相关机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号级联有关。