观察传统经方“prenatal infection大黄蛰虫丸（DHZCP）”改善肾脏衰老的效果，并探究其潜在的多靶点作用。将大鼠随机分为正常组、模型组、DHZCP组和维生素E（VE）组。首先建立D-半乳糖（D-gal）诱导的大鼠肾脏衰老模型，而后在造模同期，每天分别给予4组大鼠双蒸水、DHZCP混悬液和VE混悬液。在药物干预第60天末，检测大鼠肾脏衰老和损伤的各项指标，包括肾功能、肾脏组织病理学特征、肾脏衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色特征、肾组织Klotho、细胞周期阻滞蛋白和衰老相关分泌表型（SASP）蛋白表达水平。此外，对于大鼠的肾组织分别进行非靶向代谢组学特征分析，筛选潜在生物标志物，富集代谢通路。最后，进行关键作用靶点信号通路的初步验证。结果显示，DHZCP和VE能明显改善衰老模型鼠的肾功能、肾小管/间质组织病理学特征和SA-β-gal染色程度，上调肾组织中Klotho蛋白表达，下调细胞周期阻滞蛋白和SASP蛋白表达。此外，DHZCP和VE能显著调节衰老模型鼠肾脏内源性代谢物；各组共同影响的差异代谢物有21个，其中有5个差异代谢物在衰老模型鼠中显著增加，经DHZCP和VE干预后显著回调，这些代谢物关联脂质代谢和能量代谢等途径；各组曲线下面积为0.88～1；DHZCP主要影响腺嘌呤核糖核苷酸活化蛋白激酶（ADibutyryl-cAMP试剂MPK）通路、环鸟苷一磷酸-蛋白激酶G（cGMP-PKG）通路、环腺苷酸（cAMP）通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）BIBW2992小鼠通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路、自噬通路等；还影响肾素分泌、长寿调节途径、糖尿病心肌损伤以及烟酸和烟酰胺代谢等多条代谢途径。此外，DHZCP和VE能明显上调衰老模型鼠肾组织中AMPK信号通路关键信号分子的蛋白表达。总之，DHZCP和VE在体内能改善衰老模型鼠肾脏衰老和损伤；DHZCP的多靶点作用涉及肾脏内多条信号通路和多条代谢途径；其中，AMPK信号通路可能是其关键作用靶点之一。