目的 探究鸢尾素(IrCrizotinib溶解度isin)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 体外培养近端肾小管上皮细胞(renal proximal tubule cells, TKPTs),细胞分为正常对照(NG)组、高渗对照(M点击此处A)组、高糖(HG)组、高糖+鸢尾素(HG+Irisin)组。利用蛋白印迹法测定肾损伤分子1(kidney injury molecular1,KIM-1)、电压依赖性阴离子通道1(recombinant voltage dependent anion channel protein 1,VDAC1)、线粒体裂变相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)表达；通过MitoTracker~(TM) Red CMXROs染色观察细胞内线粒体的形态。结果 与NG组相比，HG组KIM1、p-DRP1~(616)表达增加，VDAC1、Mmedicated serumFN2、p-AMPK表达减少(均P<0.05);其细胞内线粒体分裂增加，线粒体呈短棒状或颗粒状。与HG组相比，加入Irisin干预后，近端肾小管上皮细胞KIM1、p-DRP1~(616)表达减少，VDAC1、MFN2、p-AMPK表达增加(均P<0.05),细胞内线粒体的分裂明显减少，短棒状或颗粒状线粒体结构减少。结论 Irisin对高糖诱导的近端肾小管上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK,维持线粒体裂变-融合平衡，改善线粒体功能有关。