背景:糖尿病肾病(Diabetic kidney disease DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一,是引起终末期肾病的首要原因。对糖尿病肾病早期的治疗,无论是对延长患者的生存周期,还是对减轻国家的经济负担都显得尤为重要。目前有研究指出,微量白蛋白尿期是糖尿病肾病临床可诊断的最早分期,此期通过治疗病情可以得到遏制或逆转[1]。而临床上针对糖尿病肾病早期的治疗手段有限。目前已有研究证明,增强型体外反搏可改善高血压肾损害患者的尿微量白蛋白。然而,鲜有关于增强型体外反搏对2型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿期的研究。目的:探讨增强型体外反搏对2型糖尿病肾病DNA Damage/DNA Repair抑制剂患者微量白蛋白尿期疗效,并初步探讨其可能作用机制。方法:纳入2021年1月至2022年12月期间于我院就诊,并确诊为2型糖尿病肾病微量白蛋白尿期的患者30例,采用随机数字法分为EECP组及对照组各15例,并记录两组患者的基线资料。两组均延续既往的治疗方案,EECP组增加增强型体外反搏治疗,每次45分钟,一周5次,共35次。记录EECP组及对照组患者治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐、尿微量白蛋白、白介素-6、超敏C反应蛋白、尿酸等指标,并比较组内及组间前后差异,评估EECP对2型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿期疗效。结果:1、本研究中,EECP组脱落0例、剔除0例、中止2例;对照组脱落1例、剔除0例、中止0例。患者性别、年龄、身高、体重、体重指数、收缩压、舒张压、平均动脉压、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ALT、AST、白介素-6、超敏C反应蛋白、血清胱抑素C、血清肌酐、尿微量白蛋白、尿酸及既往用药情况等基线资料均无统计学差异。2、EECP组患者治疗后的血清胱抑素C(治疗前0.93±0.26mg/L,治疗后0.70±0.15mg/L,P=0.027)、尿微multi-media environment量白蛋白/肌酐(治疗前 24.44±29.49ng/mmol,治疗后 11.15±13.20ng/mmol,P=0.001)、尿微量白蛋白(治疗前 91.82±88.71mg/L,治疗后27.52±23.53mg/L,P=0.001)均低于治疗前,差异有统计学意义,肾小球滤过率治疗前后差异无统计学意义;对照组患者观察前后血清胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐、尿微量白蛋白及肾小球滤过率等指标差异均无显著统计学差异。EECP组患者治疗后的空腹血糖(治疗前7.61±2.12mmol/L,治疗后5.79±0.92mmol/L,P=0.001)、糖化血红蛋白(治疗前 7.28±1.00%,治疗后6.63±0.75%,P=0.010)、尿酸(治疗前 404.61±93.08umol/L,治疗后359.62±76.98umol/L,P=0.004)、超敏 C 反应蛋白(治疗前 1.49±0.31mg/L,治疗后 1.24±0.23mg/L,P=0.006)、白介素-6(治疗前 13.92±4.12ng/L,治疗后8.75±2.10ng/L,P=0.SB431542007)等指标均低于治疗前,差异有统计学意义;对照组患者观察前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、超敏C反应蛋白、白介素-6等指标差异均无统计学差异。结论:在常规药物治疗的基础上,加用增强型体外反搏治疗可减轻2型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿期的肾脏损害。